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Thiago Carneiro

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    Endocrinologista Esportivo

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Conquistas de Thiago Carneiro

  1. O princípio ativo do estanozolol oral (em comprimidos ou tabletes) é a mesma do estanozolol em forma injetável. Inclusive, a forma injetável do estanozolol também pode ser administrada por via oral. Para mais informações, consulte estanozolol injetável.
  2. Winstrol® é o nome comercial mais conhecido da droga estanozolol. O estanozolol é um derivado da diidrotestosterona. Ela foi alterado quimicamente para que as propriedades anabólicas (construção de tecidos) do hormônio sejam majoradas e sua atividade androgênica minimizada. O estanozolol é classificado como um esteroide anabólico e possui forte efeito anabólico e fraco efeito androgênico, numa das melhores proporções entre os agentes comercialmente disponíveis. Ele não pode ser aromatizado em estrogênios. É notável a sua capacidade em promover o crescimento muscular sem retenção de água, o que o torna altamente desejado por fisiculturistas em cutting e por atletas de competição. O estanozolol foi descrito pela primeira vez em 1959. Foi desenvolvido como medicamento pelo laboratório Winthrop, na Grã-Bretanha. Foi oficialmente lançado no mercado de medicamentos prescritos nos EUA em 1962, sob a marca Winstrol®. Era prescrito para uma variedade de finalidades médicas, incluindo a indução do apetite e ganho de tecido magro, em casos de perda de peso associada a muitas doenças malignas e não malignas. Também era prescrito para preservação da massa óssea em razão de osteoporose, para crianças com insuficiência de crescimento, e como anticatabólico durante a corticoterapia prolongada, ou para pacientes em pós-operatórios e em pós-traumáticos (queimaduras, fraturas), e até mesmo para tratar debilidade em idosos. O controle do FDA sobre o mercado de medicamentos prescritos ficou mais restrito em meados da década de 1970, e os usos indicados para o Winstrol® logo diminuíram. Durante esse tempo, o FDA considerava o Winstrol® como “provavelmente eficaz” como terapia adjuvante para o tratamento da osteoporose e para o tratamento do nanismo com deficiência hipofisária. O Winstrol® como agente terapêutico permaneceu sendo legalmente vendido nos EUA durante as décadas de 1980 e 1990, época em que muitos outros esteroides anabolizantes estavam desaparecendo do mercado. O estanozolol também foi promissor durante esse período para melhorar as concentrações de glóbulos vermelhos, combater o câncer de mama e (mais recentemente) tratar o angioedema, um distúrbio caracterizado pelo inchaço dos tecidos subdérmicos, muitas vezes com causas hereditárias. A Winthrop passou por uma série de mudanças corporativas durante a década de 1990, incluindo uma fusão em 1991 com a Elf Sanofi, para formar a Sanofi Winthrop. A Sanofi Winthrop continuou a vender Winstrol® nos EUA por aproximadamente mais 10 anos, até o momento em que a droga foi descontinuada por "problemas de fabricação". Em 2003, os direitos do Winstrol® foram oficialmente transferidos para a Ovation Pharmaceuticals. O Winstrol® continua sendo um medicamento aprovado no mercado farmacêutico dos EUA, embora não esteja sob produção ativa pela Ovation. Todas as formas de Winstrol® estão atualmente indisponíveis nos EUA, embora a marca Winstrol® permaneça disponível na Espanha. Inúmeras outras marcas e formas genéricas do medicamento são produzidas em outros países, tanto no mercado de medicamentos para uso humano, quanto veterinário. A composição e dosagem podem variar de acordo com o país e o fabricante. O estanozolol foi originalmente desenvolvido como um esteroide anabolizante oral, contendo 2 mg de medicamento por comprimido (Winstrol®). Outras marcas geralmente contêm 5 mg ou 10 mg por comprimido. O estanozolol também pode ser encontrado em preparações injetáveis (Winstrol® Depot). Estas são mais comumente suspensões à base de água contendo 50 mg/ml de esteroide. O estanozolol é uma forma modificada de dihidrotestosterona, com as seguintes diferenças: adição de um grupo metil no carbono 17-alfa para proteger o hormônio durante a administração oral; ligação de um grupo pirazol ao anel A, substituindo o grupo 3-ceto normal (isso dá ao estanozolol a classificação química de um esteroide heterocíclico). Quando visto à luz da 17-alfa metildi-hidrotestosterona, a modificação do anel A no estanozolol parece aumentar consideravelmente sua força anabólica, enquanto reduz a sua androgenicidade relativa. O estanozolol tem uma afinidade de ligação relativa muito mais fraca para o receptor de andrógeno do que a testosterona ou a diidrotestosterona. Ao mesmo tempo, ele exibe uma meia-vida muito mais longa e menor afinidade para proteínas de ligação do soro em comparação. Essas características (entre outras) permitem que o estanozolol seja um esteroide anabolizante muito potente, apesar de sua afinidade mais fraca para a ligação ao receptor. Estudos recentes também confirmaram que seu modo primário de ação envolve a interação com o receptor de andrógeno celular. Embora não totalmente elucidado, o estanozolol pode ter propriedades adicionais (algumas potencialmente únicas) em relação ao antagonismo do receptor de progesterona, local de ligação de glicocorticóide de baixa afinidade interação e atividades independentes AR / PR / GR (receptor androgênico / receptor progestínico / receptor gonadotrófico). Em doses terapêuticas, o estanozolol não tem atividade progestacional significativa. O estanozolol é conhecido por suprimir fortemente os níveis de SHBG (globulina ligada ao hormônio sexual). Este traço é característico de todos os esteróides anabólicos e androgênicos, embora sua potência e forma de administração tornem o Winstrol® oral particularmente eficaz nesse aspecto. As proteínas de ligação ao plasma, como SHBG, agem para restringir temporariamente os hormônios esteroides de exercerem atividade no corpo e reduzem a porcentagem disponível de esteroide livre (ativo). O estanozolol oral pode ser útil para fornecer uma maior porcentagem de esteroides não ligados no corpo, especialmente quando tomado em combinação com um hormônio que é mais avidamente ligado por SHBG, como a testosterona.
  3. O acetato de metenolona é a forma oral do esteroide metenolona. Ele pode ser encontrado nas farmácias de manipulação brasileiras. O acetato de metenolona, ou 17β-acetato de metenolona, é um sintético androstano esteroide e um derivado de DHT. É o C17β acetato éster do metenolona, que é 1-metil-δ1-4,5α-dihidrotestosterona (1-metil-δ1-DHT) ou 1-metil-5α-androst-1-en-17β-ol-3-ona. A diferença com relação ao éster enantato é que este tem 7 carbonos em sua cadeia linear, já o acetato tem 2. Para mais informações, consulte enantato de metenolona, que é a forma injetável da metenolona.
  4. O esteroide enantato de metenolona (forma injetável) é mais conhecido pelo nome comercial Primobolan® Depot, a a sua forma oral acetato de metenolona é mais conhecida pelo nome comercial Primobolan®. A metenolona foi descrita pela primeira vez em 1960. A Squibb introduziu o medicamento (como enantato de metenolona) no mercado de medicamentos prescritos nos EUA em 1962. Foi vendido por um período muito curto nos EUA sob a marca Nibal Depot®. Os direitos do medicamento foram conferidos à Schering na Alemanha Ocidental (agora Bayer) naquele mesmo ano, e o Nibal Depot® logo desapareceu do mercado dos EUA. A Schering passou a explorar o enantato de metenolona pelo nome Primobolan® Depot. Durante as décadas de 1960 e 1970, o Primobolan® Depot estava mais disponível na Europa, incluindo países como Suíça, Itália, Alemanha, Áustria, Bélgica, França, Portugal e Grécia. A Schering manteve o controle de patentes sobre o enantato de metenolona até o final dos anos 1970. Antes de suas patentes expirarem, a Schering protegeu rigorosamente seus direitos de propriedade intelectual contra qualquer violação potencial, mesmo no mercado dos Estados Unidos, onde a empresa não estava comercializando o Primobolan® Depot. Embora o enantato de metenolona não esteja disponível para venda comercial nos Estados Unidos há décadas, ele manteve tecnicamente seu status de medicamento aprovado pela FDA. Os atletas sabem que o Primobolan® Depot combina um efeito anabolizante forte e um efeito androgênico fraco. A natureza não estrogênica desta droga a torna muito desejável para a construção de musculatura magra sem efeitos colaterais feminilizantes. Embora o Primobolan® Depot tenha demonstrado um bom histórico de segurança clínica, na década de 1990, a Schering havia se tornado uma gigante farmacêutica multinacional e foi inevitavelmente forçada a reexaminar suas ofertas globais de esteroides à luz das preocupações do público sobre o doping esportivo. Por esse motivo histórico, o Primobolan® Depot foi retirado do mercado da maioria dos países que o vendiam. Hoje, o Primobolan® Depot ainda é vendido em alguns países, incluindo Espanha, Turquia, Japão, Paraguai e Equador. Apesar do fornecimento limitado, a Bayer permaneceu, praticamente, como produtora exclusiva de enantato de metenolona. Nos últimos anos, no entanto, o enantato de metenolona passou a ser fabricado por um pequeno número de laboratórios underground. No Brasil, o acetato de metenolona (forma oral, conhecida como Primobolan®) pode ser encontrado nas farmácias de manipulação. Por outro lado, o Primobolan® Depot (forma injetável) ou enantato de metenolona, não está disponível nas farmácias de manipulação. A metenolona é um derivado da diidrotestosterona. Ele contém uma ligação dupla adicional entre os carbonos 1 e 2, que ajuda a estabilizar o grupo 3-ceto e aumentar as propriedades anabólicas do esteroide, e um grupo 1-metil adicional, que dá ao esteroide alguma proteção contra o metabolismo hepático. O Primobolan® Depot usa metenolona com um éster de ácido carboxílico (ácido enantóico) ligado ao grupo 17-beta hidroxila. Os esteroides esterificados são menos polares do que os esteroides livres e são absorvidos mais lentamente na área da injeção. Uma vez na corrente sanguínea, o éster é removido para produzir metenolona livre (ativa). Os esteroides esterificados são projetados para prolongar a janela de efeito terapêutico após a administração, permitindo um esquema de injeção menos frequente em comparação com as injeções de esteroide livre (não esterificado).
  5. A fluoximesterona foi descrita pela primeira vez em 1956. Mostrou possuir aproximadamente 20 vezes a potência anabólica da metiltestosterona. Logo depois, foi introduzida no mercado de medicamentos nos Estados Unidos com a marca Halotestin® (Upjohn). Em seguida, passou a ser vendida como Ultandren® (Ciba). A droga foi inicialmente descrita como um derivado halogenado da testosterona, possuindo potência anabólica e androgênica até 5 vezes maior do que a metiltestosterona. A fluoximesterona é uma forma modificada de testosterona. Ele difere por: a adição de um grupo metil no carbono 17-alfa, que ajuda a proteger o hormônio durante a administração oral; a introdução de um grupo flúor no carbono 9 (alfa); a ligação de um grupo hidroxila no carbono 11 (beta), que inibe a aromatização de esteroides. As duas últimas modificações também aumentam a atividade androgênica e biológica relativa do esteroide em relação à 17-alfa metiltestosterona. Portanto, a fluoximesterona é um esteroide anabolizante oral derivado da testosterona. Mais especificamente, é um derivado da metiltestosterona, diferindo pela adição dos grupos 11-beta-hidroxi e 9-alfa-fluoro. O resultado é um esteroide não aromatizável e potente por via oral, que exibe propriedades androgênicas extremamente fortes. A fluoximesterona é consideravelmente mais androgênica do que a testosterona, e menos anabólica do que ela. Isso torna a fluoximesterona uma droga de grande força, mas não o agente ideal para ganhar massa muscular. Os efeitos predominantes observados ao tomar fluoximesterona são aumento da força, aumento da densidade muscular e aumento da definição, com apenas aumentos modestos de tamanho. As diretrizes de prescrição iniciais recomendavam seu uso em ambos os sexos para a promoção do reparo e crescimento do tecido magro após condições como queimaduras, cicatrização retardada de fraturas, desnutrição crônica, doenças debilitantes, convalescença, paraplegia e catabolismo induzido pela administração de cortisona a longo prazo. Também era usada em homens para tratar níveis insuficientes de androgênio e em mulheres para tratar sangramento anormal no útero e câncer de mama avançado. Nos últimos anos, a fluoximesterona tem sido vista cada vez mais como um medicamento controverso aos olhos da maioria dos médicos. Sua hepatotoxicidade e potencial impacto negativo de lipídios e fatores de risco cardiovascular são frequentemente citados como razões para evitar o uso desse agente em homens saudáveis para o tratamento de insuficiência androgênica. Hoje, as preparações de testosterona (injeções, géis, adesivos, implantes, etc.) são as preferidas para esse propósito e complementam os mesmos andrógenos ausentes no corpo (testosterona, DHT), e não são derivados sintéticos e mais tóxicos. A fluoximesterona permanece à venda nos EUA como um medicamento genérico e apenas em disponibilidade limitada fora dos Estados Unidos. A composição e a dosagem podem variar de acordo com o país e o fabricante, embora geralmente contenham 2 mg, 2,5 mg, 5 mg ou 10 mg por comprimido. As preparações farmacêuticas contendo fluoximesterona têm caído em desuso para a maioria das aplicações clínicas. A maior parte do fornecimento, atualmente, vem de fabricantes “underground” de esteroides.
  6. O propionato de drostanolona é um esteroide anabolizante injetável derivado da diidrotestosterona (DHT). O DHT foi modificado com um grupo 2-metil para aumentar suas propriedades anabólicas, tornando este agente significativamente mais eficaz na promoção do crescimento do tecido muscular do que seu pai DHT não metilado. É descrito na literatura como um “esteroide com poderosas propriedades anabólicas e antiestrogênicas” e, de fato, parece compartilhar ambas as propriedades. Reconhecidamente, no entanto, suas propriedades anabólicas são mais apropriadamente descritas como moderadas, especialmente quando colocadas no contexto de outros agentes esteroidais. A substância surgiu pela primeira vez em 1959. A Syntex desenvolveu o agente junto com outros esteroides bem conhecidos, como o Anadrol e a metildrostanolona (Superdrol). O propionato de drostanolona foi introduzido como um medicamento prescrito aproximadamente uma década depois, por volta de 1969. A farmacêutica Lilly tinha um acordo com a Syntex para dividir custos de pesquisa e desenvolvimento em troca de direitos de comercialização da droga. A Lilly passou a vender o propionato de drostanolona nos EUA sob a marca Drolban, enquanto que a Syntex poderia vendê-lo em outros mercados. Os produtos incluíram o Masteron® na Bélgica (Sarva-Syntex) e em Portugal (Cilag), o Masteril® no Reino Unido e Bulgária, e o Metormon® na Espanha. O propionato de drostanolona também foi encontrado em preparações populares como Permastril® (Cassenne, França), Mastisol® (Shionogi, Japão) e Masterid® (Grunenthal, República Democrática da Alemanha). A U.S. Food and Drug Administration aprovou o propionato de drostanolona para o tratamento de câncer de mama inoperável avançado em mulheres pós-menopáusicas. Esta permaneceu como a principal indicação clínica do agente em todos os mercados internacionais. A literatura de prescrição lembra médicos e pacientes do sexo feminino que há consideravelmente menos virilização com o propionato de drostanolona em comparação com doses iguais de propionato de testosterona, sugerindo que esta seria uma alternativa muito mais confortável às injeções de testosterona para um determinado público. Mesmo assim, o nível de dosagem ministrado (300 mg por semana) era relativamente alto, e a literatura também nos lembra que sintomas leves de virilização ainda ocorriam comumente, como voz grave, acne, crescimento de pelos faciais e aumento do clitóris. Também há relato de que a virilização acentuada às vezes ocorria após a terapia de longo prazo. A meia-vida do propionato de drostanolona é de aproximadamente dois dias após a injeção. Embora muito popular entre os atletas durante os anos 1970 e 1980, o propionato de drostanolona teve sucesso limitado como um agente de prescrição. Os fabricantes começaram a interromper voluntariamente a venda do agente em vários mercados em pouco tempo, provavelmente devido ao advento de terapias mais eficazes para o câncer de mama. Uma das primeiras drogas a sair de circulação foi o Drolban, que foi retirado do mercado no final dos anos 1980. O Permastril® e o Metormon® também foram descontinuados. A última droga ocidental remanescente contendo propionato de drostanolona foi o Masteron® da Bélgica, que desapareceu no final da década de 1990. O propionato de drostanolona permanece listado nas farmacopias dos EUA, sugerindo que atualmente não há nenhum obstáculo legal para sua venda. Mas seu ressurgimento como um medicamento de prescrição é improvável. Na época em que estava disponível, era fornecido na forma de ampolas de 1 ml e 2 ml, e em frascos de 10 ml contendo 50 mg/ml ou 100 mg/ml de esteroide em óleo. o propionato de drostanolona não está mais disponível atualmente como um medicamento de prescrição no Brasil. Todos os suprimentos deste medicamento vêm para o país de modo clandestino.
  7. Dianabol® é o nome comercial mais conhecido do medicamento metandrostenolona, também conhecido como metandienona em muitos países. A metandrostenolona é um derivado da testosterona, modificada para que as propriedades androgênicas (masculinização) do hormônio sejam reduzidas e suas propriedades anabólicas (construção de tecido) preservadas. A metandrostenolona foi descrita pela primeira vez em 1955. Foi lançada no mercado de medicamentos prescritos nos Estados Unidos em 1958, com o nome Dianabol®, pelo laboratório Ciba Pharmaceuticals. A Ciba desenvolveu a metandrostenolona como medicamento com a ajuda do Dr. John Ziegler, que foi o médico da equipe de várias equipes olímpicas dos EUA, incluindo a equipe de levantamento de peso. Em 1965, o Dianabol® já estava começando a cair sob o escrutínio da Food and Drug Administration (FDA) dos EUA. Naquele ano, o FDA solicitou que a Ciba esclarecesse os usos médicos do Dianabol®. O laboratório afirmou que a finalidade da droga era no sentido de ajudar pacientes em estados debilitados (pouca massa muscular) e aqueles com ossos enfraquecidos. Em 1970, o FDA anotou que o Dianabol® era “provavelmente eficaz” no tratamento da osteoporose pós-menopausa e do nanismo hipofisário. Essas mudanças se refletiram nas recomendações de prescrição do medicamento durante a década de 1970. A Ciba foi autorizada a continuar vendendo o Dinabol® e estudando o agente ativo da droga. A Ciba patente do Dinabol® expirou e empresas como a Parr, a Barr, e Bolar e a Rugby passaram a fabricar e distribuir a sua própria versão genérica do medicamento. No início dos anos 80, o FDA retirou a qualificação de "provavelmente eficaz" sobre o nanismo hipofisário e continuou a pressionar a Ciba por mais dados científicos. Como nunca foram apresentados os esclarecimentos do modo exigido pela FDA, em 1983, a Ciba retirou oficialmente o Dianabol® do mercado dos EUA. É provável que o desinteresse financeiro (patente já expirada) tenha contribuído para o abandono do interesse em pesquisas e na manutenção da droga como medicamento aprovado nos EUA. O FDA proibiu todas as formas genéricas de metandrostenolona nos EUA em 1985. Nessa época, a maioria dos países ocidentais também proibia a droga, na medida em que muito utilizada para o doping esportivo. A metandrostenolona ainda é produzida, normalmente em países com regulamentações vagas para medicamentos controlados, e por empresas que atendem ao mercado atlético underground. Está amplamente disponível nos mercados de medicamentos humanos e veterinários. A composição e dosagem podem variar de acordo com o país e o fabricante. Como a metandrostenolona foi desenvolvida como um esteroide anabolizante oral, contendo 2,5 mg ou 5 mg de esteroide por comprimido (Dianabol®), geralmente os laboratórios das marcas modernas fabricam comprimidos com 5 mg ou 10 mg. A metandrostenolona também pode ser encontrada em preparações veterinárias injetáveis, soluções tipicamente à base de óleo e que normalmente contêm 25 mg/ml de esteroide.
  8. Obrigado Alice. Estrógenos na fisiopatologia da celulite (lipodistrofia ginóide) tem importância fundamental, e mulheres com predominância estrogênica sofrem muito mais com este mal. Oxandrolona e demais anabólicos androgênicos são uma alternativa de tratamento sim! Eles diminuem e muito a influência destes estrógenos na mulher.
  9. Oxandrolona é um esteroide anabolizante oral derivado da diidrotestosterona (DHT). Ele foi projetado para ter uma separação muito forte de efeito anabólico e androgênico, e nenhuma atividade estrogênica ou progestacional significativa. Como ela é uma forma modificada de diidrotestosterona, apresenta as seguintes diferenças: adição de um grupo metil no carbono 17-alfa para proteger o hormônio durante a administração oral; substituição do carbono-2 no anel A por um átomo de oxigênio. A oxandrolona é o único esteroide comercialmente disponível com tal substituição em sua estrutura de anel básico, uma alteração que aumenta consideravelmente a força anabólica do esteroide (em parte tornando-o resistente ao metabolismo pela 3-hidroxiesteróide desidrogenase no tecido do músculo esquelético). A oxandrolona é conhecida por ser bastante suave no que diz respeito aos esteroides orais, bem feita para a promoção de força e ganhos de tecido muscular de qualidade sem efeitos colaterais significativos. Miligrama por miligrama, exibe até seis vezes a atividade anabólica da testosterona em testes laboratoriais, com significativamente menos androgenicidade. Esta droga é a favorita de fisiculturistas em dieta e atletas competitivos em esportes de desempenho anaeróbio/velocidade, eis que sua tendência é para promover ganho de tecido muscular puro (sem retenção de gordura ou água) e se encaixa bem com os objetivos desejados por esses atletas. A oxandrolona foi descrita pela primeira vez em 1962. Ela foi empregada num medicamento vários anos depois, pela gigante farmacêutica G.D. Searle & Co., que agora se chama Pfizer. A droga foi vendida nos Estados Unidos e na Holanda sob o nome comercial Anavar®. A Searle também vendeu/licenciou o medicamento sob diferentes nomes comerciais, incluindo Lonavar® (Argentina, Austrália), Lipidex® (Brasil), Antitriol® (Espanha), Anatrophill® (França) e Protivar®. A oxandrolona foi projetada para ser um anabolizante oral extremamente suave, que poderia até ser usado com segurança por mulheres e crianças. Nesse sentido, o laboratório Searle parece ter conseguido sucesso nesse projeto, pois, a droga Anavar® demonstrou um alto grau de sucesso terapêutico e de tolerabilidade em homens, mulheres e crianças. Durante seus primeiros anos, o Anavar® foi oferecido para uma série de aplicações terapêuticas. Dentre elas estão: promoção do crescimento do tecido magro durante a doença catabólica; promoção do crescimento do tecido magro após cirurgia, trauma, infecção e administração prolongada de corticosteroides; suporte de densidade óssea em pacientes com osteoporose. Na década de 1980, o FDA refinou ligeiramente as aplicações aprovadas de oxandrolona para incluir a promoção do ganho de peso após cirurgia, infecção crônica, trauma ou perda de peso sem razão fisiopatológica definida. Apesar de seu histórico contínuo de segurança, Searle decidiu interromper voluntariamente a venda de Anavar® em 1 de julho de 1989. As vendas atrasadas e a crescente preocupação do público sobre o uso atlético de esteroides anabolizantes pareciam estar na raiz dessa decisão. Com a marca Anavar® fora do mercado, a oxandrolona desapareceu completamente das farmácias americanas. Logo depois, os produtos da oxandrolona nos mercados internacionais (muitas vezes vendidos pela Searle ou sob licença) também começaram a desaparecer, à medida que o principal fabricante global da droga continuava se retirando do mercado de esteroides anabolizantes. Por vários anos, durante o início dos anos 1990, parecia que o Anavar® estava em seu caminho para fora do comércio para sempre. A oxandrolona voltou ao mercado dos EUA seis anos depois. O produto voltou às prateleiras das farmácias em dezembro de 1995, desta vez com o nome Oxandrin®, da Bio-Technology General Corp. (BTG). O BTG continuaria a vendê-lo para usos aprovados pela FDA envolvendo preservação de massa magra, mas também recebeu o status de medicamento órfão para o tratamento de perda massa magra em consequência da AIDS, hepatite alcoólica, síndrome de Turner em meninas e retardo constitucional de crescimento e puberdade em meninos. O status de medicamento órfão deu ao BTG um monopólio de 7 anos sobre o medicamento para esses novos usos, permitindo-lhes proteger um preço de venda muito alto. Muitos pacientes ficaram indignados ao saber que o medicamento custaria a eles (no preço de atacado) entre US$ 3,75 e US$ 30 por dia, o que era muito mais caro do que o Anavar, que havia saído do mercado há apenas alguns anos. O lançamento de um comprimido de 10 mg do Oxandrin® da BTG, vários anos depois, não reduziu o custo relativo da droga. O Oxandrin® continua a ser vendido nos EUA, mas agora está sob o rótulo Savient® (anteriormente conhecido como BTG). É atualmente aprovado pelo FDA para “terapia adjuvante para promover ganho de peso após perda de peso após cirurgia extensa, infecções crônicas ou trauma grave e em alguns pacientes que sem razões fisiopatológicas definidas não conseguem ganhar ou manter o peso normal, para compensar o catabolismo da proteína associado à administração prolongada de corticosteroides e para o alívio da dor óssea que freqüentemente acompanha a osteoporose.” Versões genéricas do medicamento já estão disponíveis nos EUA, o que reduziu o preço da terapia com oxandrolona. Fora dos EUA, a oxandrolona permanece disponível, embora não amplamente. No Brasil, está legalmente presente nas farmácias de manipulação. A oxandrolona está disponível em mercados selecionados de medicamentos para humanos. A composição e dosagem podem variar de acordo com o país e o fabricante. A droga Anavar® original continha 2,5 mg de esteroide por comprimido. A droga Oxandrin contém 2,5 mg ou 10 mg por comprimido. Outras marcas modernas geralmente contêm 2,5 mg, 5 mg ou 10 mg de esteroide por comprimido.
  10. O undecilenato de boldenona é um esteroide veterinário injetável que exibe propriedades anabólicas moderadas e propriedades androgênicas fracas. O éster undecilenato estende muito a atividade da droga (o éster undecilenato tem apenas um átomo de carbono a mais que o decanoato), de modo que as injeções precisam ser repetidas apenas uma vez a cada 3 ou 4 semanas. As propriedades anabólicas e androgênicas bem equilibradas dessa droga são muito apreciadas pelos atletas, que geralmente a consideram uma alternativa mais forte e um pouco mais androgênica ao Deca-Durabolin®. Geralmente é mais barato e pode substituir o Deca® na maioria dos ciclos sem alterar muito o resultado final. O undecilenato de boldenona também é comumente conhecido como uma droga capaz de aumentar a produção de glóbulos vermelhos, embora não deva haver confusão de que este é um efeito característico de quase todos os esteroides anabólicos androgênicos. A boldenona é uma forma modificada de testosterona. Difere da testosterona pela introdução de uma dupla ligação entre os carbonos 1 e 2, o que reduz sua relativa estrogenicidade e androgenicidade. A droga Equipoise® contém boldenona modificada, com a adição de éster de ácido carboxílico (ácido undecilenóico) no grupo 17-beta hidroxila. O undecilenato de boldenona é projetado para fornecer um pico de liberação de boldenona dentro de alguns dias após a injeção e manter a liberação do hormônio por aproximadamente 21-28 dias. É interessante notar que estruturalmente boldenona e a metandrostenolona (Dianabol®) são quase idênticas. No caso da boldenona (como aplicada aqui), o composto usa um 17-beta éster (undecilenato) para facilitar a administração, enquanto a metandrostenolona faz isso com o uso de um grupo 17-alfa alquil. Salvo essa diferença, as moléculas são as mesmas. Porém, essas drogas atuam de maneira bem diferente no corpo. A 17-metilação (da metandrostenolona) afeta mais do que apenas a eficácia oral de um esteroide anabólico androgênico. A Ciba patenteou a boldenona como um esteroide anabolizante sintético em 1949. Durante as décadas de 1950 e 60, a empresa desenvolveu vários ésteres experimentais da droga, e, mais tarde, lançaria uma forma de ação prolongada do agente ativo na forma de undecilenato de boldenona. Ele seria vendido sob a marca Parenabol®, que provavelmente se referia às suas características como um agente anabolizante parenteral (injetável). O Parenabol teve algum uso clínico durante o final dos anos 60 e início dos anos 70, principalmente como um agente anabólico preservador de tecido magro e para a retenção de massa óssea de pessoas acometidas com osteoporose. O undecilenato de boldenona foi vendido em um período de curta duração nos mercados médicos humanos. Foi descontinuado globalmente antes do final da década de 1970. O laboratório Squibb acabou mais famoso por introduzir esse agente anabolizante no mercado veterinário, vendendo-o sob seu nome comercial mais famoso: Equipoise. No mercado veterinário, o undecilenato de boldenona é mais comumente aplicado em cavalos, embora em muitas regiões seja indicado para uso também em outros animais. Geralmente exibe um efeito pronunciado sobre o peso corporal magro, o apetite e a disposição geral do animal. A marca Equipoise® foi vendida sob o rótulo Squibb até 1985, quando a Solvay adquiriu o negócio de saúde animal da Squibb nos EUA. A Equipoise® foi vendida sob o rótulo Solvay nos anos seguintes, até que a Wyeth finalmente adquiriu a divisão de saúde animal da Solvay em 1995. A divisão foi formada pela Fort Dodge Animal Health, que continua a comercializar a Equipoise® nos Estados Unidos e em alguns outros países até hoje. Muitas outras formas genéricas e de marca de undecilenato de boldenona existem em vários mercados internacionais de medicamentos, devido ao fato de que todas as patentes do undecilenato de boldenona terem expirado há muito tempo. O undecilenato de boldenona está amplamente disponível no mercado de medicamentos veterinários. A composição e dosagem podem variar de acordo com o país e o fabricante. A maioria dos produtos é fornecida em frascos de vidro multidose contendo uma solução oleosa, geralmente na concentração de 25 mg por ml ou 50 mg por ml. Ele é produzido principalmente nas Américas. Um pequeno número de preparações é feito em uma dosagem mais alta (normalmente 200 mg por ml), principalmente por empresas em mercados menos regulamentados da Ásia, onde a oferta é muitas vezes ditada pela demanda do mercado negro.
  11. O fenilpropionato de nandrolona tem as mesmas características do decaonato de nandrolona, sendo a meia-vida a principal diferença entre as drogas, decorrente de um ester acoplado de modo diverso. A meia-vida do decaonato de nandrolona (Deca-Durabolin®) é de 6 dias, enquanto que a meia-vida do fenilpropionato de nandrolona (Durabolin®) é de 3 dias. A droga não é disponibilizada no mercado, salvo de modo irregular no mercado underground (Durabolin®, Fenabolin®, Activin®). Para mais informações, consulte decaonato de nandrolona.
  12. A nandrolona é muito semelhante à testosterona na estrutura, embora não tenha um átomo de carbono na posição 19 (daí seu outro nome, 19-nortestosterona). Como a testosterona, a nandrolona exibe propriedades anabólicas relativamente fortes. Ao contrário da testosterona, no entanto, sua atividade de construção de tecidos é acompanhada por propriedades androgênicas fracas. Muito disso tem a ver com a redução da nandrolona a um esteroide mais fraco, diidronandrolona, nos mesmos tecidos-alvo responsivos a andrógenos que potencializam a ação da testosterona (convertendo-a em DHT). As propriedades suaves do decanoato de nandrolona o tornaram um dos esteroides injetáveis mais populares em todo o mundo, altamente preferido por atletas por sua capacidade de promover força significativa e ganhos de massa muscular magra sem fortes efeitos colaterais androgênicos ou estrogênicos. História: o decanoato de nandrolona foi descrito pela primeira vez em 1960. Tornou-se um medicamento de prescrição em 1962. Foi desenvolvido pela gigante farmacêutica internacional Organon e vendido sob a marca Deca-Durabolin®. O nome Deca-Durabolin® denota que o produto contém uma variante do Durabolin® injetável de nandrolona da Organon (fenilpropionato de nandrolona), usando um éster de 10 átomos de carbono.
  13. Exercício físico e benefícios metabólicos O exercício físico sempre foi utilizado como uma ferramenta eficaz na prevenção e manejo do risco cardiometabólico e no tratamento da síndrome metabólica e suas complicações. No entanto, a resposta ao exercício não é uniforme, com a heterogeneidade sendo influenciada por genes e uma série de fatores não modificáveis (sexo, idade) ou modificáveis (aptidão cardiorrespiratória, tipo de treinamento e tempo). Irisina secretada pelo músculo esquelético As miocinas secretadas pelo músculo esquelético representam um desses fatores que contribuem para a adaptação ao exercício. Dentre elas, a irisina é a adipomiocina de grande esperança para a saúde cardiometabólica, sendo responsável pela regulação da UCP1 na formação das células marrom. A irisina é uma versão clivada do gene FNDC5, e tem esse nome em homenagem à deusa mensageira grega Iris. Tecido adiposo branco O tecido adiposo branco é um órgão endócrino altamente integrado na homeostase e capaz de estabelecer formas de comunicar e influenciar múltiplos processos metabólicos. Tecido adiposo marrom O tecido adiposo marrom promove gasto de energia por meio da incorporação da proteína desacopladora 1 (UCP1), também conhecida como termogenina, que desacopla a respiração celular e a produção de calor nas membranas mitocondriais. Células termogênicas e o esforço físico Dados recentes sugerem a presença de formação de células termogênicas a partir de adipócitos brancos com potencial papel na prevenção da obesidade e da síndrome metabólica. A formação dessas células é influenciada pelo esforço físico que induz a expressão do coativador-1 PPARγ (PGC1) e da proteína de membrana a jusante, a proteína 5, contendo o domínio da fibronectina tipo III (FNDC5) no músculo esquelético. A irisina está envolvida no escurecimento do tecido adiposo. Irisina e densidade óssea E ainda em camundongos, a irisina liberada do músculo esquelético durante o exercício age diretamente no osso, aumentando a densidade mineral óssea cortical, o perímetro ósseo e o momento polar de inércia. Porém, embora os estudos em animais sejam congruentes no que diz respeito à relação entre o esforço físico e a liberação de irisina, os resultados dos estudos em humanos são menos que claros sobre o papel duplo potencial da irisina como mioquina e adipocina, o que ainda precisa ser esclarecido em estudos longitudinais. Efeito terapêutico da irisina Por fim, um estudo conduzido na Universidade Estadual Paulista (Unesp) sugere que a irisina pode ter efeito terapêutico em casos de Covid-19 (os pesquisadores observaram que a substância tem efeito modulador em genes associados à maior replicação do novo coronavírus dentro de células humanas). Referências bibliográficas: 1-Mai, S., Grugni, G., Mele, C. et al. Irisin levels in genetic and essential obesity: clues for a potential dual role. Sci Rep 10, 1020 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-57855-5 2-Lidia I. Arhire Laura Mihalache,and Mihai Covasa. Irisin: A Hope in Understanding and Managing Obesity and Metabolic Syndrome. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6687775/ 3-Vargas-Castillo A, Fuentes-Romero R, Rodriguez-Lopez LA, Torres N, Tovar AR. Understanding the biology of thermogenic fat: is browning a new approach to the treatment of obesity? Arch Med Res. (2017) 48:401–13. 10.1016/j.arcmed.2017.10.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4-"A molecule that helps the 'exercise hormone' do its work". Nature. 2018-12-13. Retrieved 2018-12-21. 5- Colaianni G, Cuscito C, Mongelli T, Pignataro P, Buccoliero C, Liu P, Lu P, Sartini L, Di Comite M, Mori G, Di Benedetto A, Brunetti G, Yuen T, Sun L, Reseland JE, Colucci S, New MI, Zaidi M, Cinti S, Grano M (September 2015). "The myokine irisin increases cortical bone mass". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 112 (39): 12157–62. doi:10.1073/pnas.1516622112. PMC 4593131. PMID 26374841. 6-Miriane de Oliveira,Lucas Solla Mathias,Bruna Moretto Rodrigues,Bianca Gonçalves Mariani,Jones Bernardes Graceli,Maria Teresa De Sibio,Regiane Marques Castro Olimpio,Fernanda Cristina Fontes Moretto,Igor Carvalho Deprá,Célia Regina Nogueira.The roles of triiodothyronine and irisin in improving the lipid profile and directing the browning of human adipose subcutaneous cells.Molecular and Cellular Endocrinology ,15 April 2020
  14. O norte-americano Dallas McCarver foi o terceiro homem do mundo a conseguir se tornar profissional IFBB (International Federation of Bodybuilding and Fitness) aos 21 anos. Em 2015, havia competido no maior e mais importante campeonato de fisiculturismo do mundo, o Mister Olympia. Era uma grande promessa do esporte, com seus impressionantes 150 (cento e cinquenta) quilos distribuídos em 183 cm (cento e oitenta e três centímetros) de altura. O fisiculturista já havia apresentado um problema de saúde durante uma competição no Arnold Classic da Austrália, em março de 2017, tendo desmaiado no palco e tendo sido carregado para o hospital. O corpo de Dallas McCarver foi encontrado no dia 22 de agosto de 2017, em seu apartamento na Flórida, por sua namorada. Ele faleceu aos 26 anos, em decorrência de ataque cardíaco, enquanto se alimentava. Sua autópsia atestou cardiomegalia (peso de 820g) e hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, arteriosclerose, rins hipertrofiados, fígado com 4 vezes o tamanho normal e câncer de tireoide. Na autópsia, constou como causa mortis o ataque cardíaco por uso crônico de esteroides exógenos. Laudo toxicológico apresentou resultado positivo para trembolona e cannabis. A trembolona tem relação direta com o aumento cardíaco. Em razão da cardiomegalia, também é possível que o atleta tenha feito uso de GH em altas doses. Dallas McCarver, uma grande promessa, se foi. Esse foi mais um caso de abuso no esporte, onde vence o corpo que suporta mais drogas. Evite abusos e sempre busque orientação profissional.
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