Estudo sobre hormônios e dieta

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[ESTUDO] Melatonina reduz o estresse oxidativo e as alterações cardiovasculares induzidos por Stanozolol em ratos expostos a natação

Pesquisadores da UNICAMP realizaram um estudo para determinar se o uso prolongado com altas doses de stanozolol modifica as atividades de algumas enzimas antioxidantes no coração em ratos sedentários e treinados e se isso causa alterações cardiovasculares. Também foi analisada a eficácia da melatonina como antioxidante e como um modulador dos efeitos colaterais cardiovasculares do tratamento com stanozolol.

Para a pesquisa 30 ratos Wistar machos foram divididos em seis grupos: sedentário, sedentário com stanozolol, sedentário com stanozolol e melatonina, treinado, treinado com stanozolol e treinado com stanozolol melatonina. O estudo durou 6 semanas e a atividade física que eles realizaram foi natação 5x por semana numa banheira com água na temperatura de 31~32 graus.

Foi injetado nos ratinhos uma dose de stanozolol (Zambom) de 5 mg/kg antes de cada sessão de exercício, ou seja, 5 vezes por semana. Se fossemos traduzir isso pra dose de humano, um cara com 80kg iria usar 400mg de stano pré-treino, no estudo ficaria 2g de stano por semana. Os ratinhos do grupo controle receberam apenas uma injeção de solução salina (pra que tenham o mesmo estresse da injeção). Os grupos de tratamento com melatonina receberam injeções intraperitoneais de melatonina (10 mg/kg), por 5 dias durante 6 semanas. Novamente, se fosse manter a proporção num indivíduo de 80kg, isso daria 8g de melatonina por dia.

As medidas de eletrocardiografia, pressão sanguínea e atividade enzimática antioxidante foram realizadas no final do período experimental para avaliação da função cardíaca e molecular.

O stano induziu bradicardia e aumentou significativamente as atividades das enzimas antioxidantes superóxido dismutase cardíaca e catalase. Os ratos treinados que receberam stanozolol tiveram aumento na pressão arterial e no peso relativo do coração e desenvolveram “desvio” no eixo cardíaco esquerdo. A melatonina não preveniu a hipertrofia cardíaca nos roedores tratados com stano, mas manteve a pressão arterial e a atividade da catalase cardíaca e evitou alterações induzidas pelo hormônio no lado esquerdo do coração.

Em suma, os pesquisadores concluíram que a combinação de melatonina e exercício poderia minimizar os efeitos colaterais do stanozolol no sistema cardiovascular.

Referências: Eurasian J Med 2013; 45: 155-62

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O artigo é de inteira autoria de Bruno Pina. Na minha opinião, um tópico objetivo, detalhado e inteligente.

APRENDA A CONTROLAR A GINECOMASTIA

Muitos homens usuários de hormônios se deparam com esse problema frequentemente, e brincadeiras à parte, isso é um assunto bem sério… Possivelmente um dos piores colaterais é ginecomastia em homens. Apesar de parecer algo “simples”, ginecomastia pode gerar uma imagem corporal extremamente negativa e ser algo traumatizante para qualquer homem, usuário de hormônios ou não. Ex-obesos muitas vezes têm problemas sérios nesse sentido, ou adultos que quando crianças tiveram distúrbios hormonais acentuados durante a puberdade e desenvolveram ginecomastia puberal, que é a famosa “pedrinha” nos mamilos que os coleguinhas diziam que era fruto de masturbação, mas que não foi revertida naturalmente como acontece com a grande maioria.

Para abordar esse tema, claro, como sempre, nós precisamos de entender todo o contexto que nos permeia antes de ir direto ao ponto, então eu espero que você esteja confortável bebendo Piña Colada.

GINECOMASTIA, HOMENS E MULHERES

Antes de mais nada, claro, vocês precisam de entender a diferença entre meninos e meninas. Todos nós seres humanos compartilhamos diversas características femininas em comum. Homens são na sua grande maioria homens no que tange quadro hormonal, mas uma pequena parte femininos também (sim), assim como mulher são na sua grande maioria mulheres, mas um pouco homens.

O que eu quero dizer com essa loucura? Na verdade não tem nada de loucura… Homens e mulheres dividem os mesmos hormônios: Testosterona, estrogênio, prolactina, progesterona… A questão é que mulheres precisam de desenvolver as mamas, desenvolver suas características femininas, desenvolver leite… e para isso o nível de estrogênio delas é muito mais alto do que de homens (desenvolvimento das mamas por exemplo), prolactina também, sobretudo na gravidez (para amamentar) e por aí vai. Seus níveis de testosterona, por outro lado, são muito mais baixos do que o dos homens, uma vez que a “fábrica” de produção de testosterona das mulheres é bem fraca (glândula adrenal e ovários), já homens possuem testículos, uma fábrica específica pra produção de testosterona. Mulheres produzem estradiol em grandes quantidades através dos ovários, homens possuem apenas uma “fábrica” indireta que é a enzima aromatase localizada no tecido adiposo, o que faz com seus níveis de estrogênio sejam muito mais baixos do que o das mulheres.

O que isso quer dizer é que meninos possuem alta testosterona e baixo estrogênio, meninas possuem baixa testosterona e alto estrogênio. Isso é uma das principais diferenças entre homens e mulheres e existe uma linha muito tênue entre estar “tudo bem” e “problemas”, ou seja, um pequeno desequilíbrio nos níveis de testosterona pra cima ou pra baixo em um homem já pode gerar um desequilíbrio de testosterona / estrogênio, e se esse homem tiver tendência a aromatizar (converter testosterona em estrogênio através daquela enzima que eu falei acima) excessivamente, acredite… problemas podem acontecer, como, por exemplo… ginecomastia.

GINECOMASTIA é nada mais nada menos que o desenvolvimento das glândulas mamárias em homens, ou seja, quando há um desequilíbrio na relação testosterona / estrogênio (estrogênio fica alto demais com relação à testosterona), o TECIDO glandular é desenvolvido, porque afinal de contas você agora é uma mulherzinha e como boa mulherzinha que é, precisa de tetas para amamentar seus nenéns!!! Parece brincadeira, mas não é, é isso que seu corpo pensa, para todos os fins ele foi “programado” pra agir dessa forma nesse cenário.

Vale ressaltar que ginecomastia NÃO é mamilo inchado, mamilo inchado, retido, acumulando líquido tem sim relação com os processos de desenvolvimento de ginecomastia (prolactina elevada é um dos precursores, mas prolactina geralmente só fica elevada em grandes quantidades com estrogênio elevado antes), mas ginecomastia propriamente dita é DESENVOLVIMENTO DAS GLÂNDULAS, ou seja, sem pedrinha, sem tecido desenvolvido ali… isso não é ginecomastia. É importante saber disso… o visual pode ser parecido, o impacto psicológico pode ser tão ruim quanto, mas ginecomastia não é, é “mamilo inchado”. Não vou nem falar de lipomastia porque lipomastia é acúmulo de gordura na região, nada tem a ver com desenvolvimento das glândulas.

VOCÊ JÁ FALOU DEMAIS, COMO POSSO REVERTER GINECOMASTIA?

Calma jovem gafanhoto, eu hein… você leu o que eu disse lá em cima? É importante.

Tudo bem, já que você insiste, eu vou dizer o que tem que ser feito, mas antes deixa só eu fazer uma introdução, não fique afobado.

A primeira coisa que você tem que entender antes de partir pra um processo de reversão de ginecomastia é o seguinte:

1) Se a ginecomastia está ali há muito, muito tempo, estou falando 2, 3, 5 anos… Provavelmente o tecido já vai estar consolidado e vai ser bem mais difícil reverter esse quadro. Não é impossível, mas vai ser bem difícil, e por mais que você consiga reduzir consideravelmente, muito provavelmente no primeiro vacilo ela já vai se manifestar novamente, então talvez valha a pena considerar a cirurgia;

2) Se a ginecomastia for grande, bem grande mesmo, já tiver atingido um volume de “teta”, aquela com aspecto bem bizarro e uma verdadeira bola no peitoral, vai ser bemmmm difícil reverter isso, como eu disse no ponto acima, dá até pra diminuir, mas “bão bão mesmo” não vai ficar, melhor considerar a cirurgia se isso te incomoda muito, porque o investimento de tempo, dinheiro etc. nisso, talvez faça o investimento da cirurgia valer muito mais a pena.

TÁ BOM, MAS COMO EU REVERTO ISSO?!

Não existe uma solução específica, o que eu vou fazer é te dar uma lista de possibilidades de tudo que pode ser feito. Assimile o que for útil e descarte o que for inútil.

1) Se o mamilo está inchado, não mexa muito nele, pare de tocar o tempo todo. Isso vai aumentar seus níveis de prolactina e vai piorar o aspecto. Prolactina elevada = mamilo inchado. Pense em um bebê puxando o mamilo o tempo todo, estimula o leite, certo? Mesma lógica aqui;

2) Se você começou a sentir sensibilidade durante o protocolo, não fique com receio de considerar talvez reduzir um pouco as substâncias aromatizantes, as vezes é melhor supostamente ter resultados “piores” mas manter um visual decente do que forçar a barra e terminar um lixo;

3) A relação testosterona/estrogênio é muito importante, não necessariamente reduzir testosterona a níveis baixíssimos é a solução. Lembre-se, é a RELAÇÃO que interessa, só um exemplo… muitas vezes 400mg de testosterona/semana vão te dar menos problemas do que 200mg/semana;

4) Reduzir os níveis de prolactina diretamente pode ajudar bastante o aspecto do mamilo, uma vez que mamilos inchados geralmente são o que mais deixa o aspecto ruim/feio/esquisito. Considere tudo que estiver ao seu alcance para reduzir os níveis de prolactina:

Agnus-Castus (Vitex), redutor de prolactina supostamente por ser dopaminérgico (> Dopamina < Prolactina);
Mucuna Pruriens com cerca de 20% de L-Dopa preferencialmente (agonista da Dopamina);
Vitamina B6;
Gingko Biloba.
OBS.: Não, você não precisa de fármacos como cabergolina, pramiprexol e bromocriptina. Se absolutamente precisa, é porque não sabe o que faz. Pode acreditar.

5) O uso de cafeína pode inibir a excreção de estrogênio pelo fígado por competir com o sistema P-450 oxidase. Vale a pena considerar reduzir ou remover cafeína;

6) Aumente o consumo de fibras, estudos mostram que o consumo de fibras pode reduzir os níveis de estrogênio em até 22%; [1]

7) Reduza o seu percentual de gordura, isso é IMPORTANTE! Quanto mais gordo, mais enzima aromatase, quanto mais enzima aromatase, maior será a aromatização. Aromatase fica no tecido adiposo;

Reduzir estrogênio abaixo dos níveis normais (crashar o estrogênio) por usar inibidores de aromatase em excesso pode na verdade reduzir os níveis de SHBG excessivamente, permitindo que mais estrogênio circule. Mais estrogênio… maior potencial de desenvolvimento da ginecomastia. Em suma, evitar que o SHBG seja reduzido em excesso vai ajudar a controlar ginecomastia; [2,3]

9) Trembolona e Nandrolona podem SIM causar ginecomastia indiretamente (sem mencionar o fato de Nandrolona aromatizar) pelo fato de não terem um metabólito 5a-reduzido forte presente na sua composição, uma vez que dihidro-nandrolona é mais fraca que dihidrotestosterona [4], por isso muitas pessoas mesmo com supostamente tudo sob controle manifestam ginecomastia, ou seja, desenvolvimento DE FATO da glândula com essas substâncias (não só mamilo inchado). IAs NÃO vão resolver! Você precisa de DHT, ou seja, a ação antagônica de metabólitos 5a provindos da 5a-redutase.

10) Beba bastante água, faça bastante cardio, ingira sódio adequado. Mamilos em algumas pessoas “seguram” muita água, controlar seus níveis de água subcutânea pode ajudar nesse sentido;

11) SERMs (tamoxifeno, raloxifeno, clomifeno etc.) vão fazer muito pouco pela sua ginecomastia (no sentido de controlar), evite o máximo possível, vá na raiz do problema, se você precisa de SERMs por tempo demais, salvo situações específicas, é porque seu protocolo está mal elaborado;

12) AUMENTE OS NÍVEIS DE METÁBOLITOS 5a (PROVINDOS DA 5a-REDUTASE), ou seja, substâncias como Masteron (Drostanolona), Stanozolol, Oxandrolona etc., derivados do DHT em geral, que competem pelos mesmos receptores do estrogênio e portanto bloqueiam/atrapalham a ação do estrogênio;

13) Utilize inibidores de aromatase (muito cuidado para não errar a mão), USE COM CAUTELA. DHT ainda é superior!

14) Aumente os níveis de resveratrol, indol-3-carbinol (brócolis) e afins;

15) Aumente o consumo de ZINCO. Zinco é antagonista do Cobre, que possuímos em excesso na nossa alimentação por ser um excelente conservante, porém Cobre faz com que fiquemos excessivamente sensíveis a estrogênio.

Tente colocar a maioria destas sugestões em prática e provavelmente você deve notar uma bela melhora com relação a esse problema. Se ainda sim não resolver…

1) Seu protocolo está MUITO mal estruturado;

2) Sua ginecomastia realmente está em um nível bem avançado.

Boa sorte.

REFERÊNCIAS:

1. Dietary fiber intake and endogenous serum hormone levels in naturally postmenopausal Mexican American women: the Multiethnic Cohort Study.
Monroe KR et al.
Nutr Cancer. 2007;58(2):127-35.

2. Sex steroid binding protein receptor (SBP-R) is related to a reduced proliferation rate in human breast cancer.
Catalano MG, et al.
Breast Cancer Res Treat. 42(3):227-34, 1997

3. Biological relevance of the interaction between sex steroid binding protein and its specific receptor of MCF-7 cells under SBP and estradiol treatment.
Fissore F, et al.
Steroids, 59(11):661-7, 1994

4. Metabolism and receptor binding of nandrolone and testosterone under invitro and invivo conditions.
Bergink et al.
Acta Endocrinol Suppl (Copenh). 271:31-7, 1985

5. 16 Ways to Fight Gynecomastia. 2010. Disponível em: http://www.worldclassbodybuilding.com/forums/showthread.php?t=81608. Acesso em: 03/01/2016

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[ESTUDO] TESTOSTERONA vs. STANOZOLOL: Comparação dos efeitos no colesterol

Esteroides anabolizantes orais produzem grandes reduções nas concentrações séricas de lipoproteína de alta densidade-HDL (colesterol bom). Nossa hipótese é que este efeito relacionado com a sua via de administração e não estava relacionado com a sua potência androgênica.

Nós administrada Stanozolol oral (6 mg/dia) ou doses supra fisiológicas de enantato de testosterona intramuscular (200 mg/semana) a 11 levantadores de peso do sexo masculino durante seis semanas em um desenho cruzado. O Stanozolol reduziu o HDL-colesterol e a subfração HDL2 por 33% e 71%, respectivamente. Em contraste, a testosterona diminuiu a concentração de HDL-colesterol em apenas 9% e a diminuição foi na subfração HDL3.

O nível de apolipoproteína A-I (principal componente proteico do HDL) diminuiu em 40% durante o uso de Stanozolol, mas apenas 8% durante o tratamento com testosterona. A concentração de colesterol de lipoproteína de baixa densidade-LDL (colesterol ruim) aumentou 29% com Stanozolol e diminuiu 16% com o tratamento com testosterona.

Além disso, o Stanozolol aumentou a atividade hepática da pós-heparina triglicérides Lipase em 123% (a deficiência dessa enzima evolui com hipertrigliceridemia), enquanto a variação máxima durante a terapia com testosterona (+ 25%) não foi significativa. O ganho de peso foi similar com ambas as drogas, mas a testosterona foi mais eficaz na supressão de hormônios gonadotróficos. Conclui-se que os efeitos indesejáveis de lipoproteínas de esteroides 17-alfa-alquilados administrados por via oral são diferentes daquelas de testosterona parentérica (injetada) e que a testosterona pode ser preferível em muitas situações clínicas.

Traduzido e adaptado de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2915439

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[TOXI] Stanozolol Oral vs. Injetável para mulheres

Se me perguntassem qual a melhor opção de stanozolol para mulheres (oral ou injetável) eu certamente diria para usar o injetável. Não só pela questão de hepatoxicidade (já que stano oral é um dos esteroides mais tóxicos para o fígado), que pode não vir a ser um problema se você fizer o uso da droga oral de maneira inteligente com alimentação ideal, mas a questão está no que o Oral faz muito melhor do que o Injetável: diminuir a Globulina Transportadora de Hormônio Sexual (SHBG).

A SHBG é uma proteína cuja função é o transporte plasmático de alguns hormônios sexuais (estradiol, testosterona e outros andrógenos). Enquanto estão ligados a essa proteína, os hormônios não tem seu real efeito, quando eles se desvinculam dela ficam livres no sangue é que realizam suas atividades. E aí é que mora o perigo. Como o Stanozolol oral baixa de mais o SHBG, acaba que há mais testosterona livre circulante, e essa testosterona acaba gerando efeitos virilizantes na mulher (engrossamento da voz, aumento do clitóris, crescimento de pelos). Pra se ter uma ideia, 10 a 15mg de Stanozolol é suficiente pra baixar METADE da SHBG em uma pessoa de 50 a 75kg.

Há uma correlação entre baixos níveis de SHBG em mulheres e hirsutismo (crescimento de pelos) e outros efeitos virilizantes, como citei. Além disso, baixos níveis do SHBG ainda contribuem para irregularidades menstruais.

Vemos também uma maior incidência de acne e aumento do clitóris quando a versão Oral de Stanozolol é usada por mulheres, se comparada a Injetável. As razões para isso são óbvias. Quando aumenta a testosterona livre, diminuindo SHBG, aumenta a quantidade de testosterona que é capaz de ser convertida em DHT (dihidrotestosterona) pea enzima 5-alfa redutase. O DHT é o culpado principal pela acne induzida por esteroides e também é o hormônio responsável pelo alargamento genital externo (no caso, crescimento do clítoris). 

Para se comparar o Oral com o Injetável em termos de redução da SHBG, 10mg por dia de Stano Oral (70mg/semana) são mais potentes pra diminuir a proteína do que usar 57mg por dia de Stano Injetável (400mg por semana).

Curiosamente, quando você injeta Stanozolol, em vez de tomá-lo por via oral, você realmente tem mais retenção de nitrogênio (e, portanto, pode-se supor, mais tecido muscular está sendo construído). Então, se você está tentando usar Stano para aumentar a massa muscular, a versão injetável vai ser muito superior à versão oral.

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[ESTUDO] Consequências emocionais de Finasterida

A alopecia androgenética, a gradual perda progressiva de cabelo frequentemente resulta em desespero psicológico, em parte relacionada com alterações da auto-imagem. Atuais tratamentos para alopecia androgenética são limitados a transplante de cabelo e medicamentos que inibem a dihidrotestosterona (DHT), um potente andrógeno associado a micronização folicular.

Usuários de finasterida, o que impede a produção de dihidrotestosterona, relatam graves efeitos adversos físicos e emocionais, conhecidos coletivamente como síndrome pós-finasterida. Doenças psiquiátricas e traços de personalidade, especificamente neuroticismo influenciam o bem-estar emocional. A pesquisa limitada existe explorar os corolários psicológicos da síndrome pós-finasterida e condições pré-existentes de saúde mental do Eixo I e Eixo II. O objetivo desse estudo foi explorar e verificar uma história pessoal e/ou familiar preexistente de um diagnóstico psiquiátrico e certos traços de personalidade que podem influenciar a ansiedade e depressão entre os usuários de finasterida. Os participantes neste inquérito online preencheram o Inventário de Depressão de Beck, o Inventário de Ansiedade de Beck e Ten-Item Personality Inventory.

Um achado importante desse estudo foi que quase 57% (n = 97) dos homens relataram um diagnóstico psiquiátrico e 28% (n = 27) tinham um parente de primeiro grau com um distúrbio de saúde mental, desse grupo 17 tinham apenas um histórico familiar. Quase 50% dos homens pesquisados relataram depressão clinicamente significativa como evidenciado pela pontuação Beck Depression Inventory e 34% ansiedade experiente no Inventário de Ansiedade Beck. Não houve tendências estatisticamente significativas nos traços de personalidade relatados. Os resultados fornecem evidências sobre a necessidade de triagem de pacientes de histórico e aconselhamento psiquiátrico sobre as potenciais consequências psicológicas de finasterida. Médicos que prescrevem o medicamento devem pesar cuidadosamente a relação risco/benefício com esses pacientes.

 

Texto original: http://jmh.sagepub.com/content/early/2016/02/10/1557988316631624.abstract

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Aplicações Clínicas das Vitaminas do Complexo B

Telma Sígolo Roberto
Médica
Clínica
Especialista em Terapia Nutricional
Responsável pelo serviço de Terapia Nutricional do Hospital São Cristóvão

Daniel Magnoni
Médico Cardiologista e Nutrólogo
Diretor do Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN)

Celso Cukier
Médico Cirurgião do Aparelho Digestório e Nutrólogo
Diretor do Instituto de Metabolismo e Nutrição (IMeN)

RESUMO

As vitaminas, especialmente as do complexo B ganham destaque na prática clínica diária. Inúmeros trabalhos ressaltam a necessidade de suplementação, principalmente em grupos especiais ( idosos, gravidez, infância e recuperação clínica de doenças agudas ou crônicas).

As evidências clínicas apontam que todas as vitaminas do complexo B têm participação fundamental no metabolismo dos carboidratos, lipídeos e proteínas. Atuam de formas diferentes e em diversos sistemas enzimáticos, mas sempre participam como coenzimas na ativação de inúmeros processos metabólicos.

As manifestações encontradas nos trabalhos científicos, relacionadas as deficiências de vitaminas do complexo B são, em sua grande maioria, neurológicas, dermatológicas e gastrointestinais. Existem também descrições de situações clínicas em que as vitaminas do complexo B atuam como fator terapêutico, entre elas, destacam–se, principalmente, gestação, lactação e envelhecimento. Nos casos de deficiências severas, naqueles que a atuação de saúde necessita de uma rápida recomposição dos estoques orgânicos, e em grupos especiais, a alimentação regular e/ou orientada não supre as necessidades clínicas. 

Outro aspecto interessante na suplementação de vitaminas do complexo B reside no manuseio clínico de pacientes operados de obesidade mórbida, cirurgias restritivas e que causam síndromes disabsortivas. Nesses pacientes observa-se a nítida necessidade de suplementação dessas vitaminas, visto que, aumenta a incidência de casos graves de deficiências nutricionais no pós-operatório tardio.

Existem inúmeras possibilidades de suplementação por via oral, nos produtos comerciais Devem ser observadas as características absortivas do tubo digestivo, explorando as possibilidades de incremento de absorção mediante utilização de intervalos entre as principais refeições.

 

INTRODUÇÃO

As vitaminas do complexo B têm como pontos em comum o fato de serem solúveis em água e participarem de sistemas enzimáticos essenciais para o metabolismoenergético de carboidratos, proteínas, lipídeos e ácidos nucléicos. Por serem hidrossolúveis não são armazenadas no organismo de forma
considerável, de forma que um suprimento diário através da alimentação é fundamental para a prevenção de suas deficiências.

As principais fontes destas vitaminas são as carnes vermelhas e o fígado. Como estão bastante inter-relacionadas em seus processos metabólicos, a deficiência de apenas uma vitamina do complexo B é rara. Da mesma forma, a ingestão inadequada de uma pode prejudicar a utilização das outras.
As vitaminas do complexo B não têm valor calórico e são compostas por Tiamina (vitamina B1), Riboflavina (vitamina B2), Niacina (vitamina B3), Ácido
Pantotênico (vitamina B5), Piridoxina (vitamina B6), Biotina (vitamina B7), Ácido Fólico (vitamina B9) e Cobalamina (vitamina B12).

A seguir, será descrito detalhadamente a função de cada uma delas, bem como seu metabolismo, sinais clínicos de deficiência, principais fontes alimentícias e recomendações nutricionias diárias.

 

Vitamina B1 - TIAMINA

A tiamina, também conhecida como vitamina anti – neurítica, é fundamental para o metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras, pois em combinação com o fósforo forma a coenzima tiaminapirofosfato (TPP) que participa da reação de descarboxilação do piruvato a acetato e acetil Coa, substância doadora de energia no ciclo de Krebs. A TPP também participa da descarboxilção de outros alfa – cetoácidos derivados de aminoácidos.

Por ser essencial ao metabolismo dos carboidratos quando há grande consumo deste macronutriente ou em situações de grande esforço físico, deve – se aumentar o consumo de tiamina para evitar sinais de deficiência. A tiamina também está envolvida nos processos digestórios, participa da manutenção do apetite e da transmissão de impulsos nervosos. É instável em meio alcalino, à radiação e à cocção dos alimentos (com perda de aproximadamente 25% deste nutriente neste processo). Alguns chás , peixes de água doce e moluscos produzem antitiaminases, fatores anti – vitamina B.

A absorção de tiamina é feita no duodeno proximal e jejuno, na presença de meio ácido. Sua metabolização é feita no fígado e a excreção é renal. Quando a quantidade ingerida ultrapassa a capacidade de absorção, a tiamina é excretada nas fezes. A absorção está prejudicada com o consumo elevado de álcool que interfere no transporte ativo da substância e em situações de deficiências de folatos. O álcool também interfere na metabolização hepática da tiamina e aumenta sua excreção renal. Algumas drogas, principalmente as que causam náuseas e diminuição do apetite e as que aumentam o trânsito intestinal, diminuem a biodisponibilidade da tiamina por efeito antagônico. 

As outras vitaminas do complexo B apresentam propriedade sinérgica à tiamina. A deficiência franca de vitamina B1 manifesta –se principalmente em pacientes alcoólatras e é denominada beribéri. Os sintomas principais são decorrentes da falta de energia ao sistema nervoso central e manifestam – se como fadiga, depressão, anorexia e instabilidade emocional em casos iniciais (ou crônicos) e na forma aguda levam à confusão mental, incoordenação motora e paralisia de nervo ocular. Podem aparecer também sintomas gastrointestinais e insuficiência cardíaca.

Os sinais de deficiência de tiamina aparecem quando menos de 70 μg são excretados na urina. As reservas corporais de tiamina concentram – se em musculatura cardíaca e esquelética, fígado, rins e SNC. A mensuração de tiamina pode ser feita pelo sangue (valores de referência: 5 -
7μg / 100 ml), pela urina (valores de referência: > ou igual a 27μg / g de creatinina) ou pela atividade da transcetalose eritrocitária, enzima que depende de TPP.

A tiamina em altas doses pode ser tóxica somente em soluções de nutrição parenteral, porém, efeitos colaterais são relatados com a ingestão de doses diárias maiores que 400mg (náuseas, vômitos, prurido, urticária e hemorragia digestiva). A suplementação de tiamina pode ser feita através de complexos
multivitamínicos orais. Nos casos de beribéri, as doses recomendadas vão de 100mg/dia em casos leves até 300mg / dia nos casos avançados. A polineuropatia alcoólica responde bem com doses de 10 – 15 mg/dia, enquanto no Delirium Tremens, podem ser administradas altas doses, intamuscular ou endovenosa, de tiamina associada com outras vitaminas. Altas doses de vitaminas diárias (100 – 600 mg) podem ser utilizadas para o tratamento de lombociatalgias, neurite trigeminal ou ótica e paralisia facial.

 

Vitamina B2 - RIBOFLAVINA

A riboflavina é fundamental no processo metabólico de proteínas, carboidratos e gorduras. Junta – se ao fósforo para formar duas coenzimas, FMN (flavina mononucleotídeo) e FAD (flavina adenina dinucleotídeo) que participam dos processos de oxi – redução celulares e transporte de elétrons, principalmente de hidrogênio. Além disso, a coenzima FMN participa do processo de ativação da piridoxina (Vitamina B6) e a FAD, da conversão do aminoácido triptofano em niacina (Vitamina B3). A riboflavina também está envolvida nos processos de manutenção da integridade cutânea.

A reação de transformação da riboflavina em coenzima é mediada pelo hormônio tireiodiano tiroxina, de maneira que em situações de hipotireoidismo pode haver deficiência dessas coenzimas, mesmo com suprimento nutricional adequado. A riboflavina é estável ao calor, de forma que a cocção dos alimentos não leva a perdas desta vitamina. Porém, é instável em meio alcalino.

Sua absorção é feita por difusão facilitada no intestino delgado, onde é fosforilada em FMN, transportada no plasma e excretada pela urina (a ingestão de
riboflavina superior à dose recomendada deixa a urina muito amarelada devido à pigmentação dessa substância). Fígado e rins podem armazenar riboflavina, porém em quantidades mínimas. O uso de algumas drogas, tais como, clopromazina, imipramina e amitriptilna inibem o metabolismo da vitamina B2. Outras substâncias (zinco, cobre, ferro, teofilina, cafeína, ácido ascórbico, uréia e triptofano) alteram sua solubilidade com conseqüente
diminuição de sua utilização. Indivíduos alcoólatras também apresentam diminuição da absorção de riboflavina.

Como fatores sinérgicos à ela, encontramos a tiroxina e a triodotiroxina. Não existe doença relatada devido a deficiência franca de riboflavina,
normalmente apresenta – se em conjunto com a depleção das outras vitaminas do complexo B. Porém, a deficiência crônica pode levar a alguns sintomas neuropáticos, dermatológicos (estomatite angular, seborréia nasolabial), gastrointestinais (glossite,anorexia) e oculares (fotofobia, ardência, prurido).
Estes sinais aparecem quando menos de 10% da riboflavina consumida é excretada na urina, ou seja, consumo menor que 0,55μg/dia. Sua mensuração pode ser feita pelo sangue (valores de referência: 20μg / 100ml) ou pela atividade da glutationa redutase eritrocitária, enzima dependente de FAD.

A suplementação de riboflavina é feita com sua forma fosfatada, em soluções injetáveis ou preparados orais. A FMN também está disponível para comercialização e é bastante hidrossolúvel. Nas deficiências de vitamina B2 as doses orais, diárias, de 5 – 10 mg estão associadas à boa resposta terapêutica. Em casos de absorção ou utilização diminuídas, a reposição deve ser feita por via endovenosa. Em pacientes com úlceras córneas e fotofobias, a utilização de riboflavina está bem indicada.

 

Vitamina B3 - NIACINA

Também chamada de vitamina PP, engloba duas substâncias ativas: a nicotinamida e o ácido nicotínico, sendo que o ácido nicotínico converte – se facilmente em nicotinamida. O aminoácido triptofano é precursor da niacina , portanto, a vitamina B3 pode ser produzida a partir dele na seguinte equação: 60mg de triptofano produzem 1mg de niacina (equivalente de niacina – NE). Esta reação é dependente de vitaminas B1, B2, B6 e de bactérias intestinais.
A niacina participa da formação das coenzimas NAD (nicotinamida adenina dinucleotídeo) e NADP (nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato), responsáveis pela transferência de elétrons e hidrogênio de enzimas participantes do metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas.

A coenzima NAD é mais ativa em reações de catabolismo, enquanto a NADP está envolvida nas reações de síntese. A niacina é estável ao calor, à luz, ao ar e em meios alcalino e ácido. A absorção ocorre por difusão em estômago e intestino delgado, converte –se em suas formas ativas na circulação sanguínea, rins, fígado e cérebro e é excretada pela urina nas suas formas metiladas. O uso abusivo do álcool leva a diminuição do armazenamento hepático e da conversão da niacina em suas coenzimas. 

A suplementação de niacina deve ser feita na forma de nicotinamida para evitar os efeitos vasodilatadores do ácido nicotínico.
Atualmente, existe uma tendência à afirmação de que altas doses de niacina (acima de 3g/dia) podem levar à redução do colesterol sérico em situações de refratariedade ao tratamento convencional, porém, são necessários maiores estudos que comprovem esse uso. Neste caso, é importante lembrar que altas doses de niacina (acima de 1,7g ao dia) podem ter efeitos tóxicos, tais como: arritmia; náuseas; vômitos; diarréia; úlcera péptica; hiperuricemia e aumento das bilirrubinas e das transaminases hepáticas.

A deficiência de niacina, que se manifesta quando há ingestão menor que 8,8NE/dia, leva à uma doença conhecida como pelagra, a doença dos três “D” – demência, diarréia e dermatite. A mensuração de niacina pode ser feita através de um metabólito seu excretado pela urina , a metilnicotinamida (valores de referência: >1,6 mg / g de creatinina urinária).

 

Vitamina B5 – ÁCIDO PANTOTÊNICO

Substância amplamente distribuída entre os alimentos, a vitamina B5 aparece como fator constituinte da coenzima A, essencial para várias etapas do metabolismo celular e para obtenção de energia. Está envolvida na síntese de colesterol, fosfolipídeos, hormônios esteróides e porfirina para hemoglobina.

É bastante utilizada em produtos cosméticos por sua propriedade hidratante e de reparação tecidual. Pode ser aplicado de maneira tópica e auxilia na cicatrização de feridas, úlceras, inflamações e escaras. É estável ao cozimento e em soluções neutras, porém é perdido em processos de refinamento e processamento.

A Coenzima A é hidrolisada e absorvida através da veia porta, sendo armazenada no fígado, onde ocorre a ressíntese a coenzima A. A excreção é urinária (60 – 70%) ou fecal (30 – 40%). O álcool diminui sua absorção e o ácido acetilsalicílico é uma droga de ação antagonista. A vitamina B12 tem ação de sinergismo na conversão do ácido pantotênico livre em coenzima A.

Sinais de deficiência são raros, devido à sua farta apresentação na natureza, mas formigamento em mãos e pés pode indicar falta desta vitamina. A mensuração da vitamina B5 é feita pelo seu nível sanguineo total, sendo que os valores de referência variam de acordo com a situação: adultos - 183μg / dl; gestação - 103μg / dl e lactação - 112μg / dl. Não existe toxicidade relatada, porém, doses maiores que 10g ao dia podem levar à diarréia.

A suplementação de ácido pantotênico é feita pela suas formas alcoólica (usado em preparações multivitamínicas) ou em sais de cálcio, o pantotenol (utilizado para monopreparações) que estão disponíveis nas formas de soluções para injeção local, aerossóis, comprimidos e cremes. O tratamento para deficiência de vitamina B5 em situações em que a absorção está comprometida é feito com injeções intramusculares ou endovenosas de 500mg ao dia.

Existe uma tendência a considerar o uso de vitamina B5 em doenças hepáticas, na constipação em idosos e contra calvície.

 

Vitamina B6 – PIRIDOXINA

A piridoxina é o nome comum dado à três substâncias interconversíveis entre si, a piridoxina (um álcool), o piridoxal (um aldeído) e a piridoxamina (uma amina). Todas têm como composto ativo a coenzima piridoxal 5- fosfato (PLP). A PLP participa ativamente do metabolismo das proteínas, principalmente pelas reações de transaminação, dissulfidração e descarboxilação dos aminoácidos. A PLP também é fundamental para ativação das enzimas responsáveis pela síntese de neurotransmissores (dopamina, histamina, serotonina e epinefrina), sendo, portanto, fundamental para a manutenção da integridade funcional do cérebro.

A piridoxina também é catalisadora das reações de transformação do triptofano em niacina e participa da formação do heme das moléculas de hemoglobina. Nas reações metabólicas dos carboidratos auxilia na liberação do glicogênio hepático e muscular para utilização periférica. A vitamina B6 é estável ao calor, mas pouco estável à luz. A absorção se dá em duodeno e intestino delgado por difusão passiva. Na circulção sanguínea é fosforilada em sua forma ativa e circula ligada às proteínas plasmáticas, principalmente a albumina. Sua excreção é renal.

Algumas drogas têm ação antagonista à vitamina B6, formando complexos com o PLP, desativando - o. Os principais medicamentos que tem essa ação são a isoniazida, a hidralazida, a cicloserina e penicilamina. O álcool diminui o armazenamento hepático e aumenta a excreção urinária de piridoxina.

Algumas outras situações predispõem à deficiência de piridoxina, nas quais devemos estar atentos para sua dosagem: gestantes e em período de lactação (pelos requisitos adicionais da criança); mulheres em uso de anticoncepcionais orais com alto teor de estrogênio e em situações de elevada ingestão protéica. 

Não existe nenhuma doença, de sintomatologia específica, que determine a deficiência de piridoxina, porém, em casos de depleção crônica podemos observar irritabilidade, depressão, convulsões, neuropatia periférica e alterações dermatológicas.

A mensuração da piridoxina pode ser feita pelos níveis séricos de PLP (valores de referência: 37 – 60 pmol/ml) ou pela atividade da aminotransferase eritrocitária, enzima que depende da PLP para sua ativação. Não é relatada toxicidade e mesmo em doses de até 40mg/ dia não se observaram efeitos colaterais.

A suplementação de piridoxina é feita pela reposição do hidrocloreto de piridoxina, utilizado em preparados orais, cápsulas, comprimidos e ampolas.
Em situações em que há deficiência genética de piridoxina (algumas anemias e anormalidades no metabolismo de aminoácidos), devem ser utilizadas doses diárias de 40 – 200 mg. Ainda na dose de 40 mg / dia, pode ser usada para o tratamento da hipermese gravídica e para alivia da depressão, principalmente em mulheres que tomam anticoncepcionais orais.

 

Vitamina B7 – BIOTINA
Também conhecida como vitamina H ou coenzima RR, a biotina tem a D – biotina como isômero ativo e componente das formulações farmacológicas.
Participa como coenzima das reações de carboxilação catalisadas pelas enzimas carboxilases, envolvidas em reações de gliconeogênese, síntese de ácidos graxos e do metabolismo dos aminoácidos, principalmente a leucina. É solúvel em água e álcool, estável ao calor e instável à oxidação, luz e radiação.

A absorção é feita por transporte ativo no intestino delgado e na circulação sanguínea é transportada por proteínas plasmáticas. A excreção é principalmente fecal e uma pequena porção é feita por via urinária. Pode ser sintetizada por bactérias intestinais e é de difícil mensuração em sangue
e urina.

Algumas situações predispõem ao aparecimento de deficiência de biotina, a principal relaciona –se ao consumo de ovos crus que contêm avidina, uma glicoproteína que impede a absorção de biotina. Outras situações incluem: cirrose hepática; gestação; antibioticoterapia prolongada, por diminuição da microflora intestinal e conseqüente diminuição da síntese de biotina e nutrição parenteral prolongada por mais de oito semanas.

A carbamazepina inibe o transporte de biotina pelo trato gastrointestinal. Apesar de serem raros, os sinais de deficiência relacionam – se às situações
clínicas descritas acima e incluem manifestações dermatológicas (alopecia, dermatites); neurológicas (perda de memória, depressão) e gastrointestinais (glossite, náuseas, anorexia). Podem aparecer algumas alterações não específicas no eletrocardiograma desses pacientes.

A mensuração da biotina é feita através de seus níveis plasmático (215 – 750pg/ml), eritrocitário (55 – 170pg/ ml) ou sanguíneo total (200 – 500pg / ml).
Não existe toxicidade relatada, nem efeitos colaterais mesmo em doses de até 40mg ao dia.

 

Vitamina B9 – ÁCIDO FÓLICO

Também conhecido como folacina ou folato, participa da síntese de purinas e pirimidina, compostos utilizados na formação do DNA – guanina, adenina e timina. Neste processo, atua em conjunto com cobalamina. O ácido fólico participa dos processos de interconversão de aminoácidos, entre
eles: catabolismo da histidina à ácido glutâmico, transformação da serina em glicina e conversão da homocisteína à metionina.

É essencial para maturação das hemácias e dos leucóitos na medula óssea. É instável ao calor e por isso se perde com o processo de cozimento dos
alimentos. Sua formulação farmacológica é o ácido pteroglutâmico. A forma presente nos alimentos é o poliglutamato que é quebrado em monoglutamato e nesta forma é absorvido por transporte ativo mediado por carreadores pelo intestino delgado.

Nos eritrócitos transforma – se em metilfolato e no plasma circula livre ou ligado à proteínas plasmáticas, como a beta – globulina. É armazenado no fígado sob a forma de poliglutamato. A excreção é urinária e fecal. Os folatos também podem ser sintetizados por bactérias intestinais. Sua metabolização pode estar prejudicada em pessoas que usam medicações como o metotrexato, trimetropim ou pirimetamina e sua absorção está diminuída em
pacientes alcoólatras, em uso de contraceptivos orais ou medicação antiácida.

Algumas situações clínicas levam à deficiência de ácido fólico, entre elas, destacam – se : gestação, pelo aumento da demanda deste nutriente; doenças
inflamatórias intestinais, por diminuição da superfície de absorção; pacientes com câncer em quimioterapia; queimaduras; doenças hepáticas e nutrição parenteral prolongada. È importante destacar que durante a gestação a suplementação de ácido fólico previne contra má – formações do tubo neural em fetos. 

Nas situações descritas acima é necessário suplementar folatos para evitar sinais de deficiência.

A baixa ingestão de ácido fólico leva à anemia megaloblástica em curto espaço de tempo, e os sintomas mais freqüentes desta patologia são: cansaço,
irritabilidade,perda de peso. Leucopenia no henograma também pode ser um sinal desta doença. Sintomas gastrointestinais também são comuns, entre eles: anorexia, enjôos, diarréia, glossite. Porém, estes sinais não se manifestam até que a concentração hepática de ácido fólico esteja abaixo de 1μg / g de tecido hepático. A deficiência de ácido fólico pode levar a hiperhomocisteinemia que atualmente vem sendo reconhecida como importante fator de risco cardiovascular.

A mensuração de ácido fólico pode ser feita pela sua concentração plasmática (valores de referência: > ou igual a 6ng / ml) ou eritrócitária (160 – 800ng / ml). Não são relatados efeitos tóxicos, mas a administração de doses superiores a 15mg ao dia leva ao depósito de cristais de ácido fólico nos rins, levando a sua hipertrofia. A suplementação de vitamina B9 é feita por sais de ácido fólico, usado em soluções orais ou injetáveis. O ácido folínico é usado para reposição intramuscular em para contrapor o efeito antagônico do metotrexato. 

As deficiências de ácido fólico devem ser tratadas com doses de 400 – 500 mg/dia. Na gravidez, a suplementação é feita com doses de 5 mg ao dia.
O uso de 10 mg ao dia de folatos está indicado para o tratamento de diversas displasias, alterando favoravelmente o curso da doença. Nos casos agudos de anemia megaloblástica, a reposição deve ser feita em associação à cobalamina antes de ser feito um diagnóstico preciso da doença.

 

Vitamina B12 – COBALAMINA

É o nome genérico dado às substâncias conhecidas como corrinóides - cianocobalamina, hidroxicobalamina e aquocobalamina, sendo que as três são
biologicamente ativas. A cobalamina é coenzima fundamental no metabolismo dos carboidratos, gorduras e proteínas (participa da síntese de aminoácidos). Atua na formação dos ácidos nucléicos e portanto é imprescindível para o funcionamento de todas as células, principalmente do trato gastrointestinal, tecido nervoso e médula óssea. No tecido nervoso seu papel específico é na formação da bainha de mielina dos neurônios. No sistema hematopoiético, é responsável pela maturação das hemácias.

A vitamina B12 é instável à luz, ácidos, bases, agentes oxidantes ou redutores e por isso é perdida no processo de cocção. É absorvida no íleo, dependente de fator intrínseco gástrico, ácido clorídrico e cálcio. A quebra das ligações peptídicas é feita no estômago pela ação do HCl, daí a
cobalamina combina –se com o fator intrínseco para ser absorvida no íleo em um processo dependente do cálcio. Na circulação sanguínea liga – se à proteínas transportadoras, as transcobalaminas I, II e III, e pode ser estocada no fígado ou nos rins.

O estoque corpóreo de cobalamina é mantido às custas da circulação entero – hepática que a recicla e pela produção de bactérias intestinais (principalmente os acitenomices), de forma que as manifestações de deficiência podem demorar até cinco anos para aparecerem. A excreção é urinária ou fecal, nos casos de saturação dos transportadores plsmáticos.

Na presença excessiva de álcool e em situações de deficiência de vitamnia B6 (que participa da formação do fator intrínseco gástrico) a absorção de cobalamina fica diminuída. Todas as doenças que levam a um estado de má – absorção intestinal que envolvem o íleo e em situações de hipocloridria (Síndrome do intestino curto, Gastrectomias parciais ou totais, Gastrite Atrófica, Doença celíaca, entre outras) também podem diminuir a absorção de vitamina B12.

As drogas de ação antagonista à cobalamina são: colchicina, neomicina, contraceptivos orais, metformina, cloreto de potássio e barbitúricos.
A deficiência de vitamina B12 leva à anemia perniciosa (por ausência de fator intrínseco) ou megaloblástica. Podem aparecer sintomas neurológicos associados, posteriores aos sinais se anemia, tais como, perda da memória, perestesias, diminuição da sensibilidade em membros inferiores e em casos avançados, desmielinização da medula espinal. Sintomas gerais como anorexia e perda do apetite, além de diarréia e manifestações dermatológicas também são comuns. Os sintomas relacionados à anemia respondem melhor à suplementação de vitamina B12 do que os neurológicos.

A vitamina B12, quando convertida em sua forma adenosil B12 na mitocôndrias, participa das reações de catabolismo do ácido metilmalônico, de maneira que em situações de deficiência de cobalamina, pode ocorrer acidúria metilmalônica por comprometimento desta reação, levando à dificuldade de aprendizado e outros sintomas neurológicos. Diante desta situação, a suplementação de cobalamina deve ser feita de forma endovenosa.

A mensuração da cobalamina é feita através de seus valores plasmáticos (valores de referência: > ou igual à 450 pg / ml), valores abaixo de 200pg / ml indicam deficiência. A dosagem urinária de ácido metilmalônico é um método de maior sensibilidade e especificidade do que a dosagem sérica de cobalamina. Não existe toxicidade relatada à essa substância.

A reposição de vitamina B12 é feita pela cianocobalamina e pela hidroxicobalamina, disponíveis para uso oral ou injetável. Em pacientes com deficiência de fator intrínseco, a reposição de cobalamina é vitalícia em doses diárias de 150 mg. Nas fases iniciais da doença são dadas doses maiores (até 1000 mg duas vezes por semana). A hidroxicobalamina tem retenção melhor que a cianocobalamina e por isso é preferível para utilização em tratamentos prolongados.

Outras utilizações terapêuticas para a cobalamina incluem ambliopia tabágica, neurite ótica, acidúria metilmalônica em crianças e como analgésico (em associação com as vitaminas B1 e B6).

 

SITUAÇÕES ESPECIAIS – REPOSIÇÃO E SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINAS DO COMPLEXO B

1. Envelhecimento

Os idosos são candidatos à suplementação de ácido fólico, vitamina B6 e vitamina B12, já que devemos considerar maior predisposição para situações de
gastrite atrófica e hipocloridria, com diminuição na absorção de folatos e cobalamina, dependentes de meio ácido.

Outras situações de má–absorção, prevalentes em idosos, tais como: doença celíaca, doenças inflamatórias intestinais e ressecções cirúrgicas, levam a
menor absorção também. A deficiência destas substâncias está ligada a diversas situações clinícas,
entre elas, destacam – se:

- Anemia Megaloblástica: caracteriza – se pela produção de hemácias grandes e imaturas, levando aos sintomas clássicos de anemia, acompanhados de
manifestações neurológicas que aparecem como parestesias, astenia, pertubações psiquiátricas. Neste caso, indica –se tanto a reposição de ácido fólico quanto de cobalamina.

- Hiperhomocisteinemia: recentemente descoberto como um fator de risco predisponente para doenças cardiovasculares, a concentração sérica de homocisteína encontra – se aumentada em situações de depleção principalmente de ácido fólico, mas também relaciona – se à deficiência de
piridoxina e cobalamina. (26) A hiperhomocisteinemia parece estar relacionada também ao desenvolvimento de diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, Parkinson e Alzheimer.

- Desordens Cognitivas: manifestam – se sem a presença de anemia megaloblástica, podem incluir doenças do tipo Alzheimer que relaciona –se à deficiência de cobalamina e ácido fólico, porém, maiores estudos são necessários para comprovar esta relação.

2. Gestação
A gravidez é uma situação clínica especial que requer suplementação de todas as vitaminas do complexo B, devido à maior demanda metabólica e alta renovação celular, algumas delas merecem destaque:

- Ácido Fólico: deve –se iniciar a suplementação três meses antes da gestação com o intuito de prevenir defeitos de formação do tubo neural, tais como anencefalia e espinha bífida.

- Cobalamina: a suplementação está indicada devido à maior síntese de aminoácidos não essenciais para o crescimento do feto e à maior síntese de niacina proveniente do triptofano. 

3. Cirurgias do Trato Gastrointestinal
Essas cirurgias podem afetar a absorção das vitaminas do complexo B, principalmente de cobalamina. As gastrectomias, procedimento cirúrgico utilizado tanto em pacientes com obesidade mórbida quanto para aqueles que necessitam de ressecção por tumores, levam à diminuição no metabolismo e  transporte da cobalamina pela menor produção de fator intrínseco. As ressecções intestinais que incluem o íleo levam à diminuição na absorção de
cobalamina.

Tanto as gastrectomias quanto as ressecções intestinais podem levar a diminuição na absorção de tiamina, levando a síndrome de Wernicke – Korsakoff (19) com todos seus sinais e sintomas típicos já descritos anteriormente. Assim, os pacientes submetidos à estes procedimentos cirúrgicos devem ter seus níveis séricos de vitamina B12 monitorados periodicamente . A reposição está indicada para todos a fim de se evitarem os sintomas relacionados à sua deficiência.

4. Atividade Física

Por participarem intensamente dos processos de obtenção de energia do organismo humano, as vitaminas do complexo B podem se apresentar deficientes em indivíduos com atividade física intensa, com alimentação rica em carboidratos e proteínas. É importante observar que em atletas, mesmo com consumo adequado de carboidratos, pode ocorrer acúmulo de lactato se houver deficiência de tiamina. As vitaminas que participam da maturação das hemácias, B3, B6, B9 e B12, também devem ser monitoradas periodicamente. 

5. Câncer

A suplementação de folatos (doses acima de 400 mg/dia) de uma forma contínua e por longos períodos, parece estar relacionada à diminuição de câncer colônico, principalmente em pacientes submetidos a longos tratamentos com drogas de ação antagonista à eles, como por exemplo, o metotrexato. Em indivíduos alcoólatras esta relação não se estabelece.

Existem evidências (18) de que o uso de suplementação com tiamina, riboflavina, ácido fólico e cobalamina inibem o processo de carcinogênese em pacientes com displasia de colo uterino. Algumas evidências não tão fortes, relacionam a ingestão aumentada de ácido fólico à prevenção do câncer de mama

6. Catarata

O uso prolongado de suplementação das vitaminas do complexo B, principalmente o ácido fólico, em asociação com a vitamina A, parece ter efeito protetor contra o desenvolvimento de catarata dos tipos cortical e nuclear. (20)

7. Dietas Hipocalóricas

A associação de dietas com restrição calórica a um composto de tiamina, arginina, cafeína e ácido cítrico foi efetiva na redução de peso, bem como dos
triglicerídeos e da insulina plasmática, em pacientes com diabetes mellitus submetidos a esse tratamento (21). Além disso, recomenda – se a utilização de um composto multivitamínico em pacientes seguindo dietas de muito baixa calorias (menos de 800Kcal ao dia), para evitar sinais de deficiência (22).

8. Suplementação de Tiamina

Em algumas situações clínicas especias, em que os sintomas neurológicos podem ser predominantes, observou – se deficiência de vitamina B1. Entre elas, as mais importantes são: pacientes com cardiomiopatia em uso de diuréticos (23); pacientes com infecção pelo vírus HIV, independente de estágio da doença, uso de zidovudina ou estado nutricional (24) e em pacientes com anorexia nervosa (25).

9. Hiperêmese Gravídica
O uso de piridoxina em doses elevadas pode amenizar os sintomas de vômitos incoercíveis nos primeiros meses de gestação (27).

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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27. Smith, C.; Crowther, C.; Wilson, K. A randomized trial of ginger to treat nausea and vomit pregnancy. Obstet Gynecol, 104(4): 639-45, USA, 2004

[Toxi]

Dentre os efeitos dos hormônios anabólico-androgênicos está o de elevar a produção de hemácias (os glóbulos vermelhos) na medula óssea e promover dilatação dos vasos sanguíneos.

Pra entender como isso é bom pro seu desempeno (ou mal pra sua saúde) posso comparar o seu músculo com um motor. Motores utilizam oxigênio e combustível pra produzir energia, o músculo também. Aumentando a entrada de oxigênio ou de combustível podemos permitir que mais energia seja produzida, logo, mais potência!

Quando um esteroide chega à medula ele é convertido num composto chamado de 17-keto esteroide. O que ele faz é basicamente deixar as células da medula de prontidão, aguardando um sinal pra começar a produzir eritrócitos. Essa molécula é a chamada eritropoietina, produzida no rim, sua produção também é elevada pelos esteroides (fig. 2 JELKMANN, 2000).

Os motores possuem entradas de ar, obviamente, pra que o ar entre e ocorra a queima de combustível. Existe um caminho que o oxigênio precisa percorrer desde sua entrada até que chegue ao motor. Semelhante processo ocorre no corpo humano, o ar entra e então percorre um caminho até chegar aos tecidos. É hemácia que leva o oxigênio dos pulmões até seu destino.

Os esteroides então aumentam a quantidade de hemácias e também a capacidade delas da incorporarem ferro. É o ferro que “segura” o oxigênio na hemácia. Não só isso, também ocorre aumento do chamado de 2,3-Difosfoglicerato que é quem faz a hemácia “soltar” o oxigênio por aí. Então, temos aumento na: quantidade de hemácias, capacidade de transportar o oxigênio e capacidade de liberar esse oxigênio.

Assim como os compressores aumentam a entrada de ar no motor, o melhoramento no funcionamento e quantidade de hemácias permitirá mais oxigênio disponível e, com mais oxigênio pode se produzir mais energia (pra contração muscular).

Os esteroides ainda reduzem a entrada de cálcio na célula epitelial (aquela do vaso sanguíneo). É através do cálcio que os vasos se contraem (fig. 3. JONES et al., 2003), sendo assim, se há menos cálcio há menor contração dos vasos sanguíneos.

Ao mesmo tempo ativam a produção de Óxido Nítrico que causa vasodilatação (fig.4. AKISHITA; YU, 2012). Isso tudo permitirá que o sangue corra mais livremente, facilitando aquelas hemácias multiplicadas e melhoradas chegarem a seus músculos. É como se houvesse um aumento na admissão do motor: chega mais oxigênio e mais combustível, o resultado é claro só pode ser melhora de rendimento.

Isso tudo é saudável quando os esteroides estão em níveis fisiológicos, isto é, que o próprio corpo produz, mas o uso exacerbado pode gerar produção excessiva de hemácias (chama-se policitemia), aumentando muito o volume de sangue. Alguns hormônios ainda se convertem em estrogênio que conhecidamente podem causar retenção de água, inclusive no sangue. Acontece que os vasos sanguíneos dilatam só até certo ponto, nem sempre sendo o suficiente pra sustentar esse volume extra de líquido. O resultado pode ser hipertensão e risco de trombose aumentado.

Importante salientar que uso de esteroides em cápsula e anticoagulantes requer cuidado, já que os hormônios orais (17-a alquilados) reduzem a coagulação sanguínea por elevar os níveis de plasminogênio, proteína C e Antitrombina 11.

Alguns usuários de esteroides ainda procuram usar AAS Infantil pra reduzir a produção de hemácias, acontece que esse medicamento só reduz os fatores de coagulação sendo útil só pra evitar trombose. Assim como o excesso é prejudicial à saúde, a deficiência de hormônios anabólico-androgênicos também causará problemas, pois com a falta deles os efeitos vasodilatadores e antitrombóticos são perdidos. Podemos observar na figura 5 (BORS et al., 2014) que existe um meio termo onde os andrógenos são saudáveis pro sistema cardiovascular, acima ou abaixo disso pode ocorrer problemas.

Referências
doi.org/10.1016/S0149-2918(01)80114-4
doi.org/10.3275/6149
doi.org/10.2174/1389201003379068
doi.org/10.1038/sj.bjp.0705141
doi.org/10.1186/s12916-014-0211-5