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[ARTIGO] Efeitos da suplementação de aspartato de arginina


Matheusbp
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Li esse artigo e achei muito interessante, fala sobre a suplementação com arginina, então postei pra quem estiver interessado...

RESUMO

A atividade física influi em mecanismos específicos responsáveis

pela redução da produção de força e conseqüentemente à

fadiga. A preocupação em melhorar o desempenho físico tem sido

propostos; observamos que estudos dão atenção para reduzir acúmulos

dos metabólitos que diminuem a fadiga durante o exercício

físico intenso, usando aminoácidos conhecidos por induzir mudanças

metabólicas, entre eles a arginina. O presente estudo teve

como objetivo estudar o efeito da suplementação aguda de aspartato

de arginina em indivíduos sadios treinados submetidos a um

protocolo de exaustão em um cicloergômetro. Foram utilizados

12 indivíduos treinados do sexo masculino, idade de 22,6 ± 3,5

anos. Realizaram três testes 90 minutos após a administração em

dose única do aspartato de arginina ou solução placebo, em um

cicloergômetro, em que incrementos de cargas foram adicionados

até a exaustão. Amostras sanguíneas foram obtidas para análises

bioquímicas como: creatinina, uréia, glicose e lactato. Diferenças

estatísticas não foram encontradas ao comparar os valores

de Freqüência Cardíaca Máxima, Tempo Máximo e Carga Máxima

e também ao comparar os resultados anteriores e posteriores ao

teste para uréia, creatinina e glicose. As concentrações de lactato

(mmol/l) apresentaram diferença estatística ao comparar os valores

pré-teste (Controle: 2,2 ± 0,14; Arginina: 2,43 ± 0,23; Placebo:

2,26 ± 0,11) com valores pós-teste (Controle 10,35 ± 0,57; Arginina:

12,07 ± 0,88; Placebo: 12,2 ± 0,96), p < 0,001. Os principais

resultados deste estudo indicam que a administração aguda de

aspartato de arginina não se mostrou efetiva em aumentar a tolerância

à fadiga dos indivíduos avaliados e tratados no protocolo de

teste incremental até a exaustão. Assim, podemos concluir que a

dose utilizada não foi capaz de aumentar a tolerância à fadiga

muscular.

INTRODUÇÃO

Sabe-se que durante o exercício de alta intensidade, as maiores

vias de fornecimento de ATP são a quebra da creatina fosfato e a

degradação do glicogênio muscular a ácido lático. Assim, a redução

da creatina fosfato e glicogênio contribuem para o declínio da

produção anaeróbia de energia e desempenho do exercício(1-3). É

evidente que o desempenho músculo-esquelético diminui durante

a atividade física intensa e este fenômeno é conhecido como

fadiga(4,5). Existe um consenso entre vários pesquisadores de que

o termo fadiga é a diminuição da capacidade muscular de manter

a geração da força e a velocidade de relaxamento, indução de alterações

nas características contráteis do músculo e de alterações

das propriedades elétricas que geram disfunções no sistema neuromuscular

humano(5-13). A fadiga é muito pesquisada, porém os

mecanismos exatos que levam às alterações causadas por ela ainda

não são esclarecidos(14).

Está evidente que a fadiga é acompanhada por um número de

mudanças fisiológicas e metabólicas. Entre elas, fatores indicativos

como parâmetros hematológicos e imunológicos, glicemia,

nível de lipídios, atividade enzimática, uréia sanguínea, ácido úrico

e outros fatores(15). A natureza da atividade física realizada influi

em mecanismos específicos responsáveis pela redução na capacidade

de produção de força e conseqüentemente à fadiga(16,17).

Dois mecanismos principais foram descritos para explicar a fadiga

no músculo esquelético isoladamente: (i) declínio na geração

de força contrátil no músculo via efeito metabólico nas proteínas

contráteis e (ii) diminuição da liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático(

18). Afirma-se também que o ponto de fadiga durante o

exercício prolongado coincide com a baixa nas reservas de glicogênio

muscular(19,20).

Uma prática dos Laboratórios de Fisiologia do Exercício é a determinação

da concentração sanguínea de lactato ([La]:lol:(21,22). As

concentrações altas de lactato podem favorecer o surgimento da

fadiga por aumentarem a concentração de íons H+ gerada pela

dissociação do ácido lático em lactato e H+, diminuindo o pH. O

pH diminuído pode ser associado a uma redução da potência produzida

por inibição da glicólise, via inibição da enzima fosfofrutoquinase

e, conseqüentemente, interrupção do suprimento energético(

2,7,13). A questão do acúmulo de lactato no músculo e no

sangue em cargas de trabalho submáximas está atribuída ao desequilíbrio

entre o suprimento e utilização de O2 no trabalho muscular(

21,23).

Outro fator considerado é retículo sarcoplasmático que atua

como um local de armazenamento de Ca2+ e ainda controla as

concentrações citoplasmáticas de Ca2+, a qual regula a força das

contrações musculares. Se for reduzida a função do retículo sarcoplasmático

pode iniciar um papel crítico, o surgimento da fadiga.

Especialmente a diminuição da utilização de Ca2+ pode ser responsável

pela dificuldade no relaxamento bem como pela redução

da força durante a fadiga(14,24-26).

O lactato, por sua vez, inibe significantemente a ativação dos

canais de Ca2+. Desta forma o processo de acoplamento contração-

excitação e inibição da liberação de Ca2+ no retículo sarcoplasmático

podem não ser totalmente responsáveis pelo declínio do

desempenho, mas o distúrbio desta transição de Ca2+ contribui

para a fadiga muscular(18,27).

Estudos recentes indicam que na redução do pH sanguíneo ocorre

um aumento do fluxo sanguíneo(28). Esta vasodilatação metabólica

aumenta o suprimento de oxigênio e nutrientes em resposta à

demanda tecidual(12,29).

Assim, com a preocupação de melhorar o desempenho físico,

os mais diversos recursos têm sido propostos nos últimos anos(30,

31). Desta forma, observamos que estudos dão maior atenção para

reduzir acúmulos dos metabólitos que diminuem e/ou induzem a

fadiga durante o exercício físico, usando suplementação de aminoácidos

conhecidos por induzir beneficamente mudanças metabólicas(

31-35). Entre estes aminoácidos, a L-arginina, essencial para

o crescimento infantil e substrato para diferentes e importantes

enzimas, como a arginase, NO sintase (NOS), arginina descarboxilase,

etc. Arginase é a enzima clássica catabolizante da arginina

no Ciclo da Uréia e a arginina descarboxilase catalisa a transformação

da L-arginina à agmatina, um agonista endógeno da α2-

adrenoceptores que pode ter um papel no efeito anti-hipertensivo

da L-arginina. Em humanos saudáveis e em certos animais, a Larginina

é elucidada por induzir a hipotensão que é advinda da

estimulação da formação de óxido nítrico (NO) pela via L-arginina-

NO(13,36-42). A bioquímica da arginina é complexa e envolve muitas

vias metabólicas e sistemas orgânicos. A arginina tem papel importante

na síntese de uréia, proteína, compostos de alta energia

(creatina e creatina-fosfato), poliamina e óxido nítrico(42-48).

A vasodilatação de arteríolas músculo-esqueléticas em resposta

ao exercício aumentam o fornecimento de nutrientes e oxigênio

aos músculos que estão sendo solicitados durante a movimentação.

Estudo com camundongos e a ação da suplementação

com l-arginina como determinante da capacidade de executar uma

atividade física específica mostrou melhoria na capacidade de execução

da atividade por causa do aumento sistêmico da produção

de óxido nítrico derivado do endotélio(49). Estudos já ressaltavam

que a suplementação de arginina ajudou a reduzir a fadiga fisiológica,

mediante a redução da concentração de amônia após algum

tempo da administração oral(50).

O presente estudo teve como objetivo estudar o efeito da suplementação

aguda de aspartato de arginina em indivíduos sadios

treinados submetidos a um protocolo de exaustão em um cicloergômetro.

METODOLOGIA

A seqüência de administração de aspartato de arginina para cada

voluntário foi baseada em uma tabela de randomização, aprovada

pelo Comitê de Ética em Pesquisa com Seres Humanos sob o no

A020/2003/CEP.

Para a realização do estudo foram utilizados comprimidos contendo

1,5g de aspartato de arginina, cujo nome comercial é Targifor

®, sendo o mesmo produzido pela empresa Aventispharma, Lote

no 300971, com validade até 02/2006. Os voluntários receberam

4,5g (3 comprimidos) de aspartato de arginina por via oral em dose

única diluídos em água mineral (250ml) contendo um corante sem

efeito energético. Já o grupo placebo recebeu apenas água mineral

(250ml) com corante.

Foram utilizados 12 indivíduos saudáveis do sexo masculino,

com a idade de 22,6 ± 3,5 anos.

Os voluntários foram submetidos a um protocolo de indução a

fadiga organizado da seguinte forma: os voluntários foram avaliados para obtenção de valores de controle. Posteriormente passaram

por duas fases (FI e FII) experimentais, descritas abaixo:

FI: Administração de 4,5g de aspartato de arginina para os voluntários

I, II, IV, VII, IX e XII.

FII: Administração de 4,5g de aspartato de arginina para os voluntários

III, V, VI, VIII, X e XI.

O protocolo de indução à fadiga foi realizado 90 minutos após a

administração do aspartato de arginina ou solução placebo, quando

os voluntários foram orientados a posicionar-se no cicloergômetro

(LifeFitness). Pedalando a uma freqüência de 60rpm, sendo

que após o período de 2 minutos a 38 Watts, foi aumentado a

cada 2 minutos, aproximadamente 25 Watts, com exceção do sexto

minuto (50 Watts) até a fadiga, utilizando-se ainda de um freqüencímetro

para registro da freqüência cardíaca.

Cada voluntário executou o mesmo protocolo de indução à fadiga

quatro vezes (adaptação, controle, arginina e placebo), sempre

utilizando os mesmos critérios(adaptado 13).

Análise Bioquímica: Coleta de sangue, 5ml antes e 5ml após o

protocolo para análises bioquímicas como: creatinina, uréia, glicemia

e lactato. As análises bioquímicas foram feitas utilizando-se

de kits diagnósticos da marca Laborlab ® (Guarulhos/São Paulo) através

de metodologia não cinética todos a 37°C em espectrofotômetro

Shimadzu UV-1650 PC. O lactato plasmático foi analisado

antes e após o protocolo de indução à fadiga utilizando-se o equipamento

Accusport ® e fitas para análise BM-Lactate (Roche Diagnostics,

Mannheim, Alemanha).

Análise estatística: Foi utilizada análise de variância (ANOVA)

seguida do teste de Tukey para amostras independentes. O nível

de significância menor que 5% (p < 0,05) foi adotado.

RESULTADOS

Os dados a seguir apresentados representam a Média ± Erro

Padrão da Média (EPM). A Freqüência Cardíaca Máxima (FCmáx.)

foi registrada em batimentos/minuto (bpm) imediatamente após a

execução do protocolo de indução da fadiga e comparada entre os

três grupos, não havendo diferença estatisticamente significante.

Controle (185 ± 4) versus Arginina (184 ± 3) e Placebo (185 ± 3).

O Tempo Máximo (Tmáx.) obtido para o protocolo de indução à

fadiga nos diferentes grupos não apresentaram diferença estatística,

onde foram verificados o Controle (17,86 ± 0,78) versus Arginina

(18,87 ± 0,71) e Placebo (18,31 ± 0,72).

Nenhuma diferença estatística pode ser observada em resposta

à Carga Máxima (Cargamáx.) obtida em Watts (W) após a execução

do protocolo de indução à fadiga, sendo Controle (266,08 ±

9,20) versus Arginina (285,36 ± 8,23) e Placebo (276,67 ± 7,94).

A concentração de Lactato (mmol/L) em voluntários treinados

foi determinada previamente e logo após o término da execução

do protocolo de indução à fadiga. O gráfico 1 exibe a concentração plasmática do Lactato pré-protocolo, em que não podem ser

observadas diferenças entre os grupos experimentais: Controle

Pré (2,2 ± 0,14) versus Arginina Pré (2,43 ± 0,23) e Placebo Pré

(2,26 ± 0,11). A concentração plasmática pós-protocolo, Controle

Pós (10,35 ± 0,57) versus Arginina Pós (12,07 ± 0,88) e Placebo

Pós (12,2 ± 0,96), não apresentou diferença estatística. Já ao comparar

[La]b antes e após o protocolo de indução a fadiga nas diferentes

fases observamos diferenças estatísticas. Controle Pré (2,2

± 0,14) versus Controle Pós (10,35 ± 0,57); Arginina Pré (2,43 ±

0,23) versus Arginina Pós (12,07 ± 0,88); Placebo Pré (2,26 ± 0,11)

versus Placebo Pós (12,2 ± 0,96), p < 0,001.

Nenhuma diferença estatística foi observada em relação às concentrações

de Uréia, Creatinina e Glicose. Sendo para Uréia: Controle

Pré (41,67 ± 3,34), Arginina Pré (42,56 ± 2,58) e Placebo Pré

(42,54 ± 3,25); Controle Pós (45,06 ± 3,58), Arginina Pós (44,44 ±

2,59) e Placebo Pós (43,08 ± 2,94). Para Creatinina: Controle Pré

(1,68 ± 0,29), Arginina Pré (2,19 ± 0,31) e Placebo Pré (2,49 ±

0,40); Controle Pós (2,38 ± 0,33), Arginina Pós (2,55 ± 0,30) e

Placebo Pós (2,82 ± 0,29) e para Glicose: Controle Pré (74,48 ±

4,19), Arginina Pré (78,70 ± 3,91) e Placebo Pré (73,60 ± 4,31);

Controle Pós (85,53 ± 5,04), Arginina Pós (79,28 ± 3,95) e Placebo

Pós (70,83 ± 4,63).

DISCUSSÃO

Um grande número de pesquisas tem sido feito para identificar

substâncias ergogênicas mais efetivas na melhora do desempenho

atlético, sempre focando na energia requerida na variedade

de esportes e controlando o consumo dietético(31). A suplementação

oral de L-arginina tem mostrado ambos resultados negativos

e positivos. A discrepância entre observações clínicas de que a Larginina

pode, em alguns casos, aumentar a formação de óxido

nítrico e a expectativa de que esta deveria ser a base da cinética

da L-arginina para a reação do NO é titulada de “paradoxo da arginina”.

Teorias que dizem respeito ao paradoxo da arginina têm

focado a possibilidade de altas doses de L-arginina para a obtenção

dos efeitos requeridos(42). Pois, se o fluxo sanguíneo aumentar,

pode permite maior liberação de lactato e íons do músculo,

promovendo a maior remoção na circulação devido à distribuição

sanguínea(51).

A Freqüência Cardíaca Máxima (FCmáx) obtida nos testes durante

as fases elucidam a alta intensidade desenvolvida pelos voluntários,

observando que a suplementação com aspartato de arginina

não modificou o ritmo cardíaco (bpm) dos indivíduos durante o

teste após a administração.

Outra característica que não sofreu alteração foi o Tempo Máximo

(Tmáx) de execução do protocolo de indução à fadiga nas diferentes

etapas, mostrando que o desempenho final não foi alterado

pela administração de 4,5g de aspartato de arginina.

Ao avaliarmos a Carga Máxima produzida no cicloergômetro nos

dias de indução à fadiga nas diferentes fases de administração as

cargas mantiveram-se sem qualquer alteração, o que certamente

condiz com o fato de que a suplementação utilizada não exerce

efeito na obtenção de maiores cargas de trabalho quando utilizado

tal protocolo de indução à fadiga.

A mensuração da concentração de lactato sanguíneo é um procedimento

padrão para determinar a intensidade do exercício físico.

O valor absoluto da concentração de lactato é usado em certos

grupos de sujeitos para objetivamente estimar a intensidade

do exercício ou como um critério de exaustão máxima(52). Neste

estudo, utilizamo-nos de tais conceitos para determinar a intensidade

do exercício, que por sua vez ao verificar os valores encontrados

no pós-protocolo determinaram que os voluntários chegaram

à exaustão máxima, onde consideramos o ponto de fadiga. O

acúmulo de lactato durante a execução de um protocolo de exercício

de alta intensidade significa que a produção de lactato excede

a quantidade de sua remoção. O acúmulo de lactato é indicativo da depleção de glicogênio, fazendo sentido o encontro de altas

concentrações de lactato no momento do ponto de fadiga, condizendo

com relatos de outros autores(18-20,51).

Assim, observamos o aumento significativo da [La]b aos compararmos

o pré com o pós-protocolo. Desta forma, podemos afirmar

que a elevação da concentração plasmática de lactato existiu

pela alta intensidade do exercício proposto, não havendo nenhuma

diferenciação devido à presença da suplementação com aspartato

de arginina.

Sabe-se que o excesso de aminoácidos é metabolizado dentro

do ciclo da uréia e excretado pela urina. O excesso de suplementação

pode causar danos renais. Desta forma, analisando a concentração

de uréia e creatinina, observam-se efeitos sobre a função

renal(35). Em estudo realizado em 1994, foi verificado que a

administração oral de 20g, aguda, de arginina induziu um aumento

da ureiogênese e da concentração celular de ATP(50). Porém, nossos

resultados referentes à concentração da uréia não se modificaram

após a administração oral, aguda, de 4,5g de aspartato de

arginina, reafirmando que a dose oral sugerida em estudo não foi

suficiente para induzir o aumento da ureiogênese(13).

Por si só, a creatinina tem sido usada para determinar a capacidade

e/ou sobrecarga renal após a ingestão de aminoácidos. A

arginina, por sua vez, induz a síntese endógena de creatina, gerando

uma fonte adicional de creatinina para ser excretada. Com relação

a isto, a arginina, junto com glicina e S-adenosilmetionina, é

um dos aminoácidos precursores da creatina. O que para nosso

estudo poderia ser uma energia adicional para a melhoria da performance

que de fato não ocorreu. O aumento na síntese de creatina

requer um processo complexo que inclui a captação da arginina

pelos órgãos sintetizadores de creatina, formar creatina fosfato

e desfosforilar a creatina e assim a circulação(53).

Os resultados referentes à glicose não alteraram durante os

testes nas diferentes etapas, atribuindo ao não aumento do fluxo

mediado pela arginina na formação de NO, pois, diversos autores

já mostram um papel fundamental da via de formação do NO no

músculo esquelético ao tratar de transporte de glicose(47). Desta

forma, destacamos a ineficiência da suplementação utilizada em

nossa pesquisa.

Apesar de estudo sugerir que administração oral de 4 a 5g de

arginina poderia oferecer benefícios, tais como a redução das concentrações

de lactato, amônia e talvez uma melhoria de desempenho,

nossos resultados sugerem que estudos com outras doses

e com outros períodos de administração sejam realizados para

talvez obter um aumento na tolerância à fadiga(13).

Finalmente, este estudo objetivou avaliar o efeito da suplementação

aguda de aspartato de arginina em indivíduos sadios treinados

submetidos a um protocolo de exaustão em um cicloergômetro.

Porém, mediante os resultados apresentados, podemos

concluir que a suplementação aguda de aspartato de arginina, na

dose de 4,5g, não foi capaz de aumentar o desempenho físico, o

que caracteriza que não auxiliou na tolerância à fadiga muscular.

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mas a arginina nao seria só pra dar o "pump"? Ou seja, só ajudaria a aumentar os vasos pra melhorar o fluxo de nutrientes.

e a melhora do fluxo de nutrientes e mais oxigenio sendo tranportado (o chamado [NO] Óxido Nitrico), resulta consequentemente em que? uma melhora no desempenho físico e maior tolerância a fadiga, maass...

"Porém, mediante os resultados apresentados, podemos

concluir que a suplementação aguda de aspartato de arginina, na

dose de 4,5g, não foi capaz de aumentar o desempenho físico, o

que caracteriza que não auxiliou na tolerância à fadiga muscular."

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