Fisiologia da hipertrofia muscular

[Tatim]

   A hipertrofia muscular é um processo de adaptação celular diante um estímulo acima da sua capacidade funcional e é caracterizado pelo aumento de secção transversa do músculo, o qual é causado pelo aumento do tamanho de suas fibras musculares (não aumento do número, o que representaria o processo de hiperplasia, adaptação que virtualmente não ocorre no tecido muscular, uma vez que os miócitos são classificados como pós-mitóticos, isso é, tem pequena capacidade de divisão celular). É interessante dizer que a hipertrofia é um processo lento e que demanda tempo, consistência e paciência. Um ótimo exemplo do que seria a hipertrofia na vida real é a reforma de uma casa: eu destruo uma parte primeiramente, para depois reconstruir algo no mesmo lugar (no caso da hipertrofia, algo maior). É um ciclo que deve se repetir: treinamento gerando dano miofibrilar – reparação tecidual gerando adaptação celular (hipertrofia) – treine novamente.

   Em indivíduos não treinados, a hipertrofia muscular é virtualmente inexistente durante os estágios iniciais do treinamento de resistência, com a maioria dos ganhos de força resultantes de adaptações neurais. Dentro de algumas semanas a meses de treinamento, entretanto, a hipertrofia começa a se tornar o fator dominante, com as extremidades superiores apresentando hipertrofia antes das extremidades inferiores. Foi demonstrado que antecedentes genéticos, idade, sexo e outros fatores influenciam a resposta hipertrófica, afetando tanto a taxa quanto a quantidade total de ganhos de massa muscular magra.

   Para entendermos os mecanismos envolvidos no processo de hipertrofia muscular, primeiramente devemos ter em mente que ela só ocorrerá quando houver um balanço positivo entre síntese proteica e degradação proteica. Uma outra característica fundamental para entender o processo de hipertrofia é que a fibra muscular é praticamente a única célula do nosso corpo que é multinucleada. Quanto maior a fibra muscular, maior o número de núcleos, ou seja, o número de núcleos é proporcional ao tamanho da fibra muscular. Tal característica tem uma importância muito grande para o processo de hipertrofia, pois podemos modificar o número de núcleos dentro de uma fibra muscular e, com isso, aumentar a síntese proteica. Entendido isso, descreverei a seguir os 2 principais mecanismos envolvidos no processo de hipertrofia: Migração de células satélites e ativação de vias miogênigas (sobretudo, AKT/mTOR).

1)      Células Satélites (CS) e Hipertrofia:

Como já foi dito, as células musculares tem baixo potencial mitótico, sendo assim um mecanismo de reparo eficiente é necessário para evitar apoptose e perda de massa muscular. Esse mecanismo em grande parte é mediado pelas células satélites, as quais são consideradas células-tronco miogênicas e uma reserva de mionúcleos. Em um ambiente normal essas células são dormentes, mas quando um estímulo suficientemente grande é imposto ao músculo esquelético elas se tornam ativas. Essas células ao serem ativadas auxiliam no reparo tecidual e promovem hipertrofia por liberação de fatores reguladores miogênicos e principalmente pela doação de mionúcleos para as fibras musculares, fato que causa aumento de transcrição e, consequentemente, síntese proteica. A indução da hipertrofia da fibra por estímulos mecânicos pode ocorrer inicialmente sem a adição de núcleos pelas CS, apenas ocorrendo o aumento da fibra pela elevação de síntese de proteínas, em uma exposição mais prolongada a estímulos mecânicos, ocorre a adição de novos núcleos pelas CS levando a um aumento da área da fibra, podendo ser essencial para a continuação da hipertrofia.

2)    Ativação da Vias Miogênicas:

   A hipertrofia muscular induzida pelo exercício é facilitada por uma série de vias de sinalização, por meio das quais os efeitos da mecanoestimulação são traduzidos molecularmente para alvos a jusante que mudam o equilíbrio da proteína muscular para favorecer a síntese em vez da degradação. Várias vias de sinalização anabólica são conhecidas, incluindo Akt / alvo mamífero da rapamicina (mTOR), proteína quinase ativada por mitogênio (MAPK) e vias dependentes de cálcio (Ca 2+ )

·         AKT/mTOR:

A proteína quinase B, ou AKT, quando ativada quimicamente (IGF-1, GH, testosterona, estresse metabólico, entre outros) estimula a via mTOR (anabólica) e inibe a via FoxO3 (catabólica)

·         Via MAPK:

As MAPKs são uma classe de proteínas conhecidas por participarem da ativação de determinados fatores de transcrição responsáveis por numerosos processos fisiológicos como proliferação, diferenciação, inflamação, apoptose e hipertrofia. A ativação dessas proteínas causa aumento de mRNA de fatores de transcrição que modulam a proliferação celular e reparo tecidual.

 

 

   Retomando tudo o que foi dito até aqui, criamos uma linha do tempo com os eventos que ocorrem no processo de hipertrofia:

1)      Primeiro, um estimulo mecânico é causado sobre o músculo, o qual deverá ser suficientemente grande para gerar dano tecidual, que por sua vez precisa de reparo

2)      Após o treinamento, fatores de crescimento irão atuar ativando as células satélites, as quais irão se diferenciar, migrar em direção as miofibras e iniciar o processo de reparo tecidual por meio da produção de fatores miogênicos e/ou doação de mionúcleos para as os miócitos. Paralelamente a isso, os fatores de crescimento, GH, testosterona e o estresse metabólico causado pelo treino (hipóxia e radicais livres) irão atuar estimulando as vias mitógênicas, sobretudo a AKT/mTOR

3)      Depois disso, as fibras danificadas pelo estimulo mecânico estarão reparadas e fortalecidas para receber um novo estimulo.

4)      Esse processo cíclico de dano tecidual seguido de reparo/adaptação é o que vai gerar a hipertrofia muscular