Pesquisar na comunidade
Resultados para as tags 'insulina'.
Encontrado(s) 20 registros
-
Durante muitos anos os musculadores têm sido bombardeados com a ideia de que shakes de proteína devem ser ingeridos com maltodextrina ou outros carboidratos (dextrose ou waxy maize) para aumento da insulina e da síntese protéica. A insulina poderia estimular a síntese protéica e os carboidratos juntamente com a insulina reduziriam o catabolismo. O problema é que diversos estudos têm refutado essas ideias já sedimentadas no imaginário dos fisiculturistas e musculadores. Para testar se a teoria de que os "carboidratos são anabólicos", cientistas submeteram indivíduos ao consumo de: 10g de aminoácidos essenciais (EAA); 10g de aminoácidos essenciais (EAA) + 30g de sacarose (CHO); 10g de aminoácidos essenciais (EAA) + 30g de alanina (ALA); Por que um grupo de estudo com alanina? Estudos recentes sugerem que o consumo de alanina antes e durante exercícios prolongados conservam os carboidratos e aumentam o metabolismo de proteína. Os pesquisadores verificaram que a insulina aumentou após 30 minutos nos três grupos de estudo e ficou elevada nos grupos que consumiram EAA + CHO e EAA + ALA. No entanto, não houve aumento de síntese proteíca nesses grupos, comparados com o grupo que só ingeriu EAA. Isso quer dizer que os carboidratos não aumentam a síntese protéica, logo, basta um bom suplemento protéico no pós-treino, sem a necessidade de maltodextrina, dextrose ou waxy maize. Experimente e dê a sua opinião! Fonte: Are Carbs Anabolic? FLEX, pp. 118, maio de 2013.
-
- 1
-
-
- pós-treino
- shake pós-treino
- (e 6 mais)
-
Insulina é o meio mais rápido de se ficar fraco e gordo
a nota rápida postou Paulo Cavalcante Muzy Esteroides
Vamos falar de insulina. Todo mundo acha que insulina é o último breaktrhu, ou seja, que do momento que a pessoa decide usá-la para ganho de massa muscular é que o pessoal pensa que o sujeito não está para brincadeira mais. Cuidado, além dos riscos do uso da insulina, lembre-se de que a insulina ocupa os receptores dos IGFs bloqueando sua ação, logo, não haverá tanta massa muscular como se poderia imaginar. Além disso, com a insulina em alta, toda energia que é consumida é desviada para reserva, o que causa duas coisas: queda da sua capacidade de realização de trabalho físico-muscular e ainda ganho de gordura. Portanto queridos, saibam: até que se prove o contrário, insulina é o meio mais rápido de se ficar fraco e gordo, pelo menos da forma que observamos o pessoal utilizando. -
Os hormônios são substâncias responsáveis pela harmonia das nossas funções orgânicas, visto que aceleram ou diminuem a velocidade de reações e funções biológicas – que acontecem mesmo em sua ausência – mas em ritmos diferentes. Essas mudanças são fundamentais no funcionamento do corpo humano. Na comunidade esportiva, existem alguns hormônios de maior interesse, tais como: hormônio de crescimento, hormônios tireoidianos, hormônios esteróides e a insulina, dentre outros. Neste artigo discutiremos a ação do hormônio insulina no organismo, expondo informações sobre como beneficiar-se por meio do controle de sua liberação natural, assim como os riscos de se administrar insulina extra. A insulina é um hormônio anabólico, sintetizado pelas células beta nas ilhotas de Langerhans do pâncreas, sendo o hormônio mais importante na regulação do metabolismo energético. Sua principal função é regular o metabolismo da glicose por todos os tecidos do corpo, com exceção do cérebro. Ela aumenta a velocidade de transporte da glicose para dentro das células musculares e do tecido adiposo. Com a captação da glicose, se ela não for imediatamente catabolizada como fonte de obtenção energética, gera-se glicogênio nos músculos e triglicerídeos no tecido adiposo. Ou seja, o efeito da insulina é hipoglicemiante, visto que reduz a glicemia sangüínea. A insulina atua ainda nos receptores de IGFs, o que pode contribuir de forma adicional na promoção de efeitos anabólicos no organismo. Normalmente, a insulina é liberada em ocasiões nas quais existam altos índices de glicose plasmática, como acontece após as refeições, variando de acordo com a quantidade e o tipo de alimento ingerido. Quando os níveis sangüíneos de alguns aminoácidos forem elevados, principalmente os BCAA’S, também ocorre um aumento considerável na liberação de insulina. Ela atua primeiramente reabastecendo as reservas de glicogênio nos músculos e no fígado. Depois disso, se os níveis de glicose sangüínea ainda forem altos, a insulina estimula o seu armazenamento em tecido adiposo. Portanto, como vocês podem observar, a insulina pode auxiliar tanto no ganho de massa magra, devido à ótima captação de nutrientes e aceleração na ressíntese tecidual, como também pode ajudar no aumento da gordura corporal. Sempre que os níveis de insulina forem altos, os níveis de glucagon serão baixos e vice-versa, visto que são hormônios contra-regulatórios. Como o exercício estimula a liberação de glucagon, a insulina tem sua liberação diminuída quando existe trabalho muscular, principalmente como forma de tornar a glicose mais disponível para a atividade, assim como usar gordura como fonte de energia. Além disso, as catecolaminas (adrenalina, por exemplo), que são liberadas durante o exercício, têm a propriedade de reduzir os níveis de insulina. A supressão na liberação de insulina é proporcional à intensidade do exercício, sendo que, em exercícios mais prolongados, existe um aumento progressivo na obtenção de energia a partir da mobilização de tecido gorduroso, decorrente da baixa observada nos níveis de glicose e da ação do glucagon. Esse efeito do exercício sobre a secreção de insulina pode durar até 48 horas. Quando existe deficiência no organismo em manter adequados os níveis de insulina, ocorre uma patologia denominada diabetes. O diabetes mellitus tipo 1 é caracterizado por uma destruição auto-imune de células beta do pâncreas, ou seja, o corpo destrói, por engano, o próprio tecido que produz e secreta a insulina. Já o diabetes mellitus tipo 2 é bastante diferente do diabetes mellitus tipo 1. Nesse caso, a insulina está presente, mas não é eficiente para estimular a absorção de glicose nas células (o que é chamado de “resistência à insulina”). O corpo tenta compensar esse defeito secretando cada vez mais insulina, até que a capacidade de reserva das células beta pancreáticas se reduz e a glicemia aumenta. Tanto o diabetes mellitus tipo 1 como o tipo 2 são diagnosticados pela glicemia em jejum (> 8h) acima de 126 mg/dl ou acima de 200 mg/dl, 2 horas depois da ingestão de 75 g de glicose via oral ou do surgimento de outros sintomas clássicos do diabetes. É prática padrão repetir os exames e realizar testes mais abrangentes após o diagnóstico inicial. Embora a insulina exerça muitas funções, cinco delas são particularmente importantes durante ou após o exercício: estímulo da absorção de glicose na maioria das células do corpo; nibição da liberação de glicose pelo fígado; inibição da liberação de ácidos graxos armazenados; facilitação da síntese protéica nas células do corpo; estímulo da ressíntese de glicogênio muscular após o exercício. Portanto, deve-se tomar as devidas medidas com a dieta, para aproveitar ao máximo a ação anabólica deste hormônio naturalmente, consumindo alimentos fonte de carboidratos com baixo índice glicêmico na maior parte das refeições. Esta prática visa manter uma glicemia mais constante, evitando inclusive crises hipoglicêmicas e rompantes de fome. No entanto, existem alguns horários em que nós podemos nos beneficiar com a ingestão de alimentos fonte de carboidratos com alto índice glicêmico, tais como antes, durante e imediatamente após o treinamento com pesos. Com relação à ingestão de carboidratos com alto índice glicêmico antes de uma sessão de treino, alguns indivíduos costumam apresentar hipoglicemia de rebote, causando uma queda no rendimento. No entanto, caso ocorra consumo de carboidratos durante o treinamento, este problema estará sanado. Deve-se ressaltar que até 2 horas após o término do treinamento, nosso organismo possui uma capacidade extraordinária para absorção de nutrientes, sendo que é muito interessante elevar os níveis de insulina para aproveitar seu potencial. O estímulo pode ser dado pela ingestão de em torno de 1 grama de glicose por kg de peso corporal logo após o treinamento, acompanhada preferencialmente por proteínas de rápida absorção e aminoácidos de cadeia ramificada. Deve-se ainda, aproveitar os níveis elevados de insulina neste momento para aproximadamente 40 minutos após o término do treinamento, realizar uma refeição rica em carboidratos e proteínas e baixíssima em gorduras, visando recompor os estoques de glicogênio degradados e otimizar a síntese protéica. Lembre-se de que altos níveis de insulina também otimizam a absorção de gorduras!!! Algumas pessoas também utilizam o mineral cromo, na forma picolinato, num esforço para salientar os efeitos anabólicos da insulina. Este é um mineral-traço essencial que participa ativamente do metabolismo de carboidratos, principalmente co-atuando com a insulina, melhorando a tolerância à glicose. Por agir estimulando a sensibilidade à insulina, o cromo pode influenciar também no metabolismo protéico, promovendo maior estímulo da captação de aminoácidos e, conseqüentemente, aumentando a síntese protéica. Existem, ainda, algumas evidências sobre a função do cromo no metabolismo lipídico, as quais parecem estar relacionadas com o aumento das concentrações de lipoproteínas de alta densidade (HDL) e a redução do colesterol total e de lipoproteínas de baixa densidade (LDL, VLDL), por meio do aumento da atividade da enzima lipase de lipoproteínas em indivíduos com dislipidemias. Pode ser que a administração deste mineral funcione para pessoas com deficiência de cromo, mas provavelmente não proporcionará nenhum grande benefício para indivíduos que não apresentem tal deficiência. O exercício físico pode aumentar a excreção urinária de cromo, no entanto, não se sabe se este fator pode induzir uma deficiência de cromo. Por outro lado, a suplementação de cromo pode auxiliar no controle da glicemia de indivíduos diabéticos não insulino-dependentes engajados em atividade física. A Organização Mundial de Saúde (OMS) não estabelece um valor seguro exato para a ingestão de cromo, mas relata que dosagens de 125 a 200µg/dia além da dieta habitual podem favorecer o controle glicêmico e melhorar o perfil lipídico. Dessa forma, a dosagem máxima, dentro de um limite de segurança, é de até 250µg/dia. A ingestão de altas doses de cromo, dentre outros malefícios, pode ocasionar prejuízos no estado nutricional do ferro, devido ao fato do cromo competir com o ferro pela ligação com a transferrina, proteína responsável pelo transporte de ferro recém-absorvido. Porém, mesmo com todas estas maneiras de se aproveitar o enorme potencial anabólico desse hormônio, muitos indivíduos teimosos ainda insistem em flertar com o uso de insulina exógena, mesmo após já terem ocorrido diversas mortes de fisiculturistas por hipoglicemia severa. Esse é um medicamento originalmente usado por pessoas diabéticas, que não produzem insulina em quantia adequada ou porque as suas células não reconhecem a insulina. Existem dois tipos básicos de insulina mais utilizados por alguns atletas: insulina regular: tem ação rápida e inicia a sua atividade logo após a administração. Sua duração aproximada é de 6 horas, mas o pico de ação fica entre 1 e 2 horas após a aplicação. insulina lenta: tem um tempo de ação intermediário. Seu efeito inicia-se cerca de 1 a 3 horas após a aplicação, atingindo um efeito máximo entre 6 a 12 horas. Mas pode ficar no sistema por aproximadamente 24 horas. Esse tipo de insulina é mais imprevisível quanto ao horário de pico, podendo ter vários por dia. Existem diferentes fontes de insulina: suína, bovina, uma mistura de ambas e até mesmo humana. A insulina humana é idêntica em estrutura àquela produzida pelo nosso pâncreas e difere muito pouco das insulinas de origem animal. Mas os atletas comentam que existem diferentes reações quando mudam a fonte de insulina. Todos os tipos devem ser armazenados na geladeira, mas não congelados. Também, precisam ser protegidos do efeito da luz. Quando em desuso por várias semanas, o frasco deve ser abandonado. Se um atleta desavisado fizer aplicação de insulina logo cedo e só se alimentar de carboidratos complexos, provavelmente, não terá glicose suficiente na corrente sangüínea quando a insulina der o seu pico e poderá fazer uma viagem sem direito a volta para o paraíso, ou seja lá para onde for. Os sintomas de hipoglicemia característicos são: sudorese excessiva, fraqueza, perturbações visuais, tremores, dores de cabeça, falta de ar, náuseas, coma e a morte. Ou seja, um simples erro, com relação a uma dosagem de insulina ou erro na dieta, pode levar o indivíduo a uma morte rápida. Este, sem dúvida alguma é um risco que não vale a pena! Algumas pessoas com o receio de utilizar a insulina exógena, muitas vezes acabam optando por outras drogas desenvolvidas para pessoas diabéticas, tais como a metformina - que otimiza a captação da glicose - ou da potencialmente tóxica ao fígado, troglitazona - que aumenta a massa de receptores de insulina. Esses indivíduos, num esforço para salientar as ações metabólicas da poderosa insulina, não levam em conta que não são diabéticos e que, portanto, produzem naturalmente toda a insulina que necessitam. Não teriam necessidade alguma de administrar insulina exógena, menos ainda outra droga anti-hiperglicêmica. Não brinque com seu bem mais precioso que é sua vida! Procure otimizar a liberação natural desse poderoso hormônio anabólico em seu organismo pelas estratégias nutricionais aqui explanadas. Um ótimo programa de treinamento em conjunto com uma prescrição nutricional adequada, somados a uma grande motivação, é o suficiente para você conquistar seus objetivos! Bibliografia: AUGUSTO, A. L. P. et al. Terapia Nutricional. São Paulo: Atheneu, 1999. BENNETT, J. C.; PLUM, F. Tratado de medicina interna. 20o ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. CANALI, E.S.; KRUEL, L. F. M. Respostas hormonais ao exercício. Revista Paulista de Educação Física, São Paulo, vol. 15, 2001, p. 141-153. COTRAN, R. S; KUMAR, V; COLLINS, T. Robbins - Patologia Estrutural e Funcional. 6o ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. GRACEY, M.; KRETCHMER, N. O diabetes mellitus não insulino-dependente (tipo II) em populações em curso de urbanização. In: FREITAS, H. Diabetes Mellitus. Anais Nestlé, São Paulo, vol. 46, 1993, p. 29-37. GROSS, J. L. et al. Diagnóstico e classificação do diabetes melito e tratamento do diabetes melito e tratamento do diabetes melito tipo 2 - Recomendações da sociedade brasileira de Diabetes. Archivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabolismo. Vol. 44, n.4, p.09-35, set. 2000. MORRISON, G.; HARK, L. Medical Nutrition & Disease. 2o ed. Massachusetts: Blackwell Science, 1999. MOTTA, D. G.; CAVALCANTI, M. L. F. Diabetes Mellitus Tipo 2 – Dieta e qualidade de vida. Revista Saúde em Revista, Piracicaba, v.01, n.2, p. 17-24, 2000. NETO, W. M. G.; PERES, R. A. N. Guerra Metabólica – Manual de Sobrevivência. Londrina: Midiograf, 2005. PASCHOAL, V.; NAVES, A. Nova Tabela de Índice Glicêmico. Revista Nutrição Saúde e Performance. São Paulo, n.17, p.36, jun./jul. 2002. PECKENPAUGH, N. J.; POLEMAN, C. M. Nutrição - Essência e dietoterapia. São Paulo: Roca, 1997. SHILLS, M. E. et al. Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na Doença. 9o ed. Barueri: Manole, 2003. -
O duelo constante entre anabolismo e catabolismo que define quem você será! O treinamento com pesos está sempre sujeito a novas avaliações, mudanças e modificações de conceitos, advindas de pesquisas científicas, e principalmente pelo antigo sistema de tentativa e erro, que consiste principalmente nos experimentos práticos de praticantes experientes, como os fisiculturistas. Neste sistema, uma das questões mais relevantes diz respeito à hipertrofia muscular, estratégias e sistemas de conquistar a hipertrofia desejada, métodos mais eficientes e potentes de aumentar o peso corporal advindo de massa muscular. Sendo assim, o Anabolismo Muscular ganha imensa importância, à medida que para promover o aumento de massa muscular, é preciso dominar as questões referentes a este fenômeno fisiológico. Do lado oposto, mas de igual ou maior importância, está o Catabolismo Muscular, responsável pela dificuldade em promover o anabolismo e a hipertrofia muscular. Anabolismo é a denominação relacionada à função metabólica de armazenamento, síntese, produção, construção e ganhos, tanto no que refere-se ao tecido muscular, quanto de qualquer outra estrutura tecidual. Catabolismo é exatamente o oposto, ou seja, é a função metabólica orgânica de degradação, desaminação, destruição, gastos e perdas, de qualquer dos tecido estruturais do corpo humano. O mais interessante é que ambos podem relacionar-se paralelamente, ou seja, ao mesmo tempo que uma estrutura pode estar sofrendo uma degradação, outra poderá estar sendo construída. Afinal, são liberações hormonais que modulam estes fenômenos, e temos a capacidade de possuir hormônios anabólicos e catabólicos, que garantem a perfeita sinergia metabólica de cada indivíduo, em situações específicas. Sendo assim, vale salientar que o Anabolismo e o Catabolismo se enfrentam continuamente, de maneira que sempre em alguma situação, em menor ou maior proporção, hormônios catabólicos estarão em atividade, promovendo a degradação protéica muscular ou lipídica, mesmo quando preconizamos a síntese e a construção. Entre estes hormônios, os mais relacionados com a hipertrofia muscular são o Hormônio do Crescimento Humano (hGH), o IGF-1, a Testosterona, a Insulina e o Cortisol. Alguns deles atuam especificamente de forma anabólica protéica, enquanto outros podem trabalhar a favor do anabolismo muscular e também no catabolismo lipídico. Em nossa análise, estamos comparando-os apenas de forma metabólica voltada para a estética corporal, mas nenhum deles está ai para deixar o corpo humano mais belo, musculoso ou definido. Se assim fosse, só teríamos glândulas capazes de produzir GH, Testosterona e Insulina. Então, nem sempre poderemos rotular um deles como vilão ou mocinho, pois ao mesmo tempo que poderá ser catabólico muscular, também poderá contribuir na oxidação de ácidos graxos livres, e até mesmo na digestão de macronutrientes à nível digestivo, ou promover a síntese muscular, paralelamente ao armazenamento de gordura. Mas o que interessa desta teoria fisiológica, para nós “leitores marombeiros”, é a parte relacionada à manipulação destes hormônios anabólicos e catabólicos, no que diz respeito à hipertrofia muscular, dificuldade construtiva, perdas de peso, força e massa magra, o sobretreinamento, o overtraining, o perfil antropométrico de cada praticante, os objetivos quando comparados a cada fase e tipo de treinamento, a escolha da dieta e suplementação, a modulação hormonal, entre outros fatores, relacionados intimamente com estes fenômenos metabólicos, mas que de maneira sucinta, não competem a este artigo. Como não possuímos a fórmula mágica necessária para promovermos apenas o anabolismo, cabe a cada bodybuiding ou profissional desta área, manipular o balanço metabólico, de maneira que possamos promover os fatores anabólicos, predominando sobre os fatores catabólicos. Esta manipulação compreende o Balanço Metabólico Positivo, resultando no ganho de peso corporal e na hipertrofia muscular. Uma maneira simples e inteligente de ter o anabolismo sempre favorável está no fato de manter um nível de glicemia normal, evitando quedas glicêmicas relacionadas à falta de ingesta regular, e liberações extremas e imediatas de insulina relacionadas à ingesta de carboidratos de alto índice glicêmico, que podem acarretar uma hipoglicemia ou choque insulínico. A insulina é um hormônio que deve sempre trabalhar a favor do anabolismo muscular, desde que seja liberada para transportar os nutrientes certos para os locais certos, como no momento pós treino. Ingestas freqüentes, em intervalos de no máximo três horas, com a presença de carboidratos complexos e de baixo índice glicêmico, favorecem a liberação gradual de insulina, mantendo regular a glicemia sanguínea e o nível de glicogênio muscular, além de evitar o armazenamento de carboidratos na forma de gordura. Ainda em relação a este hormônio anabólico, a estimulação de liberação no momento pós exercício, e o aproveitamento deste fato, são questões já bem conhecidas, garantindo por vezes a venda das suplementações usadas neste período. Em relação ao GH, vale ressaltar que não estamos discutindo suplementos pré-hormonais nem hormônios exógenos, e sim a liberação endógena natural deste hormônio. A ação do GH é em partes antagonista a ação da insulina, ou seja, em situações como hipoglicemia, a presença do GH na corrente sanguínea esta mais elevada, ao contrário da insulina. Estimular a hipoglicemia para colher os benefícios deste hormônio não é recomendado, mas em situações como a do sono profundo, a liberação deste já se apresenta mais elevada, favorecendo ao anabolismo proteico. Além do lado anabólico muscular, o GH também é um potente mobilizador de ácidos graxos livres, além de intervir positivamente no metabolismo dos carboidratos e lipídico, duas situações favoráveis à perda de gordura corporal. Quando relacionamos ação hormonal com treinamento com pesos, o mais tradicional dos hormônios é a Testosterona. Ele é o pai dos hormônios, sendo responsável pelas características sexuais masculinas, potencializando a síntese protéica e o gasto lipídico, apresentando como resultado a hipertrofia muscular e sua definição. Possuindo capacidades anabólicas e androgênicas diferenciadas dos demais hormônios, a testosterona é responsável pelo aumento de massa magra, formação óssea, aumento de libido e de energia, e função imunológica. As situações que mais prejudicam a liberação hormonal de testosterona são aquelas relacionadas ao treinamento, como o overtraining, falta de descanso, stress, dieta pobre em gorduras monoinsaturadas e ômega 3. A utilização de exercícios básicos e multiarticulares na rotina de treino, a aplicação de sobrecargas tensionais de alta intensidade, e a suplementação com tribulus terrestris, zinco, magnésio, vitamina B6 e vitamina C, são estratégias utilizadas com o propósito de aumentar o nível de testosterona livre total. O Cortisol é o hormônio mais odiado pelos bodybuiding e competidores do fisiculturismo. É conhecido como o vilão do anabolismo muscular, por tratar-se de um hormônio com características catabólicas. Ele é liberado em quantidades significativas em situações de stress físico e mental, em altas temperaturas, e em situações de desgaste extremo. Além de promover a degradação protéica, também é responsável pela oxidação de ácidos graxos livres, além de manter a glicemia sanguínea, fazendo neoglicogênese hepática, mesmo que às custas de tecido muscular. Como em muitas situações não podemos evitar a liberação hormonal deste, cabe a nós controlar ou precaver-se de seus efeitos, minimizando as proporções de seus malefícios relacionados à parte estética. Em relação ao treinamento, uma maneira simples de evitar os estragos do cortisol, está no fato de evitar treinos extensivos, ou seja, longos, com duração maior que uma hora. Estudo relacionados a esta variável mostram que o ideal seriam sessões com duração inferior a quarenta minutos, pois a partir deste momento, o ambiente interno é favorável ao catabolismo, pela maior liberação de cortisol. É claro que esta regra só vale para treinamentos intensos! Séries submáximas intervaladas com conversas, passeios e descanso de cinco minutos, nem com duração total de três horas estimulará a secreção de cortisol, até porque também não estará promovendo ganhos, ou seja, quem nada ganha, nada terá a perder. Outro fato comum são rotinas de treinamento que não privilegiam a total recuperação muscular entre estímulos, como treinar o mesmo grupo muscular freqüentemente, sem que este esteja totalmente recuperado e supercompensado. Esta é a situação estimulante para a instalação de um quadro de overtraining. E esta síndrome favorece a liberação constante de cortisol, que além de impedir os ganhos, promove as perdas indesejadas. Já em relação à alimentação, o fato de realizar uma refeição rica em proteínas e carboidratos ao acordar, assim como antes de dormir e pós treinamento, podem reduzir drasticamente as chances da presença catabólica de cortisol nestes horários críticos. A suplementação com aminoácidos isolados, de cadeia ramificada, glutamina e vitamina C são estratégias utilizadas para prevenir, evitar e minimizar o catabolismo. Sendo assim, o fato crucial está em promover o anabolismo e minimizar o catabolismo. As variáveis intervenientes mais comuns utilizadas, como a dieta e o treinamento, são em grande parte responsáveis pelo anabolismo muscular, mas que por vezes podem promover o armazenamento lipídico. Assim como situações que tem por finalidade o gasto calórico e lipídico, acabam por promover o catabolismo muscular como conseqüência. Por vezes, estratégias escolhidas para promover o anabolismo acabam mais por minimizar as perdas do que promover os ganhos, o que já é de certa forma muito vantajoso. Então torna-se cada vez mais importante dominar os fatores anabólicos e catabólicos que envolvem o treinamento, pois se situações catabólicas estiverem predominado sobre as anabólicas, todo e qualquer esforço de treinamento intensivo será prejudicial.-
- 3
-
-
- anabolismo
- catabolismo
- (e 5 mais)
-
Esteróides e Resistência à Insulina: Existe Relação?
uma matéria postou Madilson Medeiros Esteroides
Esteróides e Resistência à Insulina: Existe Relação? Os hormônios sexuais esteróides têm, notadamente, uma influência comprovada na regulação metabólica geral. Favorecerem a síntese protéica e estimulam a lipólise (no caso dos androgênicos); estimulam a formação de eritrócitos; facilitam a regeneração dos tecidos pelo incremento na síntese de monócitos e de colágeno e elastina; aumentam as reservas bio-energéticas, entre outras diversas reações. Porém, uma das mais importantes influências dos hormônios sexuais – em particular, dos androgênicos – está na capacidade de melhorar a captação de glicose, especialmente do miócito e do adipócito. Por esta razão é que diabéticos insulino-dependentes são recomendados a diminuírem sua dosagem diária de insulina quando se encontram em tratamento com EEAs: a glicose é carreada mais facilmente para os tecidos, sendo portanto, necessária uma dose menor de insulina. Então, a insulina age melhor na presença de níveis aumentados de esteróide? A primeira vista, pode-se dizer que sim. Porém, há situações em que a influência dos hormônios sexuais se comporta de maneira inusitada, a despeito do que ocorre na Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP). Esta condição consiste em um aumento da produção de hormônios androgênicos em mulheres, especialmente a Desidropiandrosterona (DHEA) – neste caso, produzida nas glândulas adrenais – e a própria testosterona – originária dos ovários. O aumento da produção de andrógenos nesta situação conduz a uma diminuição da sensibilidade à insulina, que por sua vez provoca uma necessidade de aumento da secreção deste hormônio, gerando um quadro conhecido como hiperinsulinemia. Face a esta situação, a quantidade excessiva de insulina sérica induz à síntese de andrógenos e assim se estabelece um círculo vicioso em termos de resposta metabólica. Quantidades aumentadas de insulina diminuem a sensibilidade à mesma, causando uma resistência à sua ação. Este fenômeno é conhecido como Resistência à Insulina, ou simplesmente RI. A RI tem sido estudada como agente etiológico de uma das mais prevalentes disfunções da atualidade: a Síndrome Plurimetabólica (ou Síndrome Metabólica). Pacientes portadores de SOP tem todos os riscos da SM aumentados justamente pela cadeia de reações originada em função do aumento da RI. Nos quadros de SOP, o aumento da secreção insulínica promove uma diminuição de importantes proteínas transportadoras, como a SHBG e a IGFBG-1, que acaba por aumentar os níveis séricos de andrógenos livres e IGF-1 bio-ativo. Estes, por sua vez, reestimulam a produção de mais andrógenos, consistindo em um círculo vicioso. A insulina é responsável pela remoção do excesso de glicose sérica e, por conseguinte, pelo seu transporte até os tecidos. Resumidamente, em relação a esta via metabólica, a insulina desempenha um papel de carreadora da glicose – e também de aminoácidos – até o seu receptor nos tecidos-alvo. Quando há uma diminuição da sensibilidade a este hormônio, é necessária uma secreção ainda maior do mesmo, o que acaba por desencadear outras reações em resposta. Nas fases iniciais de quadros de RI, normalmente a situação de hiperinsulinemia é compensada. Porém, a exigência aumentada das células β pancreáticas tende a lesá-las de forma permanente, o que pode levar, em médio ou longo prazo, a um quadro de Diabetes tipo II, comum na SM. Sendo a hiperinsulinemia uma condição que onde há indução de glicogênese, e inibição da glicogenólise hepática, a princípio poder-se-ia dizer que se trata de uma situação extremamente favorável ao anabolismo. De fato, em estágios iniciais pode parecer favorável, uma vez que há uma compensação metabólica, como foi mencionado anteriormente. Entretanto, episódios repetidos de hiperinsulinemia ativam vários mecanismos que culminam em aumento da gordura corporal – através da inibição da Lipase Hormônio Sensível e também da ativação da Lipoproteína Lipase, entre outras reações – e intolerância à glicose. Tal quadro contribui enormemente para acúmulo de sobrepeso, dislipidemias, distúrbios cardiovasculares, Diabetes etc. Como alguns estudos apontam para uma possível relação entre a atividade androgênica aumentada e distúrbios relacionados ao metabolismo da glicose (quadro semelhante ao ocorrido no SOP), há indícios que sustentam que esta hiperinsulinemia causada por tal atividade pode levar a todos os outros efeitos observados na SM. Sendo os tecidos muscular e adiposo os principais receptores da glicose (dependentes de insulina), um desequilíbrio desta natureza pode se traduzir em uma terrível equação: menos músculos e mais gordura. Em um estudo publicado pelo Journal Clinical Endocrinology and Metabolism – Insulin resistance and diminished glucose tolerance in powerlifters ingesting anabolic steroids, os autores estabeleceram uma relação direta entre o uso abusivo de EEAs, aumento da RI e da intolerância à glicose. Foram estudados levantadores que utilizaram anabolizantes esteróides por um período de sete anos. Os pesquisadores encontraram altos níveis de insulina sérica no grupo dos usuários de EEAs frente ao grupo de não- usuários. Já em outro estudo, intitulado Effect of 2 Years of Testosterone Replacement on Insulin Secretion, Insulin Action, Glucose Effectiveness, Hepatic Insulin Clearance, and Postprandial Glucose Turnover in Elderly Men, foram estudadas as reações durante o período da terapia de reposição de androgênicos em homens idosos. Neste artigo, as respostas metabólicas do grupo controle se mantiveram praticamente idênticas as encontradas no grupo placebo, o que levou a crer que níveis fisiológicos normais de andrógenos podem contribuir de forma benéfica para o metabolismo da glicose. Fisiculturistas usualmente utilizam não somente EEAs, como também Insulina exógena. A quantidade excessiva de esteróides por si só já poderia ser classificada como agente causador de RI. Não bastasse esta possibilidade, o próprio execesso de insulina exógena administrada gera um quadro de elevada hiperinsulinemia, contribuindo, desta forma, para surgimento da RI. Com o propósito de evitar estes desequilíbrios metabólicos, muitos atletas lançam mão de anti-diabéticos orais – como a Metformina – a fim de melhorar a sensibilidade à insulina. À medida que pesquisamos, percebemos que a manipulação da bioquímica corporal é assunto de extrema complexidade e que muitas reações podem ser previsíveis, enquanto outras nem tanto. Neste caso, o melhor é apelar para o bom-senso. BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!-
- 1
-
-
- insulina
- resistência insulina
- (e 1 mais)
-
Este mês vamos analisar um hormônio muito conturbado no mundo do treinamento com pesos: a insulina. Afinal, a insulina é boa ou ruim? Ela é anabólica ou deixa engorda? Qual é o melhor momento para usar este hormônio a seu favor, se é que existe algum momento? A ciência da musculação é uma ciência um tanto quanto imprecisa, pois, no final da década de 90, se propagava tudo de melhor sobre o hormônio insulina. Em congressos e nas academias se via muito falar sobre o uso de shakes com carboidratos de alto índice glicêmico antes, durante e pós-treino. Até se recomendava que se usasse coisas doces para melhor absorção de shakes, aminoácidos, creatinas etc. Mas de um tempo para cá, com as novas descobertas de novos suplementos mais caros que a maltodextrina e a dextrose, estes então viraram vilões, e as mesmas pessoas que defendiam seu uso passaram a colocá-los como o mal do século, o pior de todos os suplementos. Afinal, o que há de verdade em tudo isso? Se a insulina é tão ruim assim, por que atletas fazem uso deste hormônio? Vamos tentar esclarecer algumas duvidas e falar a verdade, sem interesses em vender suplementos e nem divulgar nenhuma marca de suplementos, pois, o intuito é esclarecer!!!! Produzida pelo pâncreas, a insulina é um hormônio responsável pelo transporte de glicose para as células do organismo. É essencial no consumo e transporte de carboidratos, na síntese de proteínas e no armazenamento de lipídios (gorduras). Esse hormônio faz com que as células do corpo peguem a glicose do sangue (incluindo fígado, músculos e células do tecido adiposo) e causem a hipoglicemia, armazenando-a como glicogênio no fígado e nos músculos. Esse processo reduz o uso das gorduras como fonte de energia. Quando a insulina não está presente, ou esta baixa, a glicose não é absorvida pela maioria das células do corpo. Aí há uma mobilização das gorduras como fonte de energia (transferência de lipídios do tecido adiposo para o fígado como uma fonte de energia). Logo, a insulina inibe a mobilização da gordura como fonte de energia e mantém os estoques de gordura corporal. Agora você deve estar pensando: "então a liberação de insulina é um mal?". Vamos ver agora o lado bom deste hormônio. Quando executamos um treino pesado de musculação, há uma queda da glicemia, e se acaso você ingerir aquele whey mega ultra hidrolisado, que lhe custou a metade da mesada do mês ou do seu salário, sabe o que vai acontecer? Ele vai ser transformado pelo seu organismo em glicose, ou seja,vai ser o carboidrato mais caro que você já ingeriu em sua vida! Mas se eu ingerir minha whey mega ultra hidrolisada com carboidratos ela não vai me engordar? Eu não vou perder meu whey? Quem disse isso? Normalmente um vendedor de loja de suplementos que quer te empurrar um suplemento que custa mais 200,00 para você tomar junto com seu whey! O que há de verdade em tudo isso? Agora eu te pergunto, qual é seu objetivo? Você quer anabolismo ou lipólise? Sabemos que o treino ajuda na liberação do hormônio GH, e se você faz subir a insulina, o GH baixa. Mas agora eu pergunto: será que a quantidade de GH que será liberada vai valer a pena se você estiver buscando anabolismo? A insulina, além de normalizar sua glicemia (para você não fazer aquele whey caro virar carboidrato) aumenta o transporte de aminoácidos para dentro das células musculares, promovendo assim o anabolismo. Também previne a quebra de proteínas intramusculares (evitando o catabolismo). O que fazer então para usar a insulina como aliado? Uma vez que estamos mantendo carboidratos baixos, os níveis de insulina também serão baixos. Aí é onde entra o carb-up. Uma vez por semana você deve carregar em carboidratos e deixar que os níveis de insulina aumentem. A insulina vai gerar um pool de aminoácidos no tecido muscular, e também carregamos o nosso estoque de glicogênio muscular durante este tempo. Nossos músculos estão cheios de glicogênio. Eles enchem e esvaziam conforme o treino e a dieta. Então, quando nós comemos carboidratos em excesso, os músculos ficam saturados, e o que sobra de glicogênio é então armazenado no fígado. Qualquer excesso é convertido em triglicérides e armazenado como gordura. Glicogênio muscular significa melhor desempenho na academia. Então fazemos a tal da recarga até o final do nosso período de baixo carboidrato e teremos uma vez mais esvaziados os músculos e podemos repetir o ciclo novamente para maximizar todos os efeitos anabólicos. Insulina x Glucagon Quando a concentração de insulina cai, a de glucagon se eleva, ou seja, quando os níveis de glicose no sangue são baixos, o glucagon entra em cena. Ocorre que o glucagon é um hormônio catabólico que irá quebrar tecido para fornecer energia que o corpo necessita para se manter. Para praticantes de dietas de baixo carboidrato, o glucagon pode ser um poderoso aliado. Sua função principal é promover a degradação de glicose restante e de gordura para fornecimento de energia. Acontece que como a glicose será baixa e praticantes de dieta usam gordura como combustível primário, o glucagon é um importante aliado para mobilizar essa gordura dos tecidos subcutâneos e literalmente queimá-los como fonte de energia. Então fica a dica: se você estiver em uma dieta em que haja a ingestão de carboidratos durante o dia, use os carboidratos de baixo índice glicêmico durante o dia para evitar picos de insulina, e no pós-treino, se seu objetivo for anabolismo, use um carboidrato mais gradual como a waxy maize, pois este vai liberar sua insulina gradualmente. Fica a dica. -
Testosterona bioidêntica para mulher dá pico de insulina e inchaço?
um tópico no fórum postou Daia83 Tópicos sobre esteroides
Oi gente, gostaria de tirar uma dúvida. Comecei a usar a testo bioidentica 5mg por dia, mas notei esses picos de insulina aumentarem, e os fármacos para emagrecer que eu usava não dava mais conta. Inchei muito tbm. Nao curti. Daí comcei a reduzir o uso, para 2x a 1x na semana por conta propria mesmo. Mas está certo isso ou estou fazendo besteira? Porque o que percebo é que não vejo nada de diferente pra melhor agora, só perdi tônus e ainda continuo com a pele grossa, e com fome🙄. E sem força. Qual forma poderia usar ela, sem gerar esse aumento de fome (queria só aumentar um pouco minha testo que sempee foi de 21 para pelo menos 50 pra cima) e só.. Quando usei 5mg de oxa diarias eu fiquei muito melhor, so que meu cabelo não fica bem. heheh.. quando usei 15mg eu quase fiquei careca! hahaha.. Alguem me sugere algo?- 1 resposta
-
- 1
-
-
- testosterona
- testosterona bioidêntica
- (e 2 mais)
-
Primeiro Ciclo Diabetico Enantato + Boldenona + Masteron + Insulina
um tópico no fórum postou Kennedy Freitas Relatos de ciclos
Olá, galera Blz ? Bom hoje vou começar a relatar para vocês meu primeiro ciclo com AES, acabo de sair de um ciclo de PH onde obtive resultados aceitáveis, meu ciclo ira funcionar da seguinte maneira, nao irei relatar a TPC mais irei fazer! Enantato de Testosterona | 1_12 | 0,5ml/150mg | DS/DN Undecilenato de Boldenona | 1_12 | 1ml/300mg | Terça/Quinta Masteron | 7_12 | 0,5ml/50mg | Segunda/Sexta Estou hoje com meu peso variando entre 58 e 59kg, após o uso do PH MSTANE, a minha dieta esta formulada da seguinte maneira: Desjejum Carboidratos Gorduras Proteinas Calorias 1 Fatia G de Queijo Minas 0g 6g 16g 112 3 Castanhas do Pará 1g 3g 1g 27 Total: 1g Total:9g Total:17g Total:139 Lanche Carboidratos Gorduras Proteinas Calorias 2 Fatias de Pão de Forma Integral 23g 2g 5g 145 1 Porção M de peito de frango 0g 5g 30g 155 1 Colher De Leite de Côco 2g 4g 0g 41 3 Castanhas do Pará 1g 3g 1g 27 Total:26g Total:14g Total:36g Total:368 Almoço Carboidratos Gorduras Proteinas Calorias Porção G arroz Branco 56g 0g 5g 256 2 Ovos Cozidos Inteiros 0g 8g 11g 130 Filé de Patinho M 0g 7g 36g 220 Porção G Brócolis 5g 1g 3g 32 Total: 61g Total:16g Total:55g Total: 638 Lanche da tarde Carboidratos Gorduras Proteinas Calorias 2 Fatias Pão de Forma Integral 23g 2g 5g 145 1 Fatia M Queijo Minas 0g 3g 8g 56 Total:23g Total:5g Total:13g Total:201 Pré Treino/50 Minutos antes carboidratos gorduras proteinas calorias Mass Gainer 1 Dose/Agua 128g 3g 16g 603 Total:128g Total: 3g Total: 16g Total:603 Pós Treino/Imediato Carboidratos Gorduras Proteinas Calorias Whey Concentrado/Dose 12g 1g 23g 150 3 Colheres Sopa Dextrose 39g 0g 0g 155 10g Creatina 0g 0g 10g 70 Total: 51g Total:1g Total:33g Total:375 Jantar/Pós Treino Carboidratos Gorduras Proteinas Calorias 1 Batata Inglesa G 36g 0g 5g 170 Filé M Patinho 0g 7g 35g 210 Total:36g Total: 7g Total:40g Total:380 Ceia Carboidratos Gorduras Proteinas Calorias 1 Maracujá médio 6g 1g 1g 30 Omelete 2 ovos/ fatia G ricota 0g 15g 32g 300 Total:6g Total:16g Total:33g Total:330 Totais: Carboidratos Gorduras Proteinas Calorias TMB: 1501 Calorias 332g 71g 243g 3034 Em breve posto minha rotina de treino para que vocês possam avaliar, e as medidas que estou agora no inicio do ciclo, não irei postar fotos minhas de agora pois ja coloquei no outro post como ficou na finalização do M STANE. Iniciei meu ciclo ontem dia 26/12/2017, o ciclo ao todo ira durar em torno de 14 semanas em media com a TPC. -
Evolução Diabetico(DM1) Insulina + Primeiro Ciclo PH M-Stane
um tópico no fórum postou Kennedy Freitas Relatos de ciclos
Vou relatar com vocês meu ciclo com PH, Dieta, Treino e Evolução com tudo isso! Esse meu projeto tera duração de 3 meses, mudando um pouco a dieta treino e suplementação! Minha ideia e fazer 1 mês com M Stane + Organ Shield + Dilatex + Insulina / 1 mes com Recycle + Anabol 5 + Dilatex + Insulina / 1 mes com metildro + shekka abdomen + Dilatex + Insulina Idade: 20 anos, Diabetico tipo 1, Fumante ( Irei tentar parar, para fazer todo este processo), 6% de BF, 50KG nao me lembro de todas medidas, mais irei pegar a ficha da academia e posto para vocês! Rotina, acordo todos os dias as 7:00, trabalho em escritório ou seja sem esforço fisico, treino em torno de umas 20:00 e durmo as 00:00 Estou relatando tudo por cima, para vocês terem uma base! Dieta regrada, tentando ingerir mais proteína do que carboidratos para manter mais controlada possível a glicose. Para ajudar estou dosando duas vezes ao dias as quantidades necessárias de insulina para controle da glicose no sangue! Treino ABC A = Peito + Triceps + Ombro B = Costas + Biceps + Panturrilha C = Somente perna intercalando abdomen entre os treinos, caso queiram posso passar cada exercício que faço! Dieta tentando chegar na casa de 3500kcal, organizada mais ou menos da seguinte maneira consumindo alguns desses alimentos em cada refeição, estou realizando alguns testes antes de terminar a quantidade ou definir apenas um alimento vou testar qual ira dar mais resultado! - Café da manha | 25und de insulina NPH Pao, Ovo, queijo frescal, batata-doce, banana, torrada, bolacha, barrinha de cereais, atum, peito de peru, peito de frango, leite, amendoim, maça, pera! - Almoço Arroz, Feijao, Macarrão, Ovo, Peito de Frango, Atum, Cenoura, Batata, Pepino, Peixe, Brócolis, Abóbora, Alface, Berinjela - Lanche Maça, pera, sao , atum, peito de peru, ovo queijo frescal, torrada, bolacha, barrinha de cereais - Pre treino | 25und de insulina NPH bata-doce, peito de frango, ovo, peixe, atum, peito de peru, queijo frescal, bcaa, creatina - Pos treino Banana, pera, atum, ovo, maça, queijo frescal, bcaa, creatina, whey isolado - Ceia Arroz, feijão, macarrão, ovo, peito de frango, atum, cenoura, batata, pepino, pera, brócolis, abóbora, alface, barrinha Vou postar alguns prints de como esta sendo minhas refeições nos últimos dois dias, estou monitorando por aplicativo bem legal, junto com algumas fotos minhas de como estou agora e irei atualizando diariamente com relatos e semanalmente com fotos e maiores detalhes!
-
Eae galera, é primeiro tópico aqui no fórum... Seguinte, gostaria de fazer um ciclo com insulina mas tenho algumas duvidas: 1- Qual o risco deu pegar resistência a insulina (diabetes) com um mês de uso? 2- Quanto tempo depois da aplicação da insulina (humalog) eu posso treinar? 3- caso eu tenha uma hipoglicemia, o que pode me salvar? 4- Como não acumular muita gordura? -
Suplementação pós-treino, INSULINA, GH e queima de gordura (DUDU)
um tópico no fórum postou duduhaluch Tópicos sobre suplementação
O protocolo básico de suplementação pós-treino defendido pela maioria dos nutricionistas e treinadores é o shake com carboidratos (em geral de alto IG como maltodextrina e dextrose, ou absorção rápida e baixo IG como waxy maize) com uma proteína, em geral de absorção rápida (whey concentrado, isolado ou hidrolisado) [1]. A princípi...o não vejo nenhum problema com esse protocolo, mas a minha ideia aqui é abordar o assunto de uma forma mais ampla, considerando o metabolismo pós exercício físico e principalmente o objetivo do praticante de atividade física, ganho de massa muscular (bulk) ou definição (cutting), e isso de certa forma deveria fazer você repensa a forma como faz sua suplementação após o treino. Durante o exercício ocorre aumento da concentração plasmática de glicose pelas ações combinadas de glucagon, adrenalina, noradrenalina e cortisol. Esses hormônios promovem a glicogenólise (degradação do glicogênio em glicose no fígado e no músculo) e gliconeogênese (síntese de glicose a partir de aminoácidos), aumentando assim a quantidade de glicose disponível para uso como fonte de energia. A insulina ajuda a glicose liberada a penetrar nas células, onde o açúcar pode ser utilizado para a produção de energia. No entanto as concentrações de insulina declinam durante o exercício, indicando que o exercício aumenta a sensibilidade das células a esse hormônio, de modo que há necessidade de menor quantidade de insulina durante o exercício em comparação com as necessidades do indivíduo em repouso. Quando as reservas de carboidrato estão baixas, o corpo se volta mais para a oxidação das gorduras para obter energia, e a lipólise (queima de gordura) aumenta. Esse processo fica facilitado pelos baixos níveis de insulina durante o treino e pelo aumento das concentrações de adrenalina, noradrenalina, cortisol e hormônio do crescimento (GH) [2]. É importante também dizer que os níveis de GH e catecolaminas (principalmente a noradrenalina) aumentam a lipólise no período após exercício físico, principalmente porque a depleção de glicogênio durante a atividade física faz com que o corpo aumente a utilização de lipídios como fonte energética no período de recuperação. Os aumentos nas concentrações de cortisol, catecolaminas e GH, tem seu ápice nos primeiros 15-45 minutos após treinamento de força, e portanto são os responsáveis pelo aumento da queima de gordura nesse período [3]. A insulina é o grande inibidor da lipólise. A diminuição das concentrações de insulina durante o exercício ocorre sobretudo devido à ação da adrenalina e da noradrenalina em inibir a liberação de insulina pelo pâncreas. O aumento da insulina antes, durante e após a atividade física pode inibir a lipólise. Por outro lado o aumento da concentração sérica de insulina após o exercício , minimizando a degradação e aumentando a síntese proteica, vai colocar o corpo rapidamente em um estado anabólico. Dessa forma temos um dilema, ou maximizamos a queima de gordura mantendo a insulina baixa, ou maximizamos o anabolismo proteico minimizando a lipólise. Acredito que a melhor estratégia para quem busca ganho de massa muscular (bulk), principalmente aqueles que tem metabolismo muito acelerado e dificuldade para ganhar massa magra, é realizar a suplementação logo após o treino, nos primeiros minutos após realização da atividade física. Já as pessoas que estão em uma dieta visando queima de gordura ou tem metabolismo lento e dificuldade para queimar gordura, a melhor estratégia seria esperar 40 a 60 minutos para se alimentar ou fazer sua suplementação após atividade física, visando maximizar a lipólise após o exercício. Muitos defendem o uso de suplementos que evitem o pico de insulina pós-treino, como waxy maize e o MCT (Triglicerídeos da cadeia média), mas em geral eu vejo isso como algo contra-produtivo (exceto no caso de pessoas que tenham grande dificuldade na queima de gordura), já que o pós-treino fornece um ambiente metabólico e hormonal favorável para o anabolismo, e um aumento na concentração de insulina vai favorecer ainda mais esse anabolismo proteico, aumentando a captação de aminoácidos e síntese proteica, e reduzindo a degradação de proteínas. Existe também um grande equívoco sobre a suplementação de proteínas após o exercício de força. Segundo Rennie, a síntese proteica parece ser muito sensível ao aumento da disponibilidade de aminoácidos no sangue ou ao aumento de 25% da concentração plasmática de aminoácidos e saturável por aumentos relativamente pequenos na disponibilidade de aminoácidos, equivalente a 3,5 a 7g de proteína durante 1 hora [4]. A rápida absorção de aminoácidos, apesar de estimular a síntese proteica, também incentiva a oxidação de aminoácidos e, consequentemente, um menor ganho de proteína líquida. Proteínas de absorção lenta, como a caseína (também a albumina), podem fornecer 4 a 9 vezes mais síntese proteica que o whey protein isolado ou hidrolisado [5]. Então, a menos que você tenha uma grande estrutura física, com uma dieta hipercalórica e esteja abusando de hormônios anabólicos (insulina, GH, esteroides androgênicos), você não precisa se entupir de proteínas logo após o treino, muito menos usar proteínas de absorção muito rápida (como whey isolado e hidrolisado), pois além do baixo custo-benefício, são menos eficientes para promover a síntese proteica [6]. Como você pode perceber uma simples refeição pós-treino, sem suplementos, é suficiente para promover um estado anabólico favorável. O mais importante é que sua refeição pós-treino seja rica em aminoácidos essenciais, principalmente os BCAA’s (aminoácidos da cadeia ramificada: leucina, valina, isoleucina), que estimulam a síntese proteica no músculo e aumento o balanço proteico muscular positivo. Isso ocorre principalmente porque a leucina promove a ativação da m-TOR, aumentando a fosforilação de proteínas envolvidas na regulação da síntese proteica, como p70S6k (proteína quinase ribossomal S6) e a 4E-BP1. A insulina e a leucina atuam em sinergia, com a leucina estimulando um rápido aumento na concentração de insulina, e a insulina por sua vez exerce um efeito permissivo sobre a síntese proteica na presença de aminoácidos [4]. De qualquer forma você não precisa suplementar com BCAA’s, se você tem uma dieta com carne, ovos, leite, ou usa shakes de proteína (whey, albumina, caseína), você está ingerindo proteínas de alto valor biológico e ricas em aminoácidos essenciais, como os BCAA’s. abraços, DUDU HALUCH REFERÊNCIAS: [1] rodolfoperes.com.br/blog/1268/shake-pos-treino–dicas-praticas-de-como-elaborar-o-seu!.aspx Nutrição para o Treinamento de Força, Susan M. Kleiner & Maggie Greenwood-Robinson, 3ª edição. [2] Fisiologia do Esporte e do Exercício, 5ª edição. http://www.duduhaluch.com.br/suplementacao-intra-treino-e-importancia-do-cortisol-dudu/ [3] Exercício, emagrecimento e intensidade do treinamento, Aspectos fisiológicos e metodológicos; Carnevali Jr., Lima, Zanuto & Lorenzeti, 2ª edição [4] Estratégias de Nutrição e Suplementação no Esporte, 2ª edição. Control of muscle protein synthesis as a result of contractile activity and amino acid availability: implications for protein requirements. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11915917 Nutrição, Metabolismo e Suplementação na Atividade Física, Julio Tirapegui, 2ª edição. [5] Suplementação Esportiva, Auxílios Ergogênicos Nutricionais no Esporte e Exercício. The digestion rate of protein is an independent regulating factor of postprandial protein retention. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11158939 [6] http://www.duduhaluch.com.br/proteinas-para-naturais-e-hormonizados-dudu/- 3 respostas
-
- 2
-
-
- pós-treino
- insulina
- (e 2 mais)
-
Texto compilado por Lucas Ribeiro do antigo Rodiz Profiles. CANELA vs. SENSIBILIDADE A INSULINA O CINAMALDEÍDO é o principal componente da canela e o responsável pelo sabor e odor característicos [2], além disso, possui propriedades insulinotrópicas (estimula a produção de insulina endógena) e insulinomiméticas (apresenta comportamento semalhante à insulina no que diz respeito ao controle dos níveis de glicose), características que o torna influente na sensibilidade à insulina. Além disso, a canela inibe a enzima PTP1B, que age na modelação dos receptores e na sinalização da insulina. A redução hipotalâmica da PTP1B melhora a sensibilidade à insulina e leptina [3]. Tratando dos efeitos da canela sobre o metabolismo em jejum, verifica-se (através de pesquisa com métodos fracos e imprecisos) que, em pacientes com diabetes tipo 2, a administração de uma dose de 120mg/dia a 6g/dia de canela por um período de 4 a 18 semanas leva a uma redução da glicemia de até 25mg/dl e triglicerídeos em até 30mg/dl, além de um ligeiro aumento do HDL e significativa diminuição do LDL [1]. A diminuição da glicemia e dos triglicerídios indicam uma aumento na sensibilidade à insulina e a mudança nos níveis de LDL e HDL indicam que isso ocorre principalmente no fígado. Apesar da maioria dos estudos sobre a influência da canela na glicemia terem sido feitos com uma amostragem obesa ou com alguma patologia, artigos de 2007 e 2012 sugerem que os efeitos são parecidos ou iguais quando aplicados a indivíduos saudáveis[4][5]. De acordo com estudos de 2007 e 2009, uma dose de 5 gramas de canela em um teste de glicose é capaz de reduzir a glicemia de 10 a 13% quado a canela é administrada juntamente com a glicose ou 12 horas antes do teste respectivamente. Cessando o uso, os efeitos param de ser notados em aproximadamente 2 semanas [6][7]. Isso mostra que os efeitos da canela relacionados à sensibilidade à insulina são dependentes da administração regular, e não permanentes. Recomenda-se que a administração seja feita em doses de 2 a 3 gramas juntamente com as refeições mais ricas em CH2Os (carboidratos). Doses elevadas de canela podem reagir com medicações anti-diabéticas e anti-coagulantes. 1 - www.annfammed.org/content/11/5/452.full 2 - www2.dq.fct.unl.pt/cadeiras/qpn1/proj/cinamaldeido 3 - www.semanapesq.brandao.eti.br/semana/mostra_trabalho.php?Trabid=254 4 - ajcn.nutrition.org/content/85/6/1552.full 5 - www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23102179 6 - www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/17924872 7 - www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/19159947 8 - www.fat_new_world.com/2013/09/o-efeito-da-canela-na-glicemia-e.html?m=1
-
Ciclo de GH e de Insulina para perder barriga saliente
um tópico no fórum postou Robson Lopes Relatos de uso de suplementos alimentares
Tenho 30 anos, 1,70, 69kg, tenho barriga saliente e gostaria de perdê-la. Malho 4x por semana e corro em média de 3 x (7km) por semana. Tenho interesse em tomar GH, qual o melhor ciclo e valores aproximados para mim? Seria ideal o uso de insulina? O GH apesar de ganho de massa também auxilia na perda de gordura localizada? Principalmente da gordura abdominal. Já fiz uso de oxandrolona e stan há uns 8 meses atrás, depois usei algumas ampolas de durateston que me fizeram inchar demais, não gostei do resultado... Depois disso comecei a correr e malhar sem tomar nada (nem suplemento), consegui sair de 75 kg para 69, e agora estou mais feliz com meu corpo, apesar de não conseguir secar a barriga e ao mesmo tempo querendo definir. O q você me sugere? -
Bem antes de mais nada, gh15 que é o tema do topico não é exatamente um hormonio e sim um usuário do fórum gringo GetBig e afirma ter sido um bodybuilder na decada de 90-00, e que inclusive competiu no Mr. Olympia alguma vezes. Ele se auto denomina "God of Hormones" e fala muito sobre treinos, deitas e claro, anabolizantes. Achei esses textos com traduções dele, não sou eu o autor da tradução e peguei em outro forum, e estou repassando a titulo de conhecimento. É bastante coisa, mas o cara fala muitooooooooooo, vale a pena ler tudo. E quem ler vamos debater ai. Cheers
- 2.436 respostas
-
- 2
-
-
-
- GH15
- bodybuilder
- (e 8 mais)
-
Um artigo muito interessante sobre o metabolismo do glicogênio na atividade física... Na minha opinião, este artigo reforça a eficiência do aeróbico em jejum para mobilização lipídica como fonte de energia (queima de gordura). Da mesma forma, mostra que ciclar carboidratos pode também ser uma estratégia interessante para tal finalidade... Acredito que realizar ciclos de ingestão de carboidratos (baixo / médio / alto), em conjunto com aeróbicos em jejum ou após atividade de musculação é muito efetivo. Metabolismo do glicogênio muscular durante o exercício físico: mecanismos de regulação RESUMO Uma série de estudos tem sido realizada para compreensão do metabolismo de glicogênio muscular durante o exercício. Estudos clássicos apontaram uma associação entre as reservas iniciais de glicogênio muscular e o tempo de sustentação do esforço. O glicogênio muscular diminui de forma semi-logarítmica em função do tempo, mas a concentração desse substrato não chega a zero, o que sugere a participação de outros mecanismos de fadiga na interrupção do exercício prolongado. Nesse tipo de atividade, a depleção de glicogênio, primeiro, ocorre nas fibras de contração lenta, seguida pela depleção nas de contração rápida. A diminuição na taxa de utilização de glicogênio muscular está sincronicamente ligada ao aumento no metabolismo de gordura, mas o mecanismo fisiológico é pouco compreendido. Estudos recentes sugerem que uma diminuição da insulina durante o exercício limitaria o transporte de glicose pela membrana plasmática, causando um aumento no consumo de ácidos graxos. Alguns estudos têm demonstrado, também, que a própria estrutura do glicogênio muscular pode controlar a entrada de ácidos graxos livres na célula, via proteína quinase. Fisicamente, a molécula de glicogênio se apresenta de duas formas, uma com estrutura molecular menor (aproximadamente, 4,105 Da, Proglicogênio) e outra maior (aproximadamente, 107 Da, Macroglicogênio). Aparentemente, a forma Proglicogênio é metabolicamente mais ativa no exercício e a Macroglicogênio mais suscetível a aumentar com dietas de supercompensação. Maior concentração de hipoxantinas e amônia no exercício com depleção de glicogênio muscular também foi relatada, mas estudos com melhor controle da intensidade do esforço podem ajudar a elucidar essa questão. INTRODUÇÃO O metabolismo energético durante o exercício, em especial do glicogênio muscular, tem sido amplamente investigado1-3. Bergstrom et al.1 demonstraram que o tempo de sustentação de determinado exercício está relacionado com a quantidade de glicogênio muscular disponível para ressíntese da molécula de adenosina trifosfato (ATP). Nesse estudo verificou-se que níveis aumentados de glicogênio muscular, obtidos por combinação exercício-dieta (supercompensação), prorrogam o tempo de permanência no esforço, enquanto níveis reduzidos por jejum ou reposição inadequada de carboidratos dietéticos levam a uma diminuição no tempo de atividade. A partir desses achados, técnicos, treinadores e nutricionistas passaram a utilizar estratégias dietéticas para aumentar as reservas desse substrato. Com o prolongamento do exercício, as reservas de glicogênio muscular diminuem progressivamente e parte da energia despendida no esforço passa a ser fornecida pelos triglicerídeos musculares, por glicose e por ácidos graxos livres (AGL) circulantes no plasma4. Entretanto, o conhecimento acerca dos mecanismos bioquímicos e fisiológicos que controlam a alternância dos substratos energéticos predominantes é limitado. Estudos recentes sugerem que uma combinação entre ação hormonal (adrenalina, noradrenalina e insulina) e a própria estrutura molecular do glicogênio muscular regulam a entrada de substratos na fibra muscular5,6. Diante do exposto, a intenção deste trabalho foi levantar as principais teorias envolvidas no metabolismo de glicogênio muscular durante o exercício. Serão discutidas a ação hormonal na regulação metabólica e a estrutura química do glicogênio muscular. Os estudos que demonstram associação entre o metabolismo de glicogênio muscular e formação de compostos bioquímicos (hipoxantinas e amônia) também serão debatidos. Quando necessário, será abordada a interação entre o metabolismo de carboidrato e de gordura. Metabolismo do glicogênio muscular A musculatura esquelética e o fígado constituem os principais órgãos de armazenamento de glicogênio. Embora encontremos no fígado uma maior concentração desse composto (até 6%), as reservas são maiores, em termos absolutos, na musculatura esquelética. O metabolismo do glicogênio muscular durante o exercício foi elucidado a partir de uma série de estudos clássicos, publicados pelo grupo do Instituto Karolinska de Estocolmo1,7,8. Esses estudos constituíram a base atual do conhecimento sobre o metabolismo do glicogênio muscular durante o exercício9, sendo utilizados na sustentação da maior parte das publicações subseqüentes10-12. Entre os principais achados deste grupo estão: a correlação linear entre o tempo de fadiga em uma determinada intensidade (%VO2max) e as concentrações iniciais de glicogênio no músculo (Figura 1), bem como a redução dos estoques de glicogênio (g/100g músculo seco) de forma semi-logarítmica em função do tempo, tendendo a se aproximar de zero no mesmo instante em que passa a ser difícil a manutenção da intensidade do exercício. Estudos posteriores confirmaram esse comportamento de redução do glicogênio muscular em função do tempo de exercício2,10. Entretanto, destacou-se que a curva de glicogênio versus o tempo de exercício poderia apresentar comportamento trifásico, ou seja, um rápido declínio inicial, seguido por uma queda constante, e, finalmente, uma degradação mais lenta nos minutos finais. Inicialmente, a explicação para esse comportamento baseou-se na existência de um estado de hipóxia relativa nos momentos iniciais do exercício, levando a uma rápida degradação do glicogênio muscular, com conseqüente formação de lactato sanguíneo. Na parte intermediária da curva, a queda constante poderia ser derivada da estabilização nos processos metabólicos, com equilíbrio entre a utilização do glicogênio muscular de forma aeróbia e a produção de lactato. Na última parte da curva, os estoques reduzidos de glicogênio muscular levariam a uma lenta degradação, aumentando gradativamente a utilização de gordura e glicose sangüínea como fonte de energia8. Contudo, a primeira explicação atualmente pode ser contestada, pois um estado de hipóxia nem sempre é encontrado nas células musculares a ponto de impossibilitar a utilização do metabolismo oxidativo. A degradação rápida do glicogênio muscular, tendo como produto final o lactato, pode ser decorrente da ineficiência dos sistemas de transporte de íons H+ para dentro da mitocôndria, isto é, lançadeira glicerol-fosfato13, ou de uma inerente inércia das enzimas mitocondriais, responsáveis pelos processos oxidativos14. A idéia de que as reservas de glicogênio muscular aproximam-se de zero no instante em que iniciam os sintomas de fadiga foram falseadas1,2,3,7,10,15. Em todos os estudos subseqüentes a 1967, observou-se resquício de glicogênio muscular (~24%) ao final de exercícios prolongados (~70% VO2max), interrompidos pela exaustão do indivíduo2,15,16. Embora, na maior parte desses estudos, a fadiga tenha sido associada com a redução do glicogênio muscular, a pequena reserva restante seria suficiente para o prolongamento da atividade, sugerindo o envolvimento de outros mecanismos na interrupção de exercícios com essas características. Outra série de estudos, iniciada a partir da década de 70, em Estocolmo, pelo grupo liderado por Gollnick, complementou o conhecimento sobre depleção de glicogênio muscular. Utilizando a técnica de histoquímica qualitativa, denominada "periódica reação do ácido-Schiff" (periodic acid-Schiff's reaction - PAS), Gollnick et al.17verificaram que, após a redução do glicogênio muscular com manipulação exercício-dieta, seguida por três dias de dieta rica em carboidratos (~2.000kcal de carboidratos), as reservas de glicogênio muscular aumentavam, aproximadamente, 60% em relação a uma dieta mista. Ao final de 30 minutos de exercício na bicicleta ergométrica (74% VO2max), a concentração de glicogênio muscular foi maior quando uma dieta rica em carboidratos precedia o teste. A novidade desse trabalho foi a apresentação dos resultados de depleção seletiva do glicogênio muscular, ou seja, a maior parte do glicogênio utilizado advinha das fibras de contração lenta. Resultados similares também foram encontrados após uma corrida de 30km, embora a influência da dieta anterior ao exercício não tenha sido estudada18. Em estudo posterior, Gollnick et al.19 observaram que o glicogênio das fibras de contração rápida era o primeiro a ser depletado, após a realização de 6 séries de um minuto de duração (150% da potência aeróbia máxima), intercaladas por períodos de 10 minutos de repouso entre as séries. Em outra publicação, Gollnick et al.20finalizaram o modelo de depleção seletiva do glicogênio muscular, analisando diferentes intensidades de exercício na bicicleta ergométrica entre 30% a 150% do VO2max. Os autores descobriram que a depleção do glicogênio muscular era 7,4 vezes maior a 84% do VO2max do que a 31% do VO2max, e a depleção era mais significativa nas fibras de contração lenta. Porém, com o prolongamento da atividade, um progressivo decréscimo no glicogênio muscular era observado também em fibras de contração rápida. Nos exercícios de intensidade acima do VO2max, o glicogênio de ambas as fibras era depletado. Esses achados foram confirmados em estudos posteriores21. Apesar do conhecimento obtido nas décadas de 60 e 70, os mecanismos fisiológicos e bioquímicos envolvidos na regulação da degradação do glicogênio muscular durante o exercício não foram totalmente esclarecidos. Em exercícios submáximos (entre 65-75% VO2max), a degradação (absoluta) do glicogênio diminui com o prolongamento da atividade, enquanto os AGL circulantes no plasma e a glicose sangüínea aumentam sua participação na ressíntese do ATP. Isso parece mais evidente quando os níveis de glicogênio muscular pré-exercício encontram-se abaixo do normal22. Entretanto, pouco se sabe sobre os mecanismos que controlam essas alterações. Uma questão inerente é: qual desses dois substratos tem preferência na "substituição" do glicogênio muscular? Um elegante trabalho de Weltan et al.5 permite levantar algumas especulações (Tabela 1). Nesse estudo, os indivíduos foram designados aleatoriamente para um de quatro grupos, sendo que em três grupos a glicemia sangüínea foi mantida estável (euglicemia) através de infusão intravenosa de glicose. Desses três, um apresentava concentração inicial de glicogênio muscular normal, um depleção de glicogênio prévia e um depleção de glicogênio prévia mais infusão de insulina no exercício. No quarto grupo, também com depleção prévia de glicogênio, a taxa de infusão de glicose foi aumentada, a fim de manter uma situação de hiperglicemia. Os resultados demonstraram que a utilização do glicogênio muscular foi significativamente reduzida, nos grupos com depleção prévia de glicogênio. Além disso, foi verificado que, mesmo mantendo a glicemia sangüínea estável, o ácido graxo foi o substrato energético preferencialmente utilizado na situação de depleção de glicogênio, exceto quando foi mantida uma hiperglicemia ou hiperinsulinemia. Nessas duas últimas situações, a glicose sangüínea foi utilizada predominantemente como fonte energética. Esses achados, embora se distanciem de situações fisiológicas normais, sugerem que em situações de depleção de glicogênio muscular, o músculo ativo utiliza, preferencialmente, os lipídios como substrato energético. Esse processo ocorre, provavelmente, por controle da noradrenalina, pois sua concentração no sangue aumenta significativamente com o exercício, elevando, assim, as concentrações de AGL plasmáticos e auxiliando na manutenção da glicemia sangüínea. Em contra-partida, a insulina em excesso (por infusão ou hiperglicemia) exerce efeitos antagônicos, estimulando o consumo de glicose pelo músculo, e inibindo a lipólise. A preferência para a utilização de lipídios como fonte de energia, na ausência de concentração adequada de glicogênio muscular, tem sido sustentada na literatura4. O mecanismo fisiológico de restrição no consumo de glicose plasmática em situações de depleção de glicogênio muscular não está totalmente esclarecido, mas a hipótese mais provável seria a limitação no transporte de glicose através da membrana da célula. Estudos de Hespel & Richter23 com animais demonstram que, ratos com depleção de glicogênio aumentam o transporte de glicose pela membrana em 25% durante 15 minutos de contração isométrica máxima, quando comparados a ratos com supercompensação (combinação de exercício e dieta). Porém, esse aumento não foi suficiente para restabelecer o metabolismo de carboidratos, sendo necessário um aumento concomitante no consumo de lipídios e aminoácidos, conforme já relatado em humanos24,25. Como discutido anteriormente, o aumento exógeno de insulina no exercício pode facilitar o transporte de glicose através da membrana plasmática e restabelecer o metabolismo de carboidrato nas situações de depleção de glicogênio muscular5. Se, por um lado, a escolha da célula muscular em utilizar lipídios como fonte de energia proporciona uma "economia" de carboidratos, em especial de glicose sangüínea, por outro, constitui uma manobra que, inevitavelmente, prejudica a manutenção da intensidade do exercício e o desempenho26. Isso porque os ácidos graxos necessitam de maior quantidade de oxigênio para serem oxidados. A quantidade de energia liberada por litro de oxigênio e a velocidade de degradação da molécula é maior quando a glicose é metabolizada, ao invés de ácidos graxos, justificando porque em exercício de intensidade elevada (~85% VO2max) os carboidratos são, preferencialmente, utilizados4,27. Como é importante para atletas, em competições de longa duração, realizar a prova na maior intensidade relativa possível, os carboidratos acabam constituindo a principal fonte de energia. Esse pensamento está de acordo com o conceito de crossover do metabolismo, que estabelece uma modificação da predominância de lipídios para carboidratos, acontecendo próximo a 80% VO2max, e com pouca interferência do nível de aptidão aeróbia27. A partir dos dados experimentais levantados nesta sessão, demonstrando que o consumo de glicose pelo músculo ativo não é significativamente aumentado em condições de depleção de glicogênio muscular, é possível imaginar que, de forma defensiva e prioritária, o organismo privilegie a oferta de glicose ao sistema nervoso central (SNC), protegendo-o de possíveis "lesões" por deficiência de nutriente. Esse raciocínio está de acordo com a hipótese de um "governador central" controlando os mecanismos de fadiga28. Efeito da insulina e do exercício no transporte celular de glicose Conforme o discutido anteriormente, a elevação da glicemia sangüínea em conjunto com o excesso de insulina exógena, aumenta o catabolismo da glicose5. Tem sido documentado que, durante o exercício, a glicose é utilizada pela célula da fibra muscular de forma independente da insulina, provavelmente, por aumento no número de transportadores de membrana ativos, isto é, GLUT-429. O mecanismo envolvido não está totalmente esclarecido, mas uma possível via seria a produção da 5'-AMP-ativador da proteína quinase (PKA), o qual aumentaria a expressão gênica do GLUT-430. Entretanto, apesar dessa ativação independente durante o exercício, o transporte pode permanecer parcialmente controlado pela insulina. Dados recentes de Christ-Roberts et al.31 suportam essa concepção, demonstrando que o exercício com duração de 30 minutos a 70% VO2max, com infusão de insulina, aumenta o transporte de glicose pela membrana plasmática. Esse aumento no transporte foi devido a uma maior ligação entre o substrato 1 do receptor da insulina (IRS-1) com a subunidade PI3-quinase, desencadeando um potente efeito cascata no citoplasma, com subseqüente fosforilação dos receptores serina/treonina quinase (PKB) e aumento na translocação do GLUT-4. Aparentemente, a combinação insulina–exercício exerce um efeito amplificador, com maior consumo de glicose pela célula muscular. Provavelmente, apenas combinando exercício e infusão de insulina com manutenção exógena da glicose é que a predominância energética em exercícios prolongados passaria de lipídios para carboidratos. Estudo de Nielsen et al.30 demonstrou que, em exercício a 80% VO2max, a fosforilação da subunidade catalíticaa-PKA (Thr172) foi menor em um grupo de pessoas treinadas aerobiamente, quando comparado com um grupo de sedentários. Interessante que a concentração de glicose plasmática foi aumentada (5,9, desvio-padrão - DP= 0,5vs 4,7, DP= 0,3 mM) no grupo treinado. Esses resultados estão de acordo com os dados reportados por Coggan et al.32, que observaram, também a 80% VO2max, uma menor taxa de desaparecimento (Rd) da glicose do sangue em ciclistas bem treinados, e com a sugestão de Richter et al.33 de que a translocação do GLUT4 é menor em indivíduos treinados para a mesma carga absoluta. Nielsen et al.30 mostraram, igualmente, uma utilização de glicogênio muscular similar entre os grupos, mesmo com os treinados apresentando um maior estoque inicial. Isso está de acordo, pelo menos em parte, com o conceito de crossover28 e sugere um mecanismo poupador de glicose plasmática em indivíduos treinados aerobiamente. Frente aos dados apresentados, três importantes constatações podem ser destacadas, referentes ao metabolismo de glicogênio muscular: 1) há utilização preferencial de AGL em situações de depleção de glicogênio; 2) o consumo de glicose pelo músculo esquelético durante o exercício pode ser transporte-limitado e; 3) quando os estoques de glicogênio estão em níveis normais, principalmente nas intensidades mais elevadas, existe uma preferência por essa fonte de energia. Assim, a glicose sangüínea vem a ser, então, um rico e precioso combustível, que deve ser utilizado, predominantemente, pelo músculo ativo, quando alta concentração plasmática desse substrato possa ser mantida (por infusão ou ingestão). Estrutura funcional do glicogênio muscular Mesmo com o integrado controle, apresentado na sessão anterior, envolvendo sinalizadores e receptores de membrana, a própria estrutura do glicogênio parece contribuir também para esse controle. Uma proposta de auto-regulação, a partir da integração física e enzimática da molécula de glicogênio, foi, recentemente, apresentada por Shearer & Graham6. O modelo foi elaborado a partir do desenvolvimento de um método semi-quantitativo de determinação do glicogênio muscular, utilizando a técnica de microscopia de transmissão eletrônica, a qual permite conhecer o número, a distribuição e a área de cada grânulo de glicogênio. Inicialmente, o grânulo cresce em um formato linear, com aumento seqüencial de unidades de glicose, sendo a primeira ligação unida à glicogenina, uma proteína auto-glicosilante. A partir dessa primeira ligação, mais unidades de glicose podem ser adicionadas pela ação de duas enzimas-chave no processo de síntese, a glicogênio sintetase (GS) e a enzima ramificadora. O acréscimo seqüencial e ramificado de glicose realizado por essas duas enzimas faz com que os estoques de carboidratos dentro da célula aumentem de forma exponencial. A molécula passa, então, a apresentar um formato esférico, com o seu crescimento sendo inibido quando atinge um diâmetro de, aproximadamente, 42 nanômetros. Existem duas principais formas de armazenamento do glicogênio, as quais podem ser identificadas pela sua solubilidade em ácido perclórico, denominadas proglicogênio (PG) e macroglicogênio (MG). A primeira constitui uma molécula menor (~4.105 Da) com maior razão proteína/carboidrato. A segunda, uma molécula maior (~107 Da), com a mesma quantidade de proteína da PG, mas com mais carboidrato (menor razão proteína/carboidrato). Um estudo de Graham et al.34 demonstrou que PG e MG apresentam dinâmicas de degradação diferentes, que podem ser dependentes da intensidade de esforço. Nesse estudo, os autores demonstraram que a taxa de degradação de MG e PG era similar em exercícios a 70% VO2max, mas muito maior de PG quando o exercício era realizado a 85% VO2max. Em exercício intermitente (3 x 3 minutos a 100% VO2max), na primeira série as duas formas são utilizadas em proporções similares, mas com tendência a manter a preferência pela PG. Na segunda série, um declínio no metabolismo de MG e a manutenção de PG foram observados, apesar de não diferirem estatisticamente. Na última, as duas formas diminuíram a taxa de degradação. Os autores concluíram que a forma PG pode ser metabolicamente mais ativa e o metabolismo de MG pode ser rapidamente inibido com o passar do tempo, tanto em exercícios continuados, quanto repetidos. Esse fato não parece ser generalizável, uma vez que, como demonstrado na Figura 2 extraída do trabalho de Graham et al.34, é perceptível que a 85% VO2max, ocorre uma queda significativa na taxa de degradação do glicogênio, em função do tempo, apenas para PG, com MG mantendo-se constante. Resta ainda, em futuros estudos, determinar a mudança na degradação de MG e PG em exercícios prolongados, em especial de exercícios realizados até a exaustão. Um outro estudo do mesmo grupo também mostrou que, após exercício a 70% VO2max, realizado até a exaustão, seguido por uma dieta composta por 75% de carboidrato durante dois dias, a forma MG aumenta somente nas 24 e 48 horas após o exercício. Outro dado interessante é que, apesar de aumentar a forma macro, a micro (PG) é mantida em valores próximos a 350mmol unidades de glicose/kg de peso seco, muito semelhante à concentração total de glicogênio normal, sem supercompensação11. Aparentemente, o glicogênio "extra" foi armazenado na forma MG, mas preservando a concentração fisiológica de PG. Adamo et al.11 sugerem que esses resultados, junto com os obtidos no estudo de Graham et al.34, são fortes indicadores de que o PG é metabolicamente mais ativo. Entretanto, algumas lacunas deixadas em aberto merecem ser mais bem investigadas, como a questão de se o aumento no tempo de exaustão causado pela supercompensação está associado à forma MG de glicogênio, e a averiguação dos possíveis efeitos da depleção prévia de glicogênio muscular sobre o metabolismo de MG e PG. Outro ponto interessante é que o próprio metabolismo de glicogênio muscular pode se auto–regular. Conforme a "árvore" de glicogênio vai perdendo o conteúdo de glicose das extremidades, uma diminuição na atividade da enzima catalítica glicogênio fosforilase (GF) e o aumento na atividade da enzima GS são observados6. O mecanismo exato da interferência física da molécula de glicogênio na ação enzimática não está muito bem explicado, mas assume-se que está relacionado a uma maior ativação da PKA em situações de diminuição na reserva de glicogênio, uma vez que essa enzima apresenta um sítio de ligação com a molécula de glicogênio e outro com a GS e GF. A PKA é uma importante proteína responsável pelo transporte de glicose e AGL para dentro da célula, o que poderia aumentar a oxidação e diminuir a síntese de substratos. Assim, a entrada de substrato na célula pode ser mediada parcialmente pelo conteúdo de glicogênio muscular. Para a glicose 1-fosfato, liberada do glicogênio muscular, iniciar na via glicolítica, é necessário a conversão para glicose-6-fosfato, pela enzima fosfoglicomutase. Parece razoável imaginar que uma diminuição da atividade da GF acarretaria em menor formação de glicose 1-fosfato, e, conseqüentemente, de glicose 6-fosfato. A diminuição na concentração de glicose 6-fosfato no músculo esquelético é um potente estimulador alostérico da hexoquinase, a enzima responsável pela fosforilação da glicose vinda do sangue. Como a reação glicose 6-fosfato « frutose 6-fosfato apresenta-se em equilíbrio, a diminuição da glicose 6-fosfato leva a uma concomitante diminuição da frutose 6-fosfato. Como essa última enquadra-se como um regulador alostérico da fosfofrutoquinase (PFK), essa enzima pode diminuir sua atividade nas situações em que a concentração de frutose-6-fosfato decai. Assim, a predominância de glicose sangüínea entrando na via glicolítica pode ocasionar uma simultânea redução na velocidade de degradação, causada pela menor atividade da enzima PFK. Como conseqüência, a redução da glicose a piruvato aconteceria de forma mais lenta, facilitando a entrada dessa molécula dentro da mitocôndria, o que evitaria a formação de lactato. Isso pode explicar porque alguns estudos apresentam uma menor concentração de lactato em exercício submáximo e máximo em situações de depleção de glicogênio muscular25. Realmente, existem evidências de que a formação de lactato a partir do glicogênio muscular é 10 vezes maior do que a partir da glicose35. Efeito da intensidade do esforço no metabolismo de glicogênio muscular e alterações bioquímicas intracelulares Para uma determinada porcentagem do VO2max, na maior parte dos estudos sobre depleção de glicogênio muscular foi observado que, nessa situação, ocorre uma diminuição significativa no tempo de manutenção do esforço1,15. Além de todas as alterações metabólicas levantadas até o momento contribuirem para a diminuição na perfomance, uma interessante hipótese seria a existência de um declínio nos intermediários do ciclo de Krebs, levando, conseqüentemente, a uma menor ressíntese de ATP pela via aeróbia. Seguindo essa linha de raciocínio, isso aumentaria a concentração de ADP intramuscular, estimulando a reação da mioquinase e causando um acúmulo de inosina monofosfato (IMP), com formação de amônia (NH3). Entretanto, essa afirmação foi refutada recentemente em trabalho de Baldwin et al.3, que não conseguiram observar decréscimo na soma de quatro intermediários do ciclo (citrato, isocitrato, fumarato e malato) - os quais representam 70% do total - após ~100 minutos de exercício com depleção prévia de glicogênio ou ~150 minutos com supercompensação prévia de glicogênio, em uma intensidade referente a 70% VO2max. Nesse mesmo estudo, a soma do total de adenina nucleotídeo (chamada de TAN, que é igual a ATP + ADP (adenosina difosfato) + AMP (adenosina monofosfato) não foi alterada em nenhuma das situações. Esse mecanismo continua intrigante porque existem resultados conflitantes na literatura. Por exemplo, Spencer & Katz36 observaram que, após um exercício de duração de ~5,5 minutos na intensidade correspodente a ~95% VO2max, o acúmulo de IMP foi maior em situações de depleção prévia de glicogênio, quando comparado com super-compensação prévia. Apesar do acúmulo de frutose 6-fosfato ter sido menor com depleção prévia (o que levaria a uma inibição da PFK), a glicólise não foi alterada devido à compensação exercida pelo acúmulo de ADP e AMP livre na célula, que funcionam como ativadores alostéricos da PFK. Resultados opostos foram encontrados por Febbraio & Dancey12, em que um exercício realizado a ~65% VO2max (93% do limiar de lactato) até a exaustão não causou um significativo aumento em IMP ou hipoxantinas, e também não reduziu o TAN. Apesar de uma significativa relação entre tempo de exaustão e uso de glicogênio muscular ter sido encontrada (r=0,95;p<0,05), a associação entre IMP e glicogênio muscular, no final do exercício, não foi significativa (r=0,73;p>0,05). As diferenças entre os estudos podem ser devidas, simplesmente, à forma de controle da intensidade do exercício. Por exemplo, Broberg & Sahlin37 encontraram resultados diferentes de Febbraio & Dancey12, associando o acúmulo progressivo de NH3 com o baixo nível de glicogênio muscular ocasionado pelo exercício. A intensidade utilizada, entretanto, foi muito semelhante (~67% VO2max), mas a forma de determiná-la foi muito diferente. No estudo de Febbraio & Dancey12, a intensidade foi estabelecida a partir do limiar de lactato, o que, de certa forma, individualiza a intensidade de esforço, uma vez que, uma porcentagem fixa, estabelecida unicamente a partir do VO2max, como a utilizada no estudo de Broberg & Sahlin37, pode representar uma "carga interna" muito diferente entre os indivíduos38. Essas diferenças metodológicas podem submeter os indivíduos a diversos domínios fisiológicos, sendo que os mecanismos de fadiga podem ser totalmente diferenciados, quando comparadas intensidades referentes aos limiares de lactato. Isso explica, também, porque, dependendo da intensidade estudada, a depleção de glicogênio pode ou não estar associada à fadiga15. Evidências mostram que o exercício realizado acima do VO2max (supra-máximo) parece ter uma dependência menor da disponibilidade inicial de glicogênio muscular. Em estudo de Vanderbergue et al.39, a 125% VO2max, a supercompensação de glicogênio levou a um aumento de 56% na concentração muscular inicial desse composto, sem, no entanto, aumentar a tolerência ao esforço (~175 s), ou modificar o acúmulo de lactato e de pH sangüíneos. Resultados similares foram encontrados por Hargreaves et al.40, que não identificaram nenhum efeito da supercompensação de glicogênio muscular sobre a potência de pico, potência média e máximo déficit acumulado de oxigênio em exercício de 75 segundos (75 all-out). Entretanto, em atividades com exigência mista ou participação efetiva da capacidade lática (aeróbio-anaeróbio com duração entre 3 a 10 minutos, isto é, próximo ao VO2max), a depleção de glicogênio muscular pode interferir significativamente no desempenho. Newsholme et al.35 estimaram a quantidade de glicogênio muscular utilizada pela via aeróbia e anaeróbia, em uma corrida de 5 mil metros (~13min) e demonstraram que ambas podem consumir quase todo o glicogênio armazenado no músculo. Assumindo que essa estimativa esteja correta, a fadiga por depleção de glicogênio poderia acontecer antes do acúmulo excessivo de prótons no músculo. Estudos com o objetivo de determinar a intensidade a partir da qual as reservas de glicogênio muscular deixam de ser importantes para o desempenho devem ser conduzidos, principalmente, comparando esforços abaixo e acima do VO2max. Digno de nota, nem todo glicogênio intracelular exerce função de regenerar ATP para contração muscular. Uma importante e significativa parcela destina-se a manter o funcionamento da bomba de cálcio e interfere, apenas indiretamente, no processo de contração - relaxamento41,42. Alguns autores sugerem que, mesmo com glicogênio total intracelular suficiente para manter a atividade muscular, a depleção dos depósitos próximos à bomba de cálcio pode ocorrer precocemente, impossibilitando a continuidade do exercício12. Apesar de evidências indiretas sugerirem a existência desse mecanismo em humanos43, infelizmente, dentro do nosso conhecimento, não existem estudos que possam comprovar essa hipótese. Reposição do glicogênio muscular e estratégias de supercompensação Embora não tenha sido o escopo principal dessa revisão, a compreensão das estratégias nutricionais de ressíntese do glicogênio muscular é de suma importância para o processo de recuperação de atletas em fase competitiva e pré-competitiva. A porcentagem de carboidratos em uma dieta balanceada comum aproxima-se de 60% do valor energético total, mas para aumentar as reservas de glicogênio muscular pré-competição, a porcentagem de carboidratos nos três dias que precedem a competição deveria aproximar-se de 80%39. O índice glicêmico do alimento44 e o tipo de monossacarídeo utilizado45 são impor-tantes variáveis que precisam ser levadas em consideração. Stevenson et al.44 observaram que o aumento da glicose sangüínea aos 30 e 120 minutos após o término do exercício era acentuado quando alimentos de alto índice glicêmico eram utilizados na reposição de carboidratos. O pico de insulina após 120 minutos do fim do exercício também foi maior após a ingestão de alimentos de alto índice glicêmico. Os autores sugeriram que o maior nível de insulina poderia aumentar a síntese de glicogênio muscular. Alguns autores demonstraram que a inclusão de proteínas na refeição pós-esforço acelera a reposição do glicogênio muscular46, mas nenhum efeito dessa estratégia foi observado por Wojcik et al.47, comparando suplementação de carboidrato com proteína + carboidrato. Portanto, a eficácia da ingestão de proteínas em conjunto com carboidratos, sobre a reposição do glicogênio muscular, é uma questão ainda não esclarecida. Conlee et al.45, utilizando um modelo animal, constataram que o uso de frutose nas duas primeiras horas após o término do esforço ou jejum prolongado (24 horas) não aumenta significativamente as reservas de glicogênio muscular. Por outro lado, a ingestão de glicose aumenta consideravelmente as reservas de glicogênio muscular em ambas as situações (jejum ou exercício). Interessante que a frutose provocou um aumento na taxa de ressíntese do glicogênio hepático, quando comparada com a glicose. Além disso, a taxa de restauração do glicogênio hepático foi maior após o jejum do que após o exercício. Esses resultados sugerem que a frutose tenha uma maior importância no restabelecimento das reservas hepáticas de glicogênio, enquanto a glicose, na ressíntese do glicogênio muscular. Contudo, recomenda-se cautela ao aplicar esse modelo de reposição de glicogênio em humanos, uma vez que o mesmo foi testado apenas em animais. Por fim, um interessante estudo de Lambert et al.48 demonstrou que uma dieta rica em gordura (>65% MJ de gordura) durante 10 dias, seguida por 3 dias de dieta rica em carboidratos (>70% MJ de carboidrato), diminui significativamente a utilização de glicogênio muscular e o tempo necessário para percorrer 20km no ciclismo. Essa comparação foi feita em relação a um procedimento controle com a ingestão de uma dieta mista (~30%MJ de gordura) nos 10 dias anteriores aos três dias de sobrecarga de carboidrato. Esse estudo abre um novo campo de investigação referente a possíveis combinações de dieta, como estratégia para aumentar as reservas de glicogênio muscular pré-competição e melhorar o desempenho esportivo. A partir desses achados, fica clara a importância da reposição de carboidratos após o exercício. Uma dieta rica em carboidratos (~80% do valor energético total) com alto teor de glicose após o exercício prolongado, deveria ser aplicada para a ressíntese mais efetiva do glicogênio muscular e recuperação do atleta. CONSIDERAÇÕES FINAIS As reservas de glicogênio muscular são estreitamente relacionadas ao desempenho e tempo de sustentação do esforço em determinado exercício. A transferência de predominância do metabolismo de glicogênio muscular para o de lipídios acontece com o prolongamento da atividade, à medida que diminuem as reservas de carboidrato. O mecanismo fisiológico que limita a entrada de glicose na fibra muscular ainda não está totalmente esclarecido, mas, provavelmente, um balanço entre a diminuição da insulina com o exercício e a modificação física na estrutura molecular do glicogênio muscular regule esse processo. Essa limitação no transporte de glicose pode prevenir o estado de hipoglicemia, por poupar a utilização desse substrato pelo músculo. Algumas evidências apontam para uma relação entre glicogênio muscular e bomba de cálcio no processo de contração - relaxamento, mas estudos em humanos são necessários para comprovar essa hipótese. Estudos com hipoxantinas e amônia também não permitem muitas conclusões, e desenhos experimentais, com melhor controle da intensidade do exercício, podem elucidar essa questão. COLABORADORES A.E. LIMA-SILVA concebeu a idéia do trabalho, e desenvolveu a metodologia, a revisão da literatura e a redação. T.C. FERNANDES participou nas discussões referentes ao desenvolvimento da idéia do trabalho, auxiliou na análise crítica da literatura e na redação. F.R. OLIVEIRA participou nas principais discussões referentes à idéia do trabalho e no desenvolvimento da metodologia. Contribuiu significativamente com o modelo teórico e com a orientação do trabalho. F.Y. NAKAMURA participou nas principais discussões referentes à idéia do trabalho, auxiliou na revisão de artigos e na redação final do trabalho. M.S. GEVAERD participou nas principais discussões referentes à idéia do trabalho, na redação final e na orientação do trabalho. REFERÊNCIAS 1. Bergstrom J, Hermansen L, Hultman E, Saltin B. Diet, muscle glycogen and physical performance. Acta Physiol Scand. 1967; 71(2):140-50. [ Links ] 2. Bosch AN, Dennis SC, Noakes TD. Influence of carbohydrate loading on fuel substrate turnover and oxidation during prolonged exercise. J Appl Physiol. 1993; 74(4):1921-7. [ Links ] 3. Baldwin J, Snow RJ, Gibala MJ, Garnham A, Howarth K, Febbraio MA. Glycogen availability does not affect the TCA cycle or TAN pools during prolonged, fatiguing exercise. J Appl Physiol. 2003; 94(6):2181-7. [ Links ] 4. Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert E, et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am J Physiol. (Endocrinol Metab) 1993; 265 (3 Pt 1): E380-91. [ Links ] 5. Weltan SM, Bosch AN, Dennis SC, Noakes TD. Influence of muscle glycogen content on metabolic regulation. Am J Physiol. (Endocrinol Metab) 1998; 274(1 Pt 1):E72-82. [ Links ] 6. Shearer J, Graham TE. Novel aspects of skeletal muscle glycogen and its regulation during rest and exercise. Exerc Sports Sci Rev. 2004; 32(3):120-6. [ Links ] 7. Ahlborg B, Bergstrom J, Ekelund L-G, Hultman E. Muscle glycogen and muscle electrolytes during prolonged physical exercise. Acta Physiol Scand. 1967; 70:129-42. [ Links ] 8. Bergstrom J, Hultman E. A study of the glycogen metabolism during exercise in man. Scand J Clin Lab Invest. 1967; 19(3):218-28. [ Links ] 9. Conlee RK. Muscle glycogen and exercise endurance: a twenty-year perspective. Exerc Sport Sci Rev. 1987; 15:1-28. [ Links ] 10. Coyle EF, Coggan AR, Hemmert MK, Ivy JL. Muscle glycogen utilization during prolonged strenuous exercise when fed carbohydrate. J Appl Physiol. 1986; 61(1):165-72. [ Links ] 11. Adamo KB, Tarnopolsky MA, Graham TE. Dietary carbohydrate and postexercise synthesis of proglycogen and macroglycogen in human skeletal muscle. Am J Physiol (Endocrinol Metab).1998; 275(2 Pt 1):E229-34. [ Links ] 12. Febbraio MA, Dancey J. Skeletal muscle energy metabolism during prolonged, fatigue exercise. J Appl Physiol. 1999; 87(6):2341-7. [ Links ] 13. Stainsby WN. Biochemical and physiological bases for lactate production. Med Sci Sports Exerc. 1986; 18(3):341-3. [ Links ] 14. Grassi B, Gladden LB, Samaja M, Stary CM, Hogan MC. Faster adjustment of O2 delivery does not affect VO2on-kinetics in isolated in situ canine muscle. J Appl Physiol. 1998; 85(4):1394-403. [ Links ] 15. Loy SF, Conlee RK, Winder WW, Nelson AG, Arnall DA, Fisher AG. Effects of 24-hour fast on cycling endurance time at two different intensities. J Appl Physiol. 1986; 61(2):654-9. [ Links ] 16. Tsintzas OK, Williams C, Boobis L, Greenhaff P. Carbohydrate ingestion and single muscle fiber glycogen metabolism during prolonged running in men. J Appl Physiol. 1996; 81(2):801-9. [ Links ] 17. Gollnick PD, Piehl K, Saubert ICW, Armstrong RB, Saltin B. Diet, exercise, and glycogen changes in human muscle fibers. J Appl Physiol. 1972; 33(4):421-5. [ Links ] 18. Costill DL, Gollnick PD, Jansson ED, Saltin B, Stein EM. Glycogen depletion pattern in human muscle fibres during distance running. Acta Physiol Scand. 1973; 89(3):374-83. [ Links ] 19. Gollnick PD, Armstrong RB, Sembrowich WL, Shepherd RE, Saltin B. Glycogen depletion pattern in human skeletal muscle fibers after heavy exercise. J Appl Physiol. 1973; 34(5):615-8. [ Links ] 20. Gollnick PD, Piehl K, Saltin B. Selective glycogen depletion pattern in human muscle fibres after exercise of varying intensity and at varying pedalling rates. J Physiol. 1974; 241(1):45-57. [ Links ] 21. Vollestad NK, Vaage O, Hermansen L. Muscle glycogen depletion patterns in type I and subgroups of type II fibres during prolonged severe exercise in man. Acta Physiol Scand. 1984; 122(4): 433-41. [ Links ] 22. Costill DL, Bowers R, Branam G, Sparks K. Muscle glycogen utilization during prolonged exercise on successive days. J Appl Physiol. 1971; 31(6): 834-8. [ Links ] 23. Hespel P, Richter EA. Glucose uptake and transport in contracting, perfused rat muscle with different pre-contraction glycogen concentrations. J Physiol. 1990; 427:347-59. [ Links ] 24. Coggan AR. Plasma glucose metabolism during exercise in humans. Sports Med. 1991; 11(2):102-24. [ Links ] 25. Blomstrand E, Saltin B. Effect of muscle glycogen on glucose, lactate and amino acid metabolism during exercise and recovery in human subjects. J Physiol. 1999; 514(Pt 1):293-302. [ Links ] 26. Manetta J, Brun JF, Perez-Martin A, Callis A, Prefaut C, Mercier J. Fuel oxidation during exercise in middle-aged men: role of training and glucose disposal. Med Sci Sports Exerc. 2002; 34(3): 423-9. [ Links ] 27. Brooks GA, Mercier J. Balance of carbohydrate and lipid utilization during exercise: the "crossover" concept. J Appl Physiol. 1994; 76(6):2253-61. [ Links ] 28. Noakes TD, Peltonen JE, Rusko HK. Evidence that a central governor regulates exercise performance during acute hypoxia and hyperoxia. J Exp Biol. 2001; 204(Pt 18):3225-34. [ Links ] 29. Jessen N, Pold R, Buhl ES, Jensen LS, Schimitz O, Lund S. Effects of AICAR and exercise on insulin-stimulated glucose uptake, signaling, and GLUT-4 content in rat muscles. J Appl Physiol. 2003; 94(4):1373-9. [ Links ] 30. Nielsen JN, Mustard KJW, Graham DA, Yu H, MacDonald CS, Pilegaard H, et al. 5'-AMP-activeted protein kinase activity and subunit expression in exercise-trained human skeletal muscle. J Appl Physiol. 2003; 94(2):631-41. [ Links ] 31. Christ-Roberts CY, Pratipanawatr T, Pratipanawatr W, Berria R, Belfort R, Mandarino LJ. Increased insulin receptor signaling and glycogen synthase activity contribute to the synergistic effect of exercise on insulin action. J Appl Physiol. 2003; 95(6):2519-29. [ Links ] 32. Coggan AR, Raguso CA, Williams BD, Sidossis LS, Gastaldelli A. Glucose kinetics during high-intensity exercise in endurance-trained and untrained humans. J Appl Physiol. 1995; 78(3): 1203-7. [ Links ] 33. Richter EA, Wojtaszewski JF, Kristiansen S, Daugaard JR, Nielsen JN, Derave W, et al. Regulation of muscle glucose transport during exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2001; 11(Suppl):S71-7. [ Links ] 34. Graham TE, Adamo KB, Sheare J, Marchand I, Saltin B. Pro-and macroglycogenolysis: relationship with exercise intensity and duration. J Appl Physiol. 2001; 90(3):873-9. [ Links ] 35. Newsholme EA, Blomstrand E, Ekblom B. Physical and mental fatigue: Metabolic mechanisms and importance of plasma amino acids. Br Med Bull. 1992; 48(3):477-95. [ Links ] 36. Spencer MK, Katz A. Role of glycogen in control of glycolysis and IMP formation in human muscle during exercise. Am J Physiol. (Endocrinol Metab) 1991; 260(6 Pt 1): E859-64. [ Links ] 37. Broberg S, Sahlin K. Hyperammoniemia during prolonged exercise: an effect of glycogen depletion? J Appl Physiol. 1988; 65(6):2475-7. [ Links ] 38. Weltman A, Weltman J, Rutt R, Seip R, Levine S, Snead D, et al. Percentages of maximal heart rate, heart rate reserve, and VO2 peak for determining endurance training intensity in sedentary women. Int J Sports Med. 1989; 10(3):212-6. [ Links ] 39. Vanderberghe K, Hespel P, Eynde BV, Lysens R, Richter EA. No effect of glycogen level on glycogen metabolism during high intensity exercise. Med Sci Sports Exerc. 1995; 27(9):1278-83. [ Links ] 40. Hargreaves M, Finn JP, Withers RT, Halbert JA, Scroop GC, MacKay M, et al. Effect of muscle glycogen availability on maximal exercise performance. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1997; 75(2):188-92. [ Links ] 41. Fridén J, Seger J, Ekblom B. Topographical localization of muscle glycogen: an ultrahistochemical study in human vastus lateralis. Acta Physiol Scand. 1989; 135(3):381-91. [ Links ] 42. Chin ER, Allen DG. Effects of reduced muscle glycogen concentration on force, Ca+2 release and contractile protein function in intact mouse skeletal muscle. J Physiol. 1997; 498(Pt 1):17-29. [ Links ] 43. Booth J, McKenna MJ, Rueli PA, Gwinn TH, Davis GM, Thompson MW, et al. Impaired calcium pump function does not slow relaxation in human skeletal muscle after prolonged exercise. J Appl Physiol. 1997; 83(2):511-21. [ Links ] 44. Stevenson E, Williams C, Biscoe H. The metabolic responses to high carbohydrate meals with different glycemic indices consumed during recovery from prolonged strenuous exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2005; 15(3):291-307. [ Links ] 45. Conlee RK, Lawler RM, Ross PE. Effects of glucose or fructose feeding on glycogen repletion in muscle and liver after exercise or fasting. Ann Nutr Metab. 1987; 31(2):126-32. [ Links ] 46. Berardi JM, Price TB, Noreen EE, Lemon PW. Postexercise muscle glycogen recovery enhanced with a carbohydrate-protein supplement. Med Sci Sports Exerc. 2006; 38(6):1106-13. [ Links ] 47. Wojcik JR, Walber-Rankin J, Smith LL, Gwazdauskas FC. Comparison of carbohydrate and milk-based beverages on muscle damage and glycogen following exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2001; 11(4):406-19. [ Links ] 48. Lambert EV, Goedecke JH, Zyle C, Murphy K, Hawley JA, Dennis SC, et al. High-fat diet versus habitual diet prior to carbohydrate loading: effects of exercise metabolism and cycling performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2001; 11(2):209-25. [ Links ] -
ola galera do forum fisiculturismo, Primeiramente me apresentando me chamo Gilson Garcia, Sou fisiculturista e como eu tinha dito no topico que criei, iria abrir um relato para posta um pouco do meu treinamento, Dieta e farmacos e ajudar vocês com duvidas sobre o mesmo. Abaixo segue meus dados atuais: Altura: 1,72 peso não ta certo ultima vez q me pesei: 94kg em breve me peso novamente Objetivo: meu objetivo é fazer um off bem limpo evitar o maximo de retenção e fat, é bem complicado não pode abusar de lixos etc tem que manter as kcal bem limpa mais é isso, vai ser bem melhor. protocolo de farmacos vai ser Dura, enantato, bold, insulina (pos treino). durante 16 a 20 semanas ainda vou ver Treinamento estou ultilizando algumas tecnicas diferentes trabalhando bastante isometria etc, vou relatando pra vocês. Esse topico tem alguma fotos minhas de competições para quem não viu: segue a dieta atual sempre estou mudando semana q vem ja vai ter alterações: primeira refeição 300g de arroz branco 12 claras + 1 ovo inteiro 1 shake de 2 scoops de whey + glutamina + bcaa vit c complexo b multivitaminico omega 3 Chorella ornitagin segunda refeição 200g de batata 300g de frango omega 3 terceira refeição 300g de arroz 1 concha de fejão verduras a vontade 300g de frango 1 copo de cha de carqueja ou boldo 1 copo de suco de uva omega 3 vit c complexo B Chorella calcilo + magnesio e vit D3 Quarta refeição 250g de arroz 250g de frango pre treino shake de whey + gluta + bcaa Cafeina intra treino: BCAA em pó + vit c em 3 litros de agua pos teino: Shake de 2 scoops de whey + 4 scoops de dextrose + bcaa + gluta pos treino shake 2: bcaa + 2 scoops cheios de dextrose e uma colher de sopa Quinta Refeição 300g de beringela 300g de frango verduras a vontade Cha de boldo ou carqueja omega 3 vit c complexo B Chorella calcilo + magnesio e vit D3 Sexta Refeição Shake 2 scoops de whey + 3 scoops de albumina Segue fotos de ontem tem uma semana que comecei com tudo corpo está respondendo bem ja teve melhoras no ombro e braços, ainda tem muitas semanas pela frente creio que no final vai ficar muito bom. Uma das refeições de ontem como disse minha dieta está sempre mudando, ontem essa refeição foi 250g de aipim frito na Air Fry + 350g de frango. Bom galera é isso amanhã começa pra valer o relato, ja relato meu treino dieta e tudo. Espero que curtem meu relato. Qualquer duvida ou se precisar de contatos etc so postar. Abraços
- 100 respostas
-
- 1
-
-
- off season
- cutting
- (e 5 mais)
-
Relato Enantato de Testosterona + Oxandrolona + Stanozolol + Insulina
um tópico no fórum postou gasonoda Relatos de ciclos
Comecei o ciclo dia 28/01/2013, não ia relatar, mas deu na telha, vamos lá aos dados... 16 anos( recentemente ) 1,78 altura 81,5 kg 14,7% gordura corporal 42,5cm de braço direito contraído 42,3cm de braço esquerdo contraído 111cm de peito. 76cm de cintura 41cm de panturrilha esquerda 40,5 cm panturrilha direita. 62cm coxa direita. 61cm coxa esquerda. Histórico de ciclos : 1 (Insulina, 4 ui por dia primeira semana, 6 ui por dia segunda semana, 10-12 ui por dia terceira semana, e 5 ui por dia quarta semana ) 1-7 Enantato de testo 250mg. 1 ml 5 em 5 dias. 1-6 oxandrolona, 40 mg por dia, 6 em 6 horas. 2-6 stanozolol, 1 ml dsdn. 3-6 Insulina regular pós treino 5 ui tsd. TPC Serms : 100 indux 40 tamox 1-14 dia. 50 indux 20 tamox 14-28. Se quiserem fechar o tópico por motivos de idade, ok, mas se for dar palpite, não comente pois será perda de tempo. (depois postarei fotos de antes). Carga nos treinos: ( exercícios mais principais ) Supino reto : 10 repetição 50kg cada lado 8 repetição 60kg cada lado 6 repetição 70kg cada lado 4 repetição 80kg cada lado 2 repetição 90kg cada lado. Costas : Fecho todos os aparelhos, inclusive os de hálter Ombro: Desenvolvimento com hálter, 35kg cada lado. Biceps: Rosca alternada, 10 repetição 23kg cada lado 8 repetição 25kg cada lado 6 repetição 27kg cada lado 4 repetição 30kg cada lado 2 repetição 35kg cada lado. Triceps: Testa com barra W, 20kg cada lado. Abdômen : Aquele tradicional na maquina, com 40kg cada lado. Agachamento : 60kg cada lado.- 8 respostas
-
- 1
-
-
- enantato de testosterona
- oxandrolona
- (e 3 mais)
-
Galera, sei que o pico de insulina é gerado por carbos de alto IG e é quase sempre bem vindo no pós-treino. Gostaria de saber se a sensação é: um pouco de tontura, visão um pouco embaçada... Pois, ontem depois do treino de costas eu senti isso. Meu shake pós-treino foi; como de costume: Malto, glutamina, whey, bcaa e etc. Porém, nem sempre eu tenho essa sensação. Eu treino já as uns 2 anos, só me lembro de ter sentido isso algumas vezes. Queria saber se isso é normal. Obs: Minha refeição pré-treino foi Batata-doce e Frango (1:30~2hrs antes). 30 min. antes do treino eu mando 10g Bcaa (em pó) e coloquei umas 10g tbm de malto só pra dar um gostinho (será que o carbo de alto IG aqui pode ter alguma relação?).
-
Tava lendo um pouco sobre a insulina, q raramente ouvi falar sobre ela por aqui... então encontrei isso em um site aí, até onde isso esta correto eu não sei... fica pra quem entende melhor avaliar... ABC DA INSULINA Muitos malhadores estão sempre se perguntado qual o segredo para o tamanho e a qualidade alcançada pelos fisiculturistas dos dias de hoje. Com freqüência nos perguntamos porque não conseguimos chegar no mesmo nível dos caras. Então, qual o segredo? Na busca dessa resposta vão aparecendo várias teorias, algumas úteis, outras absurdas. Quando começaram os rumores sobre o uso de insulina, muita gente achou que, finalmente, a chave do mistério estava ali. Estava descoberto o segredo dos grandes bodybuilders, e saíram aplicando insulina, na esperança de chegar ao tamanho dos monstros do fisiculturismo. Como sempre acontece entre essas pessoas, fatores como alimentação, intensidade do treino e descanso são colocados de lado, como se a ingestão de drogas fosse a grande responsável pelo sucesso dos fisiculturistas. Com esse artigo, pretendo explicar como é utilizado esse hormônio e porque essa técnica não é tudo isso que é falado, alem do risco desnecessário para a saúde. A partir do começo dos anos 80, a insulina deixou se ser utilizada somente por diabéticos e passou a fazer parte dos grupos das drogas dos fisiculturistas e atletas profissionais. Sua popularidade começou a crescer a partir dos Jogos Olímpicos de 1996, quando apareceram os rumores de que os esportistas já a estavam usando em grande escala, e um dos fatores que contribuiu para essa escolha foi à falta de detecção pelos exames antidoping, o que dura até os dias de hoje. A função desse hormônio, que é secretado pelo Pâncreas, é regular os níveis de glicose no sangue. A terapia médica com essa droga visa a tratar as diferentes formas de Diabete, nos casos em que o organismo já não reconhece a Insulina ou quando não a produz. Os diabéticos necessitam de aplicações regulares para suprir a deficiência da produção desse hormônio, e terem seus níveis de glicose no sangue constantemente checados. É metabolizada pelo fígado e pelos rins, e se houver algum problema com um desses órgãos, existe o risco de que a Insulina não seja degradada rapidamente, levando o usuário a um estado grave de hipoglicemia. Seu uso no meio esportivo deve-se a diversas propriedades anabólicas: 1. Aumenta consideravelmente a absorção de aminoácidos, estimulando a síntese de proteína. 2. Também auxilia a produção e secreção de Testosterona, atuando junto a uma enzima testicular denominada Dihidrogenase. 3. Estudos recentes tem mostrado que também influencia na hidratação celular, aumentando o transporte de minerais, como potássio e sódio, para o interior da célula, o que auxilia a síntese protéica. 4. Reduz a atividade de uma enzima chamada Lipase, que estimula o acúmulo de tecido gorduroso. 5. Inibe a produção da enzima Aromatase, responsável pela conversão dos hormônios androgênicos em Estrogênio, o que acaba por causar um aumento da circulação de Testosterona livre. Mas antes de sair correndo atrás dessa droga, é bom que fique sabendo das conseqüências ruins da aplicação desse hormônio : 1. Vai crescer e ficar e ficar mais forte do que jamais imaginou que conseguiria. 2. Pode ganhar a maior barriga da sua vida 3. Você pode morrer. Leu bem esse último? É verdade...Você pode morrer! Durateston, Hemogenim, Deca matam ? Infelizmente, para os médicos e jornalistas ignorantes, não, não matam. Mas com a insulina a história pode ser diferente... Agora que já expus os prós e contras do uso da Insulina para fins esportivos, é melhor descobrir quais as maneiras de utilizá-la diminuindo as chances de um problema de saúde, e saber se vale a pena mesmo. A Insulina é comercializada, basicamente, em seis versões, e as diferenças estão nos períodos de aplicação, tempo de duração e picos de ação da droga no organismo. Pode ser extraída a partir do pâncreas de gado ou porco, a Insulina Animal, ou sintetizada a partir técnicas de recombinação de DNA humano, em um processo similar ao do GH, o Growth Hormone, ou hormônio de crescimento. Mas não existe necessidade de discutirmos todas essas versões, já que somente um tipo nos interessa, a sintética de ação regular. Essa é a opção mais segura, porque ao contrário das outras versões, que permanecem por um tempo longo no organismo, e tornam o controle de seus picos de ação mais difíceis de serem monitorados, a Insulina regular já começa a agir em vinte ou trinta minutos, e permanece no organismo somente de 4 a 6 horas, chegando, no máximo, a 8 horas, dependendo do tipo. Dessa maneira, o usuário esportivo tem melhores chances de observar a ação da droga, e assim evitar crises de hipoglicemia, através da ingestão de carboidratos nos momentos certos, e essa é uma das razões do porque não utilizá-la durante dietas de baixo carboidrato. A hipoglicemia pode ocasionar desde fadiga extrema até coma, levando a morte do usuário, e é c onseqüência do baixo nível de glicose no sangue. Mesmo que o indivíduo seja socorrido em um hospital imediatamente após uma crise de hipoglicemia, é muito mais difícil para um médico elevar as taxas de glicose do que o inverso. A Insulina é medida em UIs, ou unidades, e não em miligramas. Usa-se a injeção própria de insulina, que tem as unidades marcadas no corpo de seringa. A aplicação será sempre subcutânea, preferencialmente na região abdominal, que faz com que a liberação seja mais lenta. O atleta deve alternar os locais de aplicação, porque assim evita que hajam aparecimentos de nódulos de gordura. Nunca se deve aplicar antes do treino, pois isso pode fazer com que o hormônio haja com muita rapidez, devido ao aumento da circulação sanguínea, precipitando a hipoglicemia. Os melhores momentos para a utilização são imediatamente após o treino ou logo ao acordar, ainda em jejum. Se for tomada pela manhã, cerca de vinte minutos depois da aplicação, o usuário deve consumir um rico café da manhã, e depois seguir com sua dieta normal, com refeições de três em três horas. Se a escolha for pela utilização pós-treino, deve-se observar, com muito cuidado, qual será a hora dessa aplicação, e o tempo de ação da Insulina escolhida, para que não haja risco de uma crise de hipoglicemia durante o sono, pois se esse treinamento ocorrer no fim do dia, a aplicação será feita no começo da noite, o que é muito perigoso. Alguns usuários mais experientes aplicam a droga duas vezes por dia, ao acordar e após o treino, sendo essa a técnica mais popular entre os bodybuilders. O ideal é que se inicie com uma aplicação, a da manhã, e depois de uma semana de uso seja acrescentada a aplicação pós-treino. As doses iniciais podem ser de 10 ui, e caso aconteçam duas vezes por dia, serão duas de 10 ui (20 ui). Caso o atleta não manifeste nenhum problema, as quantidades poderão ser aumentadas de 5 em 5 uis, até chegar a 40, 20 uis pela manhã e 20 uis pós treino. Mais do que isso aumenta demais o risco de uma hipoglicemia rápida e não causam maiores ganhos musculares. Esses dois momentos, manhã e pós-treino, são os melhores porque é quando seu organismo está mais apto a absorver nutrientes, e a Insulina é ótima para aumentar essa absorção, principalmente depois de uma sessão de treinamento, quando o atleta fará sua refeição mais importante. Um shake com 100 gramas de carboidrato e 30 a 50 gramas de proteína é uma ótima opção para logo após o treino e a aplicação da Insulina, e depois, cerca de vinte minutos, o atleta começa com suas refeições normais. Um suplemento que tem sua absorção muito aumentada com essa prática é a Creatina, 10 a 15 gramas adicionadas ao shake sugerido anteriormente fazem uma grande diferença. Com o objetivo de evitar que haja o risco de aumento de gordura é interessante que o esportista adicione algum agente lipolitico. O tradicional coquetel de Cafeína, Aspirina e Efedrina, tomado junto com algum carboidrato antes do treino, ou qualquer outro acelerador metabólico, são boas opções. Você agora já conhece os riscos e a maneira correta da utilização. A questão é se vale a pena. Embora seja uma droga de fácil aquisição, e barata, ainda assim não aconselho. Já utilizei, e acompanhei outros esportistas fazendo o mesmo. Os ganhos são muito pequenos, principalmente em comparação a taxa de risco. Essa mistificação sobre seu uso entre os fisiculturistas está mais para lenda do que fato. Como disse no começo do artigo, a popularidade dessa técnica deve-se ao fato de se tentar chegar ao físico dos bodybuilders, e a chave não é a insulina. Os fatores principais ainda são a genética privilegiada, o treino dedicado, a dieta correta, e muito, muito sacrifício. Infelizmente, meus amigos, não existem drogas milagrosas capazes de substituirem esses itens. É muito importante lembrar, e isso será sempre repetido aqui no site, que na escala de importância do sucesso no fisiculturismo, as drogas e suplementos vão ocupar o último lugar. Se você não treina como um fanático, não come como um cavalo, e ainda enche a cara de uísque na balada, não tem droga, anabolizante, suplemento que vá te ajudar.
-
Malto Durante o Treino Evita o Catabolismo? Mas Aumenta a Insulina?
um tópico no fórum postou abel81 Tópicos sobre suplementação
Pessoal, Sei que o questionamento pode ser besta, mas juro que quanto mais leio, mais confuso fico hehe Tem muito material divergente em várias fontes, mas é claro que tenho buscado sempre as dicas do pessoal daqui Mas enfim, já li falando que quando se treina sem malto, há uma degradação do músculo considerável. Não lembro o percentual, mas falava tipo 15% de quebra sem malto e 3% com malto..algo assim, bem significativo. Por outro lado, também li que ingerindo a malto, aumenta consideravelmente a insulina, o que também não seria bom pro crescimento. Então me perdoem a ignorância, mas como posso otimizar os resultados com a suplementação abaixo? Meu treino é assim: durante o dia bastante proteina e refeições/lanches a cada 3 horas. Creatina as 20:30h ( no intervalo da facul) Malto durante o treino Pós treino com whey + glicina + glutamina + albumina Após o treino tomo o shake imediatamente, depois banho e sono. Ajudem ai, por favor!
