Dor pós treino

3 de setembro de 2005

Então, faz quase um ano que eu li, e depois disso nunca mais acompanhei sobre esse assunto, então pode realmente ter derrubado a tese desse artigo mesmo!!

flw

3 de setembro de 2005

achei o zeid bem gente boa! perguntei pra ele e ele disse:

Fala Daniel!
Os caras tão certos!
A dor muscular é resultado do ácido láctico acumulado no músculo, q foi produzido qdo as fibras musculares foram rompidas, processo derivado do esforço muscular. A musculação sempre exige mais oxigênio do q podemos fornecer, assim acumula-se ácido láctico!

Podemos resumir de uma maneira grosseira q se doeu depois, eh pq o treino valeu a pena, senão, não foi o suficiente!
Então: Go hard or go home!!

mas nao concordo. que eu saiba o acido latico eh eliminado do musculo relativamente rapido

como o baby disse, e eu tambem acredito, a dor tardia eh resultado de inflamacao muscular. mas porque ela acontece e se eh benefica/malefica... vai saber...

tem um artigo do gease sobre isso, se quiserem eu posto aqui

3 de setembro de 2005

isso aconteçe quando se muda o peso do treino ou se mudam as series. mas para voce ter menos dores coma mto feijao , pois o feijao é rico em certas vitamainas e o musculo fax uma recuperaçao mais rapida plo menos foi o que o meu treinador diss

5 de setembro de 2005

fala necr0 , a inflamaçao ocorre no processo pelo qual o organismo está se reabilitando de todos as microlesoes ocorridas durante o exercicio.

ao que tudo indica as ultimas pesquisas estão levando a crer que é maléfica a longo prazo.

e acido lático responsável por dor muscular já caiu por terra desde o final de 2002 ..o artigo a que vc se refere se nao me engano explica issu em 2003.

valew.

achei o zeid bem gente boa! perguntei pra ele e ele disse:

mas nao concordo. que eu saiba o acido latico eh eliminado do musculo relativamente rapido

como o baby disse, e eu tambem acredito, a dor tardia eh resultado de inflamacao muscular. mas porque ela acontece e se eh benefica/malefica... vai saber...

tem um artigo do gease sobre isso, se quiserem eu posto aqui

6 de setembro de 2005

Eu vou pelo Zeid ainda. Não achei nenhum artigo que falasse do acido latico não é responsavel, mas tb nao achei artigo que falava que ele era responsavel.

Porém, Zeid professor de biologia no cursinho do Objetivo, e ele passa informacões de acordo com as apostilas q eles nos passam e que pode cair no vestibular, então ele sempre deve estar atualizado nesse assunto e possivelmente nas apostila desse ano (2005) deve ainda permanecer essas informações.

flw

6 de setembro de 2005

Eu vou pelo Zeid ainda. Não achei nenhum artigo que falasse do acido latico não é responsavel, mas tb nao achei artigo que falava que ele era responsavel.

Porém, Zeid professor de biologia no cursinho do Objetivo, e ele passa informacões de acordo com as apostilas q eles nos passam e que pode cair no vestibular, então ele sempre deve estar atualizado nesse assunto e possivelmente nas apostila desse ano (2005) deve ainda permanecer essas informações.

no meu primeiro dia de aula na facul o prof de fisica falou "TUUUUUUUUDO aquilo que vcs aprenderam na escola, joguem na lata de lixo. eh tudo inutil"

e pior q eh =/

7 de setembro de 2005

Bem , como na Net eu sou um joão ninguem ...rs ... aqui seguem 2 artigos... se nao se convencer , me pede que mando mais por mp , que nao vou ficar enchendo o saco dos outros com artigos blz???

valew.

Lactato, acidose e fadiga

Paulo Gentil

19/12/2004

“Todos ‘sabem’ que a acidose lática causa fadiga. Mas, de fato, é verdade que a fadiga associada com o exercício intenso é causada pelo lactato? E, além disso, como esta opinião surgiu? Em muitos casos nossos professores nos instruíram neste fato enquanto nos encorajavam a ler trabalhos clássicos dos progenitores da bioquímica e fisiologia muscular. Subseqüentemente, nós credulamente transferimos esse conhecimento para nossos estudantes. Rotineiramente, a associação entre acidose e fadiga é reforçada em nossas mentes e psiques por jornalistas e comentaristas do esporte que reiteram o que nós previamente transportamos através de nossos ensinamentos e escritos”. (Brooks, 2001)

Uma das maiores “verdades” da Fisiologia é a idéia de que tanto o lactato quanto a acidose metabólica contribuem diretamente para a fadiga muscular. As associações entre lactato e fadiga se originaram em estudos de quase um século atrás, quando se descobriu que contrações até a exaustão levam ao acúmulo de lactato e queda no pH. Na ocasião também foi observado que a presença de oxigênio na recuperação era associada a um declínio na quantidade de lactato, aumento nos níveis de glicogênio e restabelecimento da função contrátil (Brooks, 2001). A soma deste achados fez surgir automaticamente uma suposta relação entre acidose lática e alterações na função muscular.

Entretanto estudos recentes revelaram que, em temperaturas normais, a queda de pH não interfere no funcionamento muscular (Westerblad et al. 1997; Posterino & Fryer, 2000; Westerblad et al, 2002). Pelo contrário, já estão disponíveis fortes evidências opostas ao senso comum, trazendo a hipótese que a acidose pode ser um importante mecanismo protetor contra a fadiga.

Contrações extenuantes levam a perda de K+ intracelular, com acúmulo extracelular do mineral, de modo que a concentração plasmática de íons de potássio pode chegar a 10 mM, sendo ainda maior nas adjacências do músculo. Em um estudo de Nielsen et al (2001), esta situação foi simulada através da incubação de músculos de ratos a 11 mM de K+ e obteve-se redução de 75% na força de músculos de ratos, mostrando que o acúmulo de K+ interfere negativamente na função muscular. A adição de 20 mM de lactato, no entanto, levou ao restabelecimento quase total da capacidade contrátil. Além disso, quando se adicionou lactato e K+ simultaneamente, a queda na força induzida pelo K+ foi totalmente prevenida. Em um estudo posterior, Pedersen et al. (2003) obtiveram resultados similares, verificando que 10 mM de lactato restauravam parcialmente a força em músculos de ratos incubados a 11 mM de K+.

Com o surgimento de estudos como os citados acima, se tornou praticamente inviável sustentar a hipótese que o lactato seja causador da fadiga. Diante destas evidências, muitos se apressaram em dizer que, ao invés de lactato, são os íons de hidrogênio os grandes culpados pela fadiga, tentando sustentar parte do dogma atual. Por outro lado, também surgiu a especulação que o lactato seja favorável a performance por tamponar os íons H+ e entrar no metabolismo energético, fornecendo substratos para ressíntese de ATP. Mas nenhuma das hipóteses parece ser verdadeira.

Para verificar se a recuperação da força era causada pela acidose em sí ou se era devido a algum efeito metabólico, foram feitos outros experimentos por Nielsen et al (2001). No primeiro, concomitante com a elevação nas concentrações de K+, a glicose também foi elevada, mas não houve efeitos positivos na recuperação da força em músculos no pH padrão. No segundo, a queda no pH foi induzida pela adição de ácido propiônico ou CO2 e se verificou uma recuperação similar à causada pela adição de lactato (Nielsen et al, 2001). Deve-se lembrar que o acréscimo de ácidos levou a uma significativa queda no pH (de 7,44 para 6,80) e ainda assim houve melhoras na performance. Ou seja, os efeitos benéficos na performance não foram causados pelo fornecimento de energia, mas sim pelos próprios íons de H+. Deste modo os experimentos de Nielsen, Paoli e Overgaard abalaram as estruturas de outro dogma da fisiologia ao demonstrar que a acidose metabólica não prejudica a contração muscular, mas a beneficia.

Além de descartar que o efeito positivo do lactato na performance é advindo do fornecimento de substratos, outros estudos também descartaram uma possível ação na bomba Na+-K+ e na dinâmica do Ca2+ (influxo e conteúdo muscular total). Aparentemente, a acidificação é associada com maior excitabilidade do músculo, contrapondo os efeitos do acúmulo de K+, conforme mostram os estudos de Nielsen et al (2001) e Pedersen et al (2003), nos quais o lactato restaurou a excitabilidade deteriorada pela concentração aumentada de K+ em músculos intactos estimulados direta ou indiretamente.

De fato, a queda na força induzida pelo acúmulo de K+ é provavelmente relacionada à despolarização das fibras, levando a uma redução na amplitude dos potenciais de ação (Phillips et al, 1993; Sejersted & Sjogaard, 2000), no entanto a acidificação recupera a excitabilidade muscular, o que pode ser causado por alterações na função dos canais de Na+ (Nielsen et al, 2001).

Corroborando esta hipótese, na revista Science de agosto, foi publicado um artigo de Pedersen et al (2004) revelando que a acidose preserva a excitabilidade quando os músculos tornam-se despolarizados, permitindo aos potenciais de ação se propagarem. Adicionalmente, outro estudo recente (Karelis et al, 2004) reforçou esta teoria ao examinar os efeitos da infusão de lactato na fadiga muscular durante estimulações elétricas prolongadas. O experimento envolvia contrações induzidas durante 60 minutos concomitantemente a uma infusão salina ou de lactato. Os resultados mostraram que a infusão de lactato atenuava a queda na força, sendo verificado que o lactato atua na excitabilidade (M-wave), sem estar associado à utilização de glicogênio ou efeitos na junção neuromuscular.

Outros mitos referentes a associação entre fadiga, lactato e acidose são: inibição competitiva do lactato pela união de Ca2+ à Troponina, inibição da glicólise, distúrbios do processo de captação de cálcio do reticulo sarcoplasmático e inibição direta das pontes cruzadas e da ATPase miofibrilar.

Inibição competitiva do lactato pela união de Ca2+ à Troponina

A literatura não traz evidências consistentes a respeito de uma inibição "competitiva" do lactato nem dos íons H+ com o Ca2+. Em verdade, a análise de estudos sobre o tema traz apenas relatos de uma inibição que parece ser devido a mudanças na propriedade da troponina C (Solaro et al, 1989), sendo esta questão da acidose e contração muscular bem estudada em situações clínicas no músculo cardíaco (Orchard & Kentish, 1990). O fato dos íons H+ terem atuação na troponina C já traz questionamentos interessantes, pois o músculo esquelético e o miocárdio têm variantes diferentes desta proteína, o que pode explicar as diferentes respostas à acidose (Palmer & Kentish, 1994)

Inibição direta das pontes cruzadas e da ATPase miofibrilar

Dados consistentes revelam não haver inibição do mecanismo de contração-encurtamento em fibras musculares intactas expostas a acidose (Mainwood et al, 1987; Westerblad & Allen, 1992; Phillips et al, 1993). Em um artigo deste ano, Allen verificou que, apesar de existir a teoria que a acidose inibe a atividade das proteínas musculares, não foram encontrados efeitos da mudança do pH durante repetidas contrações tetânicas (Allen, 2004).

Não foi possível encontrar referências sobre competição com os canais de cálcio em proteínas contráteis, no entanto há alguns relatos sobre a inibição do lactato na liberação do cálcio pelo retículo sarcoplasmático.

Distúrbios do processo de captação de cálcio do reticulo sarcoplasmático

Distúrbios na liberação de Ca2+ pelo retículo são vistos somente em situações laboratoriais que se afastam do funcionamento real do músculo. Favero et al (1997), por exemplo, encontraram uma redução de 37% na liberação de Ca2+ em vesículas de retículos sarcoplasmáticos isoladas incubadas com 20 mM de lactato. Mas em fibras estimuladas mecanicamente, este efeito parece ser reduzido (Dutka et al, 2000) ou até mesmo revertido (Andrews & Nosek, 1998). No estudo de Dutka et al (2000), apesar do lactato inibir a liberação de Ca2+ induzida pela cafeína, o mesmo não aconteceu quando a liberação dos íons foi induzida por mecanismos mais "normais" de estimulação (Dutka et al, 2000). Pode-se citar também o estudo de Posterino et al (2000) onde se verificou que o lactato tem efeitos negligenciáveis sobre a liberação de cálcio voltagem-dependente e sobre o fluxo passivo do íon pelo retículo sarcoplasmático.

Inibição da glicólise

Em relação à atividade de enzimas do metabolismo energético, é reconhecido que a queda no pH pode causar alteração da atividade enzimática, mas é importante lembrar que não estamos falando somente de sistemas energéticos em um sentido linear, há diversos outros fatores envolvidos na fadiga.

Iniciamos com uma citação de Brooks e usaremos outra frase do mesmo autor, antes de terminar o texto (Brooks, 2001):

“...não é intrigante observar, pelo menos em músculos estudados in vitro, que uma conseqüência de contrações musculares forçadas (acúmulo de H+) oferece um grau de proteção contra outra conseqüência à contração (aumento da concentração de K+)?"

Infelizmente o papel da acidose e do lactato no aumento da performance ainda não tem explicações totalmente definidas, só há a certeza de "que acontece", mas ainda não há a certeza do "como". Enfim, é possível que a questão do pH, lactato e fadiga seja mais um dogma com bases científicas seriamente questionáveis, mas que certamente se sustentará por algumas décadas (ou até mesmo para sempre) graças às suas bases "históricas", assim como (guardadas suas devidas proporções) o ácido lático, as séries de 3x10, o supino inclinado para hipertrofia do peitoral clavicular, a suplementação de proteínas...

Referências bibliográficas

Allen DG. Skeletal muscle function: role of ionic changes in fatigue, damage and disease. Clin Exp Pharmacol Physiol. Vol.8 pp:485-93, 2004.

Andrews MA and Nosek TM. Fatigue conditions alter sarcoplasmic reticulum function of striated muscle. Ann NY Acad Sci Vol.853 pp:300-303, 1998

Andrews MA, Godt RE, and Nosek TM. Influence of physiological L(+)-lactate concentrations on contractility of skinned striated muscle fibers of rabbit. J Appl Physiol Vol.80 pp:2060-2065, 1996.

Bangsbo J, Madsen K, Kiens B & Richter EA. Effect of muscle acidity on muscle metabolism and fatigue during intense exercise in man. J Physiol Vol.495 pp:587–596, 1996

Brooks GA. Lactate doesn t necessarily cause fatigue: why are we surprised? J Physiol Vol.536 p:1, 2001

Coast JR, Shanely RA, Lawler JM, and Herb RA. Lactic acidosis and diaphragmatic function in vitro. Am J Respir Crit Care Med Vol.152 pp:1648-1652, 1995.

Dutka TL and Lamb GD. Effect of lactate on depolarization-induced Ca2+ release in mechanically skinned skeletal muscle fibers. Am J Physiol Cell Physiol Vol.278 pp:C517-C525, 2000

Dutka, T. L., and G. D. Lamb. Effect of lactate on depolarization-induced Ca21 release in mechanically skinned skeletal muscle fibers. Am. J. Physiol. Cell Physiol. Vol.278 pp:C517-C525, 2000.

Erdogan S, Kurdak SS, Ergen N, and Dogan A. The effect of L-(+)-lactate on tension development and excitability in in vitro rat diaphragm muscle. J Sports Med Phys Fitness Vol.42 pp:418-424, 2002

Favero TG, Zable AC, Colter D, and Abramson JJ. Lactate inhibits Ca2+-activated Ca2+-channel activity from skeletal muscle sarcoplasmic reticulum. J Appl Physiol Vol.82 pp:447-452, 1997

Hogan MC, Gladden LB, Kurdak SS, and Poole DC. Increased [lactate] in working dog muscle reduces tension development independent of pH. Med Sci Sports Exerc Vol.27 pp:371-377, 1995

Karelis AD, Marcil M, Peronnet F, Gardiner PF. Effect of lactate infusion on M-wave characteristics and force in the rat plantaris muscle during repeated stimulation in situ. J Appl Physiol. Vol.96 pp:2133-8, 2004.

Mainwood GW, Renaud JM, and Mason MJ. The pH dependence of the contractile response of fatigued skeletal muscle. Can J Physiol Pharmacol Vol.65 pp:648-658, 1987

Nielsen OB, de Paoli F, and Overgaard K. Protective effects of lactic acid on force production in rat skeletal muscle. J Physiol Vol.536 pp:161-166, 2001

Orchard, C. H., and J. C. Kentish. Effects of changes of pH on the contractile function of cardiac muscle. Am. J. Physiol. Vol.258 (Cell Physiol. 27) pp:C967-C981, 1990

Palmer, S., and J. C. Kentish. The role of troponin C in modulating the Ca2+ sensitivity of mammalian skinned cardiac and skeletal muscle fibres. J. Physiol. (Lond.) Vol.480 pp:45-60, 1994

Pedersen TH, Clausen T, and Nielsen OB. Loss of force induced by high extracellular [K+] in rat muscle: effect of temperature, lactic acid and beta2-agonist. J Physiol Vol.551 pp:277-286, 2003

Pedersen TH, Nielsen OB, Lamb GD, Stephenson DG. Intracellular acidosis enhances the excitability of working muscle. Science. Vol.305 pp:1144-7, 2004

Phillips SK, Wiseman RW, Woledge RC, and Kushmerick MJ. The effect of metabolic fuel on force production and resting inorganic phosphate levels in mouse skeletal muscle. J Physiol Vol.462 pp:135-146, 1993

Posterino GS and Fryer MW. Effects of high myoplasmic L-lactate concentration on E-C coupling in mammalian skeletal muscle. J Appl Physiol Vol.89 pp:517-528, 2000.

Sejersted OM & Sjogaard G. Dynamics and consequences of potassium shifts in skeletal muscle and heart during exercise. Physiological Reviews Vol.80 pp:1411-1481, 2000

Solaro, R. J., S. C. El-Saleh, and J. C. Kentish. Ca2+, pH and the regulation of cardiac myofilament force and ATPase activity. Mol.Cell. Biochem. Vol.89 pp:163-167, 1989

Westerblad H and Allen DG. Changes of intracellular pH due to repetitive stimulation of single fibres from mouse skeletal muscle. J Physiol Vol.449 pp:49-71, 1992

Westerblad H, Allen DG & Lännergren J. Muscle fatigue: Lactic acid or inorganic phosphate the major cause?News Physiol Sci Vol.17 pp:17–21, 2002.

Westerblad H, Bruton JD & Lannergren J. The effect of intracellular pH on contractile function of intact, single fibres of mouse muscle declines with increasing temperature. J Physiol Vol.500 pp:193-204, 1997.

Lactato

Carlos Magno

05/01/2004

“O ácido láctico é o responsável pelo processo de fadiga durante o exercício e é causador da dor muscular!”. Quantas vezes já escutamos essa frase?

Não é difícil encontramos na literatura vários estudos que demonstram as “boas” qualidades dessa substância e o intuito deste texto é comentar um pouco mais sobre esse metabólito.

Conceituação

O lactato é um produto final de uma das fases do metabolismo anaeróbio (também citado com sistema láctico ou de lactato), mas pode ser produzido no metabolismo aeróbio em outras condições (glicólise aeróbia).

Comumente, são utilizadas as nomenclaturas ácido láctico e lactato (algumas fontes ainda colocam o lactato sendo um produto da metabolização do ácido láctico); a primeira tende a relembrar o ação bacteriana sobre a lactose (fermentação láctica); devido a essa definição, e, também por seguir a nomenclatura atual, será adotado o segundo termo.

Produção

Equivocadamente, por muito tempo, entendeu-se que o aumento do lactato estava intimamente ligado à fadiga. Estudos mais recentes demonstram que a fadiga é o resultado de um processo multifatorial, não podendo ser relacionado apenas ao metabolismo energético. Outro ponto importante é que a quantidade de lactato presente no músculo ou sangue em qualquer instante, é muito menor que a quantidade formada e eliminada, já que o lactato é produzido e eliminado contínua e freqüentemente, mesmo em repouso, na musculatura devidamente oxigenada.

Mesmo não havendo um conceito fechado sobre a importância do lactato na regulação metabólica, a seguinte evidência fisiológica nos leva a crer de sua efetividade: comparado-o com a glicose e outros combustíveis utilizados no metabolismo, é um substrato menor, prontamente substituível e que não precisa de um co-fator, como a insulina. Com os bons olhos da ciência caindo sobre essa substância, duas novas hipóteses sobre a produção do lactato no organismo surgiram:

- Paradoxo da Glicose: sugere que a glicose liberada no sangue após a absorção do carboidrato dietético vai ao fígado e é captada pela musculatura esquelética, que por sua vez, poderá sintetizar glicogênio ou lactato. Assim o lactato voltaria ao fígado e contribuiria na formação de glicose e glicogênio;

- Transporte de Lactato: sustenta que o lactato produzido na musculatura ativa (fibras glicolíticas de contração rápida) pode contribuir para a energia e reposição do glicogênio no músculo e no sangue. O lactato proveniente das fibras glicolíticas de contração rápida alcançaria os capilares musculares e, assim, entraria na circulação gera.

Implicações práticas

Atualmente, existem testes metabólicos que mensuram a quantidade de lactato no organismo: análise do lactato sanguíneo e limiar anaeróbio. Ambos os métodos podem sugerir ao treinador e atleta como alcançar o ponto no qual o treinamento possa influenciar de forma positiva em uma maior eliminação e menor produção do lactato durante as competições. Conhecendo que via metabólica é predominante no esporte em questão, é possível maximizar os resultados e levar ao maior controle e segurança nos treinos e competições desportivas.

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