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duduhaluch

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  1. Bom galera, nesse artigo rápido vou apenas tentar esclarecer algo que é motivo de confusão e controvérsia, ao meu ver desnecessária. Não importa muito o éster de testosterona que você vai usar durante um ciclo, em relação aos efeitos anabólicos e colaterais. Qualquer testosterona vai possuir praticamente os mesmos efeitos quando usada em doses equivalentes. O ganho de massa muscular, a queima de gordura e a retenção serão semelhantes, e o que vai diferenciar isso basicamente é o seu planejamento de dieta. Você vai ficar retido em bulk usando cipionato ou propionato, o tempo de ação da droga vai influir muito pouco nesse aspecto, porque nas doses suprafisiológicas usadas o aumento nas concentrações de testosterona vai fazer a aromatização aumentar de qualquer jeito, já que os níveis de E2 (estradiol) e DHT tendem a acompanhar os níveis de testosterona. Então usar o argumento de cipionato retém mais que enantato ou propionato não tem fundamento nenhum, porque com a testo alta em uma dieta alta em carboidratos a retenção vai acontecer de forma semelhante para qualquer éster de testosterona, e quando você está em uma dieta cutting, a menor retenção se deve mais aos baixos níveis de insulina e carboidratos do que a escolha da testosterona, porque se ficar retido em cutting com cipionato e dura, não será muito diferente se usar propiionato ou fenil, já que os níveis de estradiol não deverá ser muito diferente pela mudança de éster. Não tem nenhum motivo para considerar que enantato e cipionato tem diferenças significativas, se são dois esteres com diferença na estrutura química de apenas um carbono e uma meia-vida semelhante com diferença não maior que 1-2 dias entre eles (enantato~ 6 dias, cipionato~8 dias). O cipionato de testosterona era um éster usado mais nos EUA, enquanto o enantato mais na Europa. O que muda basicamente entre os diferentes esteres de testosterona é o seu tempo de ação (meia-vida) e a concentração de droga base no éster, e esses fatores podem ser importantes na escolha do éster, não pelos efeitos da testosterona, mas sim na quantidade de droga usada e principalmente no planejamento do ciclo, no timing para começar a TPC, ou mesmo em um controle anti-doping, já que um éster curto tem a vantagem de ter seus níveis reduzidos muito mais rapidamente que um éster longo. Mas acima de tudo, lembre que o mais importante é ter uma testosterona legítima em mãos, então mais vale uma durateston de farmácia em um cutting do que um propionato de origem duvidosa. O importante é você confiar na sua fonte para usar algo legítimo. Segue abaixo uma tabela com a concentração de testosterona nos diferentes esteres: Base de Testosterona: 100mg Acetato de testosterona: 83 mg Propionato de testosterona: 80mg Isocaproato testosterona: 72 mg Enantato de testosterona: 70mg Testosterona Cipionato: 69 mg Testosterona Fenilpropionato: 66 mg Decanoato de testosterona: 62 mg Undecanoato de testosterona: 61 mg Durateston: ~70mg (a cada 100mg) abraços, DUDU HALUCH
  2. Blz galera, voltando a escrever sobre ciclos aqui p vcs, p coclocar algumas ideias novas, já q parei de escrever pq estavam denunciando meu perfil. Vamos lá, esse texto serve principalmente p galera que cicla e faz TPC. O erro da galera está em achar que um ciclo como deca e testosterona (principalmente as de meia-vida longa) é um bom ciclo pq gera ganhos de ~8-12kg, mas a verdade é que esses ganhos são a maior parte ilusórios, pq são ganhos mto rápidos e de qualidade bem duvidosa (mta água em geral). E isso é feita às custas de uma grande supressão do eixo HPT, e tb com o risco de colaterais mais agressivos devido a forte variação hormonal causa da por esse tipo de ciclo pq, além de inibir LH e FSH, os níveis muito altos de hormônio tb afetam outros hormônios como estradiol, prolactina, DHT, além de seus efeitos no sistema nervoso central (efeitos a longo prazo sobre os sistemas serotoninérgicos e dopaminérgicos do cérebro), que acabam por te deixar fadigado após o ciclo, seu psico fica na merda. Infelizmente a maioria da galera q quer ciclar subestima esses colaterais, e muitos mesmo desistem de treinar, ficam depressivos após o ciclo, e acabam ficando pior do que antes. Não tenho dúvidas que a depressão pós-ciclo é dos piores colaterais de um ciclo de esteroides. Acredito que os novatos e usuários recreativos devem sempre ter na dieta a base de sua evolução, pq sabem que após o ciclo vc volta a ser natural, e se vc faz um ciclo mto supressivo pode levar meses para ter potencial para evoluir novamente, mesmo fazendo uma boa TPC, pq a agressão que um ciclo desses faz no organismo é algo que não tem uma recuperação rápida. Uma evolução lenta usando low doses é muito mais proveitosa pq torna a adaptação do organismo mais fácil, levando a uma recuperação do eixo mais rápida e tb não causando uma variação hormonal tão agressiva, ne um crash hormonal tão forte após o ciclo. Quando alguém diz: “se for ciclar, cicla direito”; ela está totalmente enganada em acreditar que qualquer droga ou dose usada vai causar o mesmo efeito deletério no organismo. Nem os ganhos serão tão grandes, mas os colaterais e supressão do eixo muito menos. É muito diferente vc usar drogas que causam uma forte supressão do eixo (como deca, trembolona, testosterona) ou drogas que ficam um longo tempo no corpo causando feedback negativo (durateston, boldenona, deca, cipionato, enantato), e usar drogas que causem uma supressão do eixo mais suave (sem zerar LH e FSH em doses baixas: oxandrolona, primobolan, dianabol), e que deixam o organismo rapidamente deixando de causar feedback, e propiciando um rápido ambiente hormonal para recuperação do eixo, drogas essas que tb causam variações hormonais menos agressivas. Então vc pode fazer um ciclo só com oxandrolona ou só dianabol, ou mesmo apenas stanozolol (parece ser mais supressivo e mtos reclamam de queda na libido com ele), usando doses moderadas, esperando ganhos de ~4-8kg em ~6-8 semanas, mas com uma recuperação pós-ciclo mto mais rápida, e consequentemente ganhos mais sólidos. Aí vc pode falar que testosterona é sempre a base de um ciclo por causa da libido e blabla, então eu te pergunto, “e depois do ciclo de um ciclo usando testo, como fica sua libido?”. Vc fica na merda, pq um ciclo com drogas como testosterona influenciam violentamente a libido, e toda excitação que vc teve durante o ciclo te deixa na merda depois do ciclo (quanto maior sua libido durante um ciclo, maior a chance de uma queda agressiva após o ciclo), então não se empolgue. Testosterona passou a ser base de ciclos justamente na época que os atletas passaram a se manter constantemente hormonizados, e quando os anti-estrogênicos se tornaram mais populares, parece que final dos anos 80 e anos 90. Antes disso os ciclos mais comuns eram com deca e dianabol, mas sem uma consciência e entendimento sobre recuperação do eixo HPT. Não estou falando mal da testosterona, estou querendo apenas tirar essa ilusão da necessidade de ciclar com testo, sendo que sua libido tende a cair de forma mais violenta após um ciclo usando testosterona (pela suapoderosa influência no LH, FSH, e tb em outros hormônios responsáveis pela libido, como estradiol, DHT e prolactina). Claro que vc pode ter uma queda na libido ciclando sem testosterona, usando oxandrolona, dianabol, primobolan, stanozolol ou turinabol, mas a tendência é não sofrer com isso após o ciclo e nem ter uma queda violenta durante o ciclo, e se isso for um incômodo mto grande basta usar uma testosterona de ação rápida apenas para melhorar sua libido. A mensagem que quero deixar aqui é que “grandes ganhos levam a problemas maiores”, e para um cara que pretende se manter natural após um ciclo, o mais eficiente no longo prazo para sua evolução e bem-estar é usar o esteroide como um aliado à sua dieta e treinamento, e não a única arma para sua evolução. Tenha certeza que é mto mais fácil para seu corpo lidar com uma variação hormonal suave que aumenta 5kg, do que uma variação hormonal que aumente 10kg e cause uma zona nos seus hormônios endógenos. A evolução mais lenta e consistente é a mais eficiente para seu corpo. dudu haluch
  3. Maravilhosa época, em que a simetria e a estética eram mais valorizadas no bodybuilding, época em que a trembolona (finaject, parabolan), boldenona e o GH entraram no mercado e foram difundidas rapidamente entre a elite do fisiculturismo. O padrão estético dos anos 80 parecia ser aquele instituído por Frank Zane, físicos com muita qualidade estética e cintura fina, como Lee Labrada, Rich Gaspari, Mohamed Makkawy, Bob Paris, Albert Beckels, Sammir Bannout, Chris Dickerson, entre tantos outros. O GH revolucionou o Bodybuilding nos anos 80, principal responsável pela melhora estética dos físicos dessa época, mas também entraram em cena a insulina e os diuréticos, sem abuso. Testosterona passou ser a base do ciclo de muitos bodybuilders, graças ao uso difundido do tamoxifeno, introduzido por Dan Duchaine, o grande guru dos esteroides, que lançou o primeiro manual sobre o uso de esteroides, e também introduziu o clembuterol no fisiculturismo por volta de 1988. Protocolos TPC ainda estavam em sua era primitiva, com apenas o uso de HCG algumas semanas após os ciclos. 1980: Ah … os bons tempos. Qualquer esteróide que você queria podia ser obtido por preços ridiculamente baixos … por exemplo, 100 D-Bol $ 8,00, 2 ml de Deca $ 7,00. , Na parte inicial da década, os fisiculturistas ainda eram conservadores em suas doses e muitas vezes ficavam OFF por longos períodos de tempo, mas pelos meados dos anos 80 os bodybuilders NUNCA fiocavam OFF drugs e desenvolveram combos muito sofisticados. Provavelmente os bodybuilders dos anos 80 usavam dosagens tão altas como nos dias de hoje. Casey Viator, pro dos anos 70 e início dos anos 80 (discípulo de Artur Jones, criador do método de treino HIT), afirmou que todos os pro’s usavam altas doses de esteroides como nos dias de hoje, afirmando que Mike Mentzer chegou a usar 2,5 g de DECA por semana. Foi nessa época que o maior GURU dos esteroides, Dan Duchaine, publicou o “The Original Underground Steroid Handbook”, o primeiro manual sobre o uso de esteroides. Em 1988 introduziu o clenbuterol no fisiculturismo e também é creditado a ele a introdução do DNP no bodybuilding. Fisiculturismo continuou a prosperar. Físicos continuaram a melhorar. Lee Haney dominou o palco Olympia a partir de 1984 até a década de 1990. As primeiras versões do hGH foram se tornando disponíveis. Crescorman, uma versão da hGH derivada de cérebros de cadáveres, estava disponível. Este material era perigoso. Como muitos, como 1 em cada 20 ficou doente com a doença de Creutzfeldt-Jakob, na França. Nos EUA o número estava mais próximo de 1 em 300. Mas sem dúvida alguns fisiculturistas utilizaram. Genentech ganhou aprovação para uso em humanos em 1985, e era caro. Uso era feito com cuidado na primeira vez, já que toda a saga hGH era uma história de terror desde o início. Afinal, quem quer injetar algo extraído de cadáveres, especialmente quando descobriu-se que o seu cérebro poderia girar para o mush. Parece uma história de horror. Algumas das versões anteriores do hGH recombinante gerou uma resposta de anticorpos a sequência de péptido que não é idêntica à da forma nativa. Então, ainda fisiculturistas foram um pouco cautelosos. Ao final de 1980 hGH recombinante tinha feito a sua maneira de usar no nível iniciante e profissional no fisiculturismo. Uso era óbvio. Para aqueles que podiam pagar para usá-lo corretamente, uma diferença dramática no físico e força foi visto. Fisiculturistas continuaram a ganhar popularidade. Esteróides tinham melhorado esportes como futebol e muitos esportes olímpicos. Hollywood estava confusa com esteróides. Principais homens em fotos de ação, como Sylvester Stallone, Arnold e Jean-Claude Van Damme. Músculos eram sexy e vendiam como o sexo. Praticamente todo o arsenal de compostos esteroides anabólicos androgênicos visto no mercado de hoje já estavam presentes na década de 1980. No entanto, drogas auxiliares como inibidores de aromatase e SERMS ou não existiam ou eram usados apenas em casos extremos. Nolvadex (tamoxifeno) estava ao redor, mas foi considerado um medicamento para tratar o câncer de mama. Foi usado para reduzir a ginecomastia quando ele estava disponível. Não foi possível consultar ao google Teslac ou Nolvadex e tê-lo enviado para sua caixa postal. Ele simplesmente não funciona dessa maneira. A maneira de obter esteroides era geralmente na academia e muitas vezes um atleta de nível local ou superior na musculação ou poder de elevação para ter uma conexão. Isso foi muito bonito. Portanto, o seu ciclo dependia em grande parte do que o negociante estava carregando quando você tinha o dinheiro ou, se você fosse esperto, você estocaria ao longo do tempo para você ter exatamente o que você quisesse usar. Informação sobre esteroides era um desafio, mas houve alguns “underground” livros de mão. Houve, é claro Underground Steroid Handbook de Dan Duchaine. Havia também livros de Dr. Mario di Pasquale, Bill Phillips e vários outros. Estes eram praticamente como livros com descrições muito liberais de cada composto e as suas várias características. Ciclos de amostra foram sugeridas etc. O livro de di Pasquale foi um pouco mais clínico e teve as contas de uso e alguns mostraram uma patologia psicológica definitiva em alguns usuários. Os usuários potenciais e usuários que migram para qualquer fonte de informação. Fredreick “Dr. Squat” Hatfield publicou um texto para o powerlifting com os ciclos de amostra para powerlifting. Educação de Arnold de um fisiculturista tinha algumas referências ao uso de esteroides. Estávamos todos muito abertos para informação naqueles dias. O livro de Duchaine foi provavelmente o mais informativo para o tempo e tornou-se lenda, mesmo que o autor morreu de insuficiência renal, embora causada por doença renal policística hereditária. Então porque é que tão poucos ciclos de testosterona utilizados como base na década de 80? A resposta é realmente muito simples. Antiestrógenos eram difíceis de encontrar. Nolvadex e Clomid foram realmente os únicos disponíveis, além do Teslac extremamente caro, o único anti-aromatase disponível no momento. Realmente não era uma opção muito boa esperar por Nolvadex para iniciar seu ciclo de testosterona e não havia nenhuma garantia de que ele iria trabalhar muito bem. Assim, a maioria dos caras usou deca como base. Embora possa levar à ginecomastia, é provável que o usuário médio poderia fugir com o uso deste medicamento durante algum tempo. A maioria gostaria de acrescentar um oral a uma base de Deca. Alguns tiveram outros favoritos para usar como uma base como Equipoise (boldenona) ou Parabolin (trembolona). É claro que se a pessoa não era ginecomastia propenso testosterona como base estava bem. Então Deca era uma espécie de rei nos anos 80. Muitos caras tem deca dick (disfunção erétil, baixa libido). A cura para isso era HCG na época. TPC (terapia pós-ciclo) ainda era realmente inexistente. Na maior parte consistia de um cone dos injetáveis ou orais sendo usado e um par de semanas de HCG. Realmente não era muito eficaz. A maioria dos usuários realmente encolheu-se quando eles estavam fora de forma bastante dramática. Quase todo mundo caiu. Hormonios peptídeos foram muito limitado para HCG e Crescorman. Um ciclo Bulk mais realista nos anos 80 seria: fina (trembo) 700-1000mg week Testo (cipionato, enantato) 1500-2500mg/ semana ou testo de suspensão 1400mg/semana d-bols 100-120mg por dia anavar (oxandrolona) 50-70mg por dia deca 1000mg por semana ou equipoise at 1200mg/semana ou Anadrol 50 - oximetolona (hemogenin) – 150-200mg por dia Contest: winstrol (stanozolol) 700mg por semana halotestin 50mg por dia primobolan 700mg por semana propionato de testosterona 1200-1400mg por semana suspesão, na última semana antes de uma competição em 1200-1400mg. equipoise em 1000mg e 700mg de primo ou foi usada como uma ponte Relato de Mike Quinn, bodybuilder dos anos 80: “Eu nunca tinha os altos e baixos selvagens com o desejo sexual, porque eu nunca abusei de testosterona. Um monte de caras tem amor a testo porque é barato e você terá toda a força e ganho de peso rapidamente. Eu nunca gostei da forma como a testosterona me fez sentir. Eu sempre usei deca como minha base e combinei com um pouco de Equipoise e D-bol, passando seis semanas ON, duas semanas OFF. Nas últimas seis semanas antes de uma competição seria apenas Primobolan, Winstrol-V, e uma oral, reais androgênicos, como a Halotestin em direção ao fim.” Com físicos tão estéticos e simétricos, graças também a variedade de drogas usadas, bons preços, reinou Lee Haney (Mr Olympia de 1984 a 1991), com um potencial genético insuperável a ser batido, pois aliado a um bela forma estética, tinha um volume e simetria (cintura fina, tronco e pernas acima da média) que deixavam seus adversários muito atrás. É provável que Dorian Yates e outros caras do início dos anos 90 tenham visto que a única forma de vencer a poderosa genética de Lee Haney era aumentando seu volume com qualidade, abusando da insulina, GH e testosterona (que nos anos 90 poderia ser abusada graças também ao uso dos inibidores de aromatase). Então começou a era FREAK. A INSULINA marca a divisão entre a era FREAK e a era de ouro do Bodybuilding (os shapes estéticos e clássicos dos anos 60, 70, início dos anos 80). Shapes criados em altas doses de esteroides e GH, mas sem abuso desse último. A insulina quebrou as barreiras que os esteroides e o GH não podiam ultrapassar, e a sinergia entre essas drogas os novos limites alcançados levaram o Bodybuilding moderno a era FREAK, a era do abuso, abuso de testosterona, abuso de GH, abuso de insulina, abuso de diuréticos e fat burners, abuso de SEO’s, abuso de peptídeos, narcóticos. A INSULINA tornou tudo isso possível. abraços, DUDU HALUCH http://centraldofisiculturismo.blogspot.com.br/2008/01/entrevista-com-mike-christian.html http://www.t-nation.com/free_online_article/sex_news_sports_funny/the_black_sheep_of_bodybuilding http://www.duduhaluch.com.br/fisiculturismo-nos-anos-80-por-dudu-haluch/
  4. O protocolo básico de suplementação pós-treino defendido pela maioria dos nutricionistas e treinadores é o shake com carboidratos (em geral de alto IG como maltodextrina e dextrose, ou absorção rápida e baixo IG como waxy maize) com uma proteína, em geral de absorção rápida (whey concentrado, isolado ou hidrolisado) [1]. A princípi...o não vejo nenhum problema com esse protocolo, mas a minha ideia aqui é abordar o assunto de uma forma mais ampla, considerando o metabolismo pós exercício físico e principalmente o objetivo do praticante de atividade física, ganho de massa muscular (bulk) ou definição (cutting), e isso de certa forma deveria fazer você repensa a forma como faz sua suplementação após o treino. Durante o exercício ocorre aumento da concentração plasmática de glicose pelas ações combinadas de glucagon, adrenalina, noradrenalina e cortisol. Esses hormônios promovem a glicogenólise (degradação do glicogênio em glicose no fígado e no músculo) e gliconeogênese (síntese de glicose a partir de aminoácidos), aumentando assim a quantidade de glicose disponível para uso como fonte de energia. A insulina ajuda a glicose liberada a penetrar nas células, onde o açúcar pode ser utilizado para a produção de energia. No entanto as concentrações de insulina declinam durante o exercício, indicando que o exercício aumenta a sensibilidade das células a esse hormônio, de modo que há necessidade de menor quantidade de insulina durante o exercício em comparação com as necessidades do indivíduo em repouso. Quando as reservas de carboidrato estão baixas, o corpo se volta mais para a oxidação das gorduras para obter energia, e a lipólise (queima de gordura) aumenta. Esse processo fica facilitado pelos baixos níveis de insulina durante o treino e pelo aumento das concentrações de adrenalina, noradrenalina, cortisol e hormônio do crescimento (GH) [2]. É importante também dizer que os níveis de GH e catecolaminas (principalmente a noradrenalina) aumentam a lipólise no período após exercício físico, principalmente porque a depleção de glicogênio durante a atividade física faz com que o corpo aumente a utilização de lipídios como fonte energética no período de recuperação. Os aumentos nas concentrações de cortisol, catecolaminas e GH, tem seu ápice nos primeiros 15-45 minutos após treinamento de força, e portanto são os responsáveis pelo aumento da queima de gordura nesse período [3]. A insulina é o grande inibidor da lipólise. A diminuição das concentrações de insulina durante o exercício ocorre sobretudo devido à ação da adrenalina e da noradrenalina em inibir a liberação de insulina pelo pâncreas. O aumento da insulina antes, durante e após a atividade física pode inibir a lipólise. Por outro lado o aumento da concentração sérica de insulina após o exercício , minimizando a degradação e aumentando a síntese proteica, vai colocar o corpo rapidamente em um estado anabólico. Dessa forma temos um dilema, ou maximizamos a queima de gordura mantendo a insulina baixa, ou maximizamos o anabolismo proteico minimizando a lipólise. Acredito que a melhor estratégia para quem busca ganho de massa muscular (bulk), principalmente aqueles que tem metabolismo muito acelerado e dificuldade para ganhar massa magra, é realizar a suplementação logo após o treino, nos primeiros minutos após realização da atividade física. Já as pessoas que estão em uma dieta visando queima de gordura ou tem metabolismo lento e dificuldade para queimar gordura, a melhor estratégia seria esperar 40 a 60 minutos para se alimentar ou fazer sua suplementação após atividade física, visando maximizar a lipólise após o exercício. Muitos defendem o uso de suplementos que evitem o pico de insulina pós-treino, como waxy maize e o MCT (Triglicerídeos da cadeia média), mas em geral eu vejo isso como algo contra-produtivo (exceto no caso de pessoas que tenham grande dificuldade na queima de gordura), já que o pós-treino fornece um ambiente metabólico e hormonal favorável para o anabolismo, e um aumento na concentração de insulina vai favorecer ainda mais esse anabolismo proteico, aumentando a captação de aminoácidos e síntese proteica, e reduzindo a degradação de proteínas. Existe também um grande equívoco sobre a suplementação de proteínas após o exercício de força. Segundo Rennie, a síntese proteica parece ser muito sensível ao aumento da disponibilidade de aminoácidos no sangue ou ao aumento de 25% da concentração plasmática de aminoácidos e saturável por aumentos relativamente pequenos na disponibilidade de aminoácidos, equivalente a 3,5 a 7g de proteína durante 1 hora [4]. A rápida absorção de aminoácidos, apesar de estimular a síntese proteica, também incentiva a oxidação de aminoácidos e, consequentemente, um menor ganho de proteína líquida. Proteínas de absorção lenta, como a caseína (também a albumina), podem fornecer 4 a 9 vezes mais síntese proteica que o whey protein isolado ou hidrolisado [5]. Então, a menos que você tenha uma grande estrutura física, com uma dieta hipercalórica e esteja abusando de hormônios anabólicos (insulina, GH, esteroides androgênicos), você não precisa se entupir de proteínas logo após o treino, muito menos usar proteínas de absorção muito rápida (como whey isolado e hidrolisado), pois além do baixo custo-benefício, são menos eficientes para promover a síntese proteica [6]. Como você pode perceber uma simples refeição pós-treino, sem suplementos, é suficiente para promover um estado anabólico favorável. O mais importante é que sua refeição pós-treino seja rica em aminoácidos essenciais, principalmente os BCAA’s (aminoácidos da cadeia ramificada: leucina, valina, isoleucina), que estimulam a síntese proteica no músculo e aumento o balanço proteico muscular positivo. Isso ocorre principalmente porque a leucina promove a ativação da m-TOR, aumentando a fosforilação de proteínas envolvidas na regulação da síntese proteica, como p70S6k (proteína quinase ribossomal S6) e a 4E-BP1. A insulina e a leucina atuam em sinergia, com a leucina estimulando um rápido aumento na concentração de insulina, e a insulina por sua vez exerce um efeito permissivo sobre a síntese proteica na presença de aminoácidos [4]. De qualquer forma você não precisa suplementar com BCAA’s, se você tem uma dieta com carne, ovos, leite, ou usa shakes de proteína (whey, albumina, caseína), você está ingerindo proteínas de alto valor biológico e ricas em aminoácidos essenciais, como os BCAA’s. abraços, DUDU HALUCH REFERÊNCIAS: [1] rodolfoperes.com.br/blog/1268/shake-pos-treino–dicas-praticas-de-como-elaborar-o-seu!.aspx Nutrição para o Treinamento de Força, Susan M. Kleiner & Maggie Greenwood-Robinson, 3ª edição. [2] Fisiologia do Esporte e do Exercício, 5ª edição. http://www.duduhaluch.com.br/suplementacao-intra-treino-e-importancia-do-cortisol-dudu/ [3] Exercício, emagrecimento e intensidade do treinamento, Aspectos fisiológicos e metodológicos; Carnevali Jr., Lima, Zanuto & Lorenzeti, 2ª edição [4] Estratégias de Nutrição e Suplementação no Esporte, 2ª edição. Control of muscle protein synthesis as a result of contractile activity and amino acid availability: implications for protein requirements. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11915917 Nutrição, Metabolismo e Suplementação na Atividade Física, Julio Tirapegui, 2ª edição. [5] Suplementação Esportiva, Auxílios Ergogênicos Nutricionais no Esporte e Exercício. The digestion rate of protein is an independent regulating factor of postprandial protein retention. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11158939 [6] http://www.duduhaluch.com.br/proteinas-para-naturais-e-hormonizados-dudu/
  5. O fator de crescimento 1 semelhante à insulina (IGF-1, somatomedina C) é um hormônio peptídeo anabólico de 70 aminoácidos que é estimulado pelo hormônio do crescimento (GH) após o nascimento e tem pronunciada atividade estimulante do crescimento [1]. Dada a baixa afinidade do GH com as proteínas plasmáticas, ele é rapidamente eliminado do sangue, com uma meia-vida de aproximadamente 20 minutos. Já o IGF-1 é sintetizado 90% no fígado pelo estímulo do GH, é liberado lentamente e se une a seis proteínas de ligação do IGF diferentes (IGFBPs), sendo a proteína 3 de ligação do IGF (IGFBP-3) responsável por 95% da ligação na circulação, e isso prolonga a meia-vida do IGF-1 para aproximadamente 20 horas. O IGF-1 exerce atividade semelhante à insulina (anabólico, anti-catabólico, lipogênico, hipoglicemiante), mas de forma mais fraca, e também pode se ligar ao receptor de insulina, assim como a insulina pode ligar-se ao receptor de IGF-1, mas cada hormônio liga-se primariamente ao seu próprio receptor. A maioria dos estudos indica que o IGF-1 atua na regeneração muscular por meio da estimulação das células satélites, e também na formação de colágeno, regeneração de cartilagens articulares (o que é muito bom para atletas que estão se recuperando de uma lesão) e gênese de novos neurônios [2]. ”O IGF – 1 é conhecido como um diferenciador celular. A diferenciação é um processo de sinalização de células estaminais (células-tronco, que possuem a melhor capacidade de se dividir dando origem a duas células semelhantes às progenitoras) imaturas para tornar-se um tipo de células especializadas, e no caso de IGF – 1, o tipo de célula a ser criada é a muscular. Estas células musculares recém formadas permanecerão células musculares permanentemente e irão reter a capacidade de hipertrofia no mesmo grau que as células musculares previamente existentes. O processo de transformação de uma célula-tronco em uma célula muscular é conhecida como hiperplasia. Hiperplasia diferente de hipertrofia de células musculares, em que a hipertrofia é simplesmente o crescimento de células do músculo previamente existentes, ao passo que a hiperplasia leva a um aumento efetivo no número de células do músculo presente. IGF-1 trabalha lado a lado com o MGF (fator de crescimento mecânico), a fim de realizar o processo de hiperplasia. MGF inicia este processo através da proliferação de células, que é a formação de novas células estaminais. Uma vez que estas novas células estaminais tem sido fabricadas, o IGF – 1 pode em seguida executar a sua função de diferenciação, completando o processo de hiperplasia” [3]. Estudos mostraram que os níveis de IGF-1 não sofrem modificações com o treinamento de força, mesmo os níveis de GH serem elevados em mais de 10 vezes após o treino. No entanto, um experimento mostrou que o treino de força aumentou os níveis “locais” (no músculo, isoforma parácrina/autócrina) de IGF-1 em cerca de 500%. A atuação autócrina/parácrina do IGF-1 foi demonstrada em estudos envolvendo a aplicação localizada do peptídeo. Em estudos realizados em que GH e IGF-1 foram utilizados em conjunto, foi encontrado um maior aumento de massa corporal magra e redução de gordura do que pelo uso de cada composto sozinho [4]. Pesquisas também acreditam que o uso de testosterona (andrógenos) também aumentam os níveis de IGF no músculo. Estudos fornecem evidências de que a ingestão de proteínas é um fator determinante dos níveis de IGF-1 circulante em humanos, e sugerem que a ingestão reduzida de proteína pode tornar-se um componente importante de intervenções dietéticas anticâncer e antienvelhecimento [5]. Isso significa que IGF funciona muito melhor quando você está comendo proteína suficiente (1.7-2 g/kg). O tipo mais popular de IGF-1 disponível no mercado negro é uma versão mais duradoura (mais aminoácidos), conhecida como IGF -I Lr3. IGF-1 Lr3 (83 aminoácidos) é mais potente (2-3x) do que as versões menores que já não estão disponíveis no mercado negro, uma vez que tem uma afinidade menor para ser tornado inativo por proteínas de ligação de IGF. IGF-1 LR3 é mais comumente injetado uma vez por dia, todos os dias ou apenas nos dias de treino, antes ou após o treino. A faixa de dosagem eficaz é tipicamente entre 50-150 mcg por dia (injetados bilateralmente nos músculos), apesar de uma pequena porcentagem de usuários exceder esta dosagem . Não se sabe ainda o limite de dosagem em que LR3 deixa de exercer efeitos adicionais. Dessensibilização parece ocorrer após cerca de 4 semanas de uso crônico, altura em que o indivíduo tem a opção de interrupção do peptídeo por um período de 2-4 semanas (depois do qual pode voltar a usar) ou o indivíduo pode optar por aumentar a dosagem, a fim de sobrepor-se a dessensibilização e continuar experimentando seus benefícios. No entanto, o processo de dessensibilização continuará a ocorrer em cada dose ascendente [3]. abraços, DUDU HALUCH REFERÊNCIAS: [1] Fisiologia Médica, W. Ganong, 22ª edição. [2] Bases Científicas do treinamento de HIPERTROFIA, Paulo Gentil, 4ª edição. HIPERTROFIA HIPERPLASIA, 3ª edição. [3] http://www.worldclassbodybuilding.com/forums/f54/igf-1-explored-by-mike-arnold-120541/ [4] http://thinksteroids.com/steroid-profiles/igf-1/ http://www.steroid.com/igf.php# Recombinant human growth hormone, insulin-like growth factor 1, and combination therapy in AIDS-associated wasting. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8967666 [5] Long-term effects of calorie or protein restriction on serum IGF-1 and IGFBP-3 concentration in humans. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18843793 Effects of caloric or protein restriction on insulin-like growth factor-I (IGF-I) and IGF-binding proteins in children and adults. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7531712
  6. O presente artigo não tem objetivo primordial de comparar o aeróbico em jejum com outras formas de aeróbico com objetivo de queimar gordura, mas esclarecer porque esse método é tão eficiente para queima de gordura e porque você não precisa se preocupar com o catabolismo. Embora os carboidratos sejam o combustível primordial que o organismo utiliza durante a atividade física, quando as reservas de carboidrato são depletadas o corpo precisa depender intensamente da oxidação da gordura para a produção de energia. No estado alimentado¸ a fonte predominante de energia é a reserva de glicogênio hepático e muscular¸ e a maior participação dos lipídios ocorre somente após 20-25 minutos de atividade [1]. O aumento da lipólise no tecido adiposo subcutâneo com a transição do repouso para o exercício moderado é estimulado pela epinefrina (adrenalina) através da ativação dos receptores beta adrenérgicos e pela redução da insulina plasmática [2]. Quando as reservas de carboidrato estão baixas, como no jejum, o corpo se volta mais para a oxidação das gorduras para obter energia. Esse processo fica facilitado pela diminuição da concentração de insulina e pelo aumento das concentrações de adrenalina, noradrenalina, cortisol e hormônio do crescimento [3]. Muitas pessoas tem uma preocupação com o cortisol, por ser um hormônio catabólico e seus níveis em jejum estarem elevados e procuram suplementar com aminoácidos da cadeia ramificada (BCAAS) antes do aeróbico em jejum e até mesmo durante a atividade física por acreditarem que estarão perdendo muita massa muscular. A verdade é que um corpo sadio utiliza pouca proteína durante a atividade física, não mais que 5-10% da energia total consumida [2, 3], e se o indivíduo estiver usando hormônios anabólicos (esteroides androgênicos) essa contribuição deve ser insignificante, já que androgênios bloqueiam a ação do cortisol. Torbjorn relatou em seus experimentos que a proteína degradada diminuiu ao invés de aumentar durante a aerobiose em jejum. Em outras palavras¸ não se experimenta catabolismo muscular¸ mesmo em jejum. Em decorrência da grande utilização de ácidos graxos como fonte de energia no aeróbio em jejum [1]. Apesar de ter uma ação lipolítica fraca isoladamente, o cortisol é essencial para que a adrenalina, o hormônio do crescimento e peptídeos lipolíticos provoquem uma estimulação máxima da lipólise. “Se os níveis de cortisol estiverem elevados, você quebra mais gordura do que se eles não estiverem elevados. Cortisol também estimula a quebra das células de gordura independente dos níveis de GH e adrenalina. As chances de um corpo treinado inibir taxas elevadas de cortisol são muito maiores do que daquele corpo estressado, acima do peso, e que não se exercita. Minha opinião sobre o cortisol é de que, na realidade, ele é benéfico para entrar em forma” (Chris Aceto) [4]. O aumento da insulina antes e durante a atividade física pode inibir a lipólise. O uso de aminoácidos, como a leucina, também estimulam a liberação de insulina [5], portanto o uso de suplementos como BCAAS durante o exercício pode diminuir, e muito, a queima de gordura. A lipólise no tecido adiposo é muito sensível a mudanças na concentração plasmática de insulina. Mesmo um pequeno aumento na concentração de insulina plasmática pode suprimir a taxa lipolítica mais de 50% abaixo da taxa lipolítica basal [2]. O uso de gordura como fonte predominante de energia depende da intensidade do exercício. A maior oxidação de lipídeos ocorre com exercícios de intensidade leve a moderada, por volta de 65% da VO2máx (consumo máximo de oxigênio) ou 75% da FCmáx (frequência cardíaca máxima, FCmáx = 220 – idade). Apesar da atividade de leve e moderada intensidade mobilizarem predominantemente a gordura como fonte de energia, o consumo de energia total é significativamente inferior ao gasto energético total gerado pelas atividades de alta intensidade para o mesmo tempo de exercício. Portanto mesmo que o exercício aeróbico de baixa e moderada intensidade seja mais eficiente para mobilizar a queima de gordura, o exercício de alta intensidade vai gerar um gasto calórico e queima de gordura total muito maior [6]. Exercícios de alta intensidade também provocam um aumento exponencial na concentração plasmática de GH, enquanto exercícios de longa duração, mas baixa intensidade provocam um pequeno aumento [2]. Como vimos a lipólise é aumentada durante o jejum graças aos baixos níveis de insulina e o aumento nas concentrações de GH, adrenalina, noradrenalina e cortisol. Isso significa a maneira mais eficiente de potencializar a queima de gordura durante o jejum é evitar qualquer suplementação que estimule um aumento na concentração de insulina (aminoácidos, carboidratos) e também utilizar suplementos, drogas e/ou hormônios que estimulem ou aumentem a atividade dos hormônios com atividade lipolítica (catecolaminas, GH, hormônios da tireoide). Com essa finalidade muitos atletas costumam usar clembuterol ou efedrina como termogênicos antes do aeróbico em jejum, drogas que aumentam a atividade das catecolaminas (adrenalina, noradrenalina), e atuam sobre os receptores beta-adrenérgicos aumentando a lipólise. A cafeína é o suplemento dos mais eficientes para ser usado antes do aeróbico em jejum, pois eleva as taxas de ácidos graxos livres e poupa glicogênio durante a atividade física [6]. Algumas pessoas falam do consumo de vitamina C ajudar no efeito anti-catabólico, mas faltam estudos confiáveis que assegurem esse tipo de efeito por parte da vitamina C. O mais importante é consumo de água para evitar desidratação, em ~500ml antes do exercício. Indivíduos desidratados têm um aumento maior e mais rápido do cortisol [2], e embora o cortisol seja benéfico para aumento da lipólise, não devemos abusar do seu efeito catabólico. O tempo de duração do aeróbico em jejum pode variar de 20 a 50 minutos em média, e depende muito da intensidade em que é realizado. Em geral eu recomendo uma intensidade média-alta, por ser mais eficiente para aumentar os níveis de GH e também por gerar uma queima de gordura total maior, e um método muito eficiente é alternar intensidade moderada com intensidade alta, como no método HIIT (High-intensity interval training) [7]. Muitos treinadores defendem o uso da intensidade baixa com medo da perda de massa muscular, mas como vimos essa preocupação em geral é infundada, principalmente para pessoas que estão fazendo uso de esteroides androgênicos, mas de certa forma os naturais não precisam se preocupar com catabolismo, mesmo porque uma boa nutrição e suplementação pós-treino (carboidratos, aminoácidos, vitaminas) te colocarão rapidamente em um estado anti-catabólico e irão repor seus estoques de glicogênio muscular e hepático. Abraços, DUDU HALUCH [1] AEROBIOSE EM JEJUM¸ FAZER OU NÃO FAZER? http://www.waldemarguimaraes.com.br/ [2] Exercício, emagrecimento e intensidade do treinamento, Aspectos fisiológicos e metodológicos; Carnevali Jr., Lima, Zanuto & Lorenzeti, 2ª edição. [3] Fisiologia do Esporte e do Exercício, 5ª edição. [4] treinoinsano.com.br/novo/index.php?/topic/4448-refletindo-sobre-o-cortisol-por-chris-aceto/ http://pt.wikipedia.org/wiki/Cortisol [5] http://www.duduhaluch.com.br/suplementacao-intra-treino-e-importancia-do-cortisol-dudu/ Nutrição, Metabolismo e Suplementação na Atividade Física, Julio Tirapegui, 2ª edição. [6] Estratégias de Nutrição e Suplementação no Esporte, 2ª edição. [7] http://en.wikipedia.org/wiki/High-intensity_interval_training
  7. O controle de dopagem compulsório nos Jogos Olímpicos começou efetivamente em 1968. A caracterização da dopagem tem por base a identificação de uma substância considerada doping e/ou seus metabólitos em amostras biológicas (urina, sangue) fornecidas pelos atletas em competição ou durante a fase de treinamento visando a uma competição [1]. Nesse artigo pretendo discutir brevemente algumas das técnicas e métodos mais usados entre atletas para escapar de exames antidoping. A ênfase será em drogas mais populares nos esportes de força, como esteroides androgênicos e peptídeos, mas também em drogas usadas em esportes de resistência (como a EPO). Todos os esteroides androgênicos conhecidos podem ser detectados nos exames de urina (espectrometria de massa- cromatografia a gás) por um período de tempo após a última dose. A detecção destas drogas depende de vários fatores, incluindo sua estrutura química, metabolismo, forma em que são administradas, padrão de dosagem e uso concomitante de outras drogas [2]. Abaixo segue o tempo de detecção das drogas mais populares entre bodybuilders e atletas de força [3]: - Decanoato de nandrolona (deca – durabolin) = 18 meses - fenilpropionato de nandrolona = 12 meses - boldenona undecilinato, trembolona (acetato, enantato e parabolan), dianabol injetável = 4 a 5 meses - Testosterona -mix (Durateston , Omnadren), enantato de testosterona, cipionato de testosterona = 3 meses - oximetolona (hemogenin), fluoximesterona (halotestin), stanozolol injetável (winstrol), propionato de drostanolona (masteron) = 2 meses - dianabol oral, proviron = 5-6 semanas - enantato de metenolona (primobolan) =4-5 semanas - Oxandrolona ( Anavar ), stanozolol oral, propionato de testosterona = 3 semanas - Undecanoato de testosterona oral (Andriol) = 1 semana - testosterona de suspensão = 1- 3 dias - Clenbuterol =4-5 dias - efedrina = 6- 10 dias - diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida e triantereno) = 1-2 dias A avaliação de uso ilegal de testosterona é baseada na relação urinária de testosterona:epitestosterona, com a relação 6:1 (em alguns lugares 4:1) sendo o limite superior de corte legal. Como a testosterona não é convertida imediatamente em epitestosterona, a utilização exógena desta droga aumenta a relação. Alguns atletas injetam epitestosterona antes do teste de drogas para tentar mascara o uso exógeno de testosterona. A contraprova dessa estratégia é que conscentrações de epitestosterona superiores a 200 ng/mL são consideradas provas de manipulação de epitestosterona. Além disso, formas de curta duração de testosterona (testosterona aquosa) podem elevar as concentrações de testosterona por apenas algumas horas, após as quais a relação de testosterona/epitestosterona volta aos limites basais. A detecção de utilização de testosterona representa um desafio significativo para os laboratórios de controle de doping [2]. Razoavelmente, o uso mais eficaz de diuréticos no esporte doping seria antes de um teste antidoping. Diuréticos aumentam o volume de urina e diluir quaisquer agentes de dopagem , bem como os seus metabólitos presentes na urina e fazer a sua detecção mais problemática pela análise antidoping convencional. Por esta razão , os diuréticos são classificados como agentes na Lista de Substâncias Proibidas da WADA (classe S5 : ‘ Diuréticos e outros agentes mascarantes ‘) mascaramento ( WADA , 2009b ). Os diuréticos são proibidos no desporto , porque eles podem ser usados ​​para: ( i) diretamente, para produzir uma rápida perda de peso , que pode ser crucial para satisfazer uma categoria de peso em acontecimentos desportivos , e / ou (ii ) indiretamente, para alterar o metabolismo / excreção perfil normal de outras drogas doping. Em ambos os casos, a administração de diuréticos pode ser aguda ou crônica , com doses administradas marcadamente que podem exceder os níveis terapêuticos. Em geral , os atletas podem usar diuréticos em dose única de algumas horas antes de uma competição (ou seja, os lutadores ou desportistas para fins de mascaramento ) ou cronicamente abusá-los por meses (ou seja, ginastas ) . É importante notar que os diuréticos mais abusado por atletas ( furosemida, hidroclorotiazida e triantereno ) tem uma meia -vida curta e , portanto, são indetectáveis ​​na urina se as amostras não são coletadas dentro de 24-48 horas após a última administração [4]. O hormônio do crescimento (GH) e o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) são frequentemente utilizados por atletas como agentes dopantes. Estima-se que até 25% dos atletas que usam esteroides anabólicos androgênicos também tomam GH. Os dados disponíveis não confirmam a influência dos preparativos de GH ou IGF-1 na melhora do desempenho físico. GH é frequentemente abusado em combinação com esteroides anabolizantes e insulina. Algumas das ações anabólicas da GH são mediadas através da geração de IGF -I, e acredita-se que este também é abusado. Os atletas estão se expondo a dano potencial de auto- administração de grandes doses de GH , IGF -I e insulina. Embora GH está na lista da Agência Mundial Antidoping de substâncias proibidas, a detecção de abuso com GH é um desafio. Teste de IGF -I e insulina estão em sua infância, mas a medida de marcadores de ação do GH também pode detectar o uso de IGF- I Os exames de sangue para detectar o abuso de hormônio do crescimento estão disponíveis há vários anos. Surpreendentemente, ninguém tenha sido comprovada a usar agentes dopantes ilegais influenciam eixo GH/IGF-1 [5]. O doping sanguíneo e a EPO (eritripoetina) podem melhorar a capacidade aeróbia e o desempenho em atividades ou esportes aeróbios. Isso ocorre graças ao aumento na capacidade do sangue de transportar oxigênio, atribuível principalmente à elevação do número de eritrócitos [6]. Antes de 2000, não existia teste para distinguir a versão sintética da EPO da sua contraparte natural, por isso, enquanto os atletas tomavam doses que iriam manter o seu hematócrito (uma medida da porcentagem de volume de sangue constituído por células vermelhas do sangue ) num alcance plausível ( abaixo de 50 por cento) , eles poderiam usar esta droga com impunidade. E o relatório da United States Anti-Doping Agency (USADA) afirma que a equipe pré -2000 de Lance Armstrong fez exatamente isso, alimentando a sua vitória no Tour de France de 1999. Mas a USADA também afirma que o abuso de EPO de Armstrong não parou após a introdução de um teste de urina capaz de detectar a droga, em 2000, apenas tomou uma forma mais dissimulada. Médicos conspiraram, o relatório afirma, instruindo Armstrong e seus companheiros de equipe para injetar EPO por via intravenosa (em oposição à via subcutânea, ou em uma camada interna da pele) e à noite, quando os testes surpresa eram improváveis. Estas medidas permitem que as baixas doses de EPO sintética a ser removidas a partir do sistema de um ciclista no momento em que ele acordou. Em situações em que os testes de EPO em atletas recentemente dosados ​​eram inevitáveis​​, os médicos da equipe também poderiam ter injetado água salina, ou de sal, para diluir o sangue de um piloto e conduzir rapidamente para baixo o hematócrito. Essa forma de ofuscar injeção de solução salina era uma prática comum para Armstrong e sua equipe, de acordo com o relatório da USADA . Transfusões de sangue : transfusões sanguíneas estratégicas, em que um atleta re-injeta unidades de backup armazenados de sangue para um aumento de células vermelhas do sangue, conseguir os mesmos efeitos que o uso sintético EPO , evitando marcadores de teste de assinatura da droga. Uma vez que o processo envolve apenas o próprio sangue de um atleta, é notoriamente difícil de detectar [7]. A seguir um resumo de alguns métodos usados por atletas para burlar o exame antidoping [8]: - Além da grande dificuldade dos métodos para detectar o uso de hormônio de crescimento humano , insulina, IGF, também não existem métodos de controle para os inibidores da miostatina , doping genético e terapia com células-tronco . • existem esteroides Designer, que são estruturalmente esteroides anabolizantes manipulados, especialmente desenvolvidos por químicos para os atletas para ser indetectável pelos testes antidoping atuais (por exemplo, tetrahidrogestrinona , ou THG ) . • Vários esteroides anabolizantes, pro-esteroides e precursores de esteroides ainda não são classificados como substâncias controladas, e são indetectáveis ​​por testes de doping atuais. • Vários medicamentos orais , incluindo esteroides anabolizantes, não são mais do que alguns dias ou semanas rastreáveis ​​por meio de testes de doping atuais. Insulina já desaparece algumas horas após a administração. • Epitestosterona é usado para mascarar o uso de testosterona exógena. • Adição de determinados produtos químicos (detergente, sabão em pó) para uma amostra de sangue ou de urina pode causar um teste de doping falso negativo . • Os medicamentos orais são tomadas de encobrimento para esconder vestígios de produtos dopantes na urina. • As amostras de urina podem ser diluídos para fazer traços doping indetectável por beber muita água ou usar diuréticos. • Usando pequenas quantidades de muitas drogas diferentes podem manter o nível de cada droga do indivíduo baixo o suficiente na amostra de teste para permanecer indetectável. • Um método muito eficaz que os atletas usam durante os testes de doping é dar uma amostra de urina limpa , em vez de sua própria amostra de urina fresca. Esta urina limpa pode provir de um doador, ou pode ser preparada a partir de urina em pó, que pode ser auto -fabricada ou mesmo comprada na internet. A urina é geralmente limpa dissimulada num recipiente ou pode ser injetado na bexiga do atleta diretamente através de uma agulha ou através de um catéter através da uretra. - A técnica mais básica para evitar testes surpresa, com base em depoimentos de alguns dos ex- companheiros de equipe de Armstrong , estava simplesmente fugindo ou se escondendo. Testes para facilitar fora de competição, os ciclistas profissionais são obrigados a informar suas agências nacionais antidoping de suas posições em todos os momentos . Atletas que recebem três advertências em um período de 18 meses para ambos não fornecer seu paradeiro precisão ou a não apresentação da informação em tudo pode ser punido como se tivesse tido um teste de drogas positivo. Dizendo que ” a adequação de surpresa , testes sem aviso prévio ocorrendo no esporte do ciclismo continua a ser uma preocupação”, Usada delineou vários métodos utilizados por Armstrong e seus companheiros de equipe para burlar o sistema . O mais simples foi fingindo não estar em casa quando os testadores chegaram. REFERÊCIAS: [1] Nutrição, Metabolismo e Suplementação na Atividade Física, Julio Tirapegui, 2ª edição. http://www.infoescol...mes-antidoping/ [2] Williams Tratado de Endocrinologia, 11ª edição. [3] http://www.anabolics...f-Steroids.html http://www.steroid.c...tion_times.php# http://24hoursppc.org/blog/?p=84 http://www.steroidol...tion-times.html http://anabolicminds...tion-times.html [4] The abuse of diuretics as performance-enhancing drugs and masking agents in sport doping: pharmacology, toxicology and analysis http://www.ncbi.nlm....les/PMC2962812/ [5] [Growth hormone and IGF-1 as doping agents in competitive sport]. http://www.ncbi.nlm....pubmed/19885810 Growth hormone, IGF-I and insulin and their abuse in sport http://www.ncbi.nlm....les/PMC2439509/ http://www.true-natu...ping-tests.html [6] Fisiologia do Esporte e do Exercício; Kenney, Wilmore, Costill, 5ª edição. [7] How Did Lance Armstrong Avoid a Positive Doping Test? http://www.livescien...ping-tests.html [8] Passing the Doping Tests http://www.true-natu...ping-tests.html What are the 19 known methods of cheating to pass performance enhancing drug tests? http://sportsanddrug...sourceID=002706 Report Describes How Armstrong and His Team Eluded Doping Tests http://www.nytimes.c...tests.html?_r=0 abraços, DUDU HALUCH
  8. Recentemente se tornou comum o uso de suplementos intra-treino por fisiculturistas e adeptos da musculação, como carboidratos (maltodextrina, dextrose), com a finalidade de repor energia, e aminoácidos como BCAAS e glutamina, que prometem efeito anti-catabólico [1]. Essa ideia equivocada tem como pressuposto o fato de durante o exercício físico o corpo aumentar a liberação de hormônios catabólicos, como o cortisol e também as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). O equívoco está em desprezar os efeitos benéficos da atividade desses hormônios, olhando ingenuamente apenas pelo lado do catabolismo proteico. Durante o exercício ocorre aumento da concentração plasmática de glicose pelas ações combinadas de glucagon, adrenalina, noradrenalina e cortisol. Esses hormônios promovem a glicogenólise (degradação do glicogênio em glicose no fígado e no músculo) e gliconeogênese (síntese de glicose a partir de aminoácidos), aumentando assim a quantidade de glicose disponível para uso como fonte de energia. A insulina ajuda a glicose liberada a penetrar nas células, onde o açúcar pode ser utilizado para a produção de energia. No entanto as concentrações de insulina declinam durante o exercício, indicando que o exercício aumenta a sensibilidade das células a esse hormônio, de modo que há necessidade de menor quantidade de insulina durante o exercício em comparação com as necessidades do indivíduo em repouso. Quando as reservas de carboidrato estão baixas, o corpo se volta mais para a oxidação das gorduras para obter energia, e a lipólise (queima de gordura) aumenta. Esse processo fica facilitado pelos baixos níveis de insulina durante o treino e pelo aumento das concentrações de adrenalina, noradrenalina, cortisol e hormônio do crescimento (GH) [2]. A insulina é o grande inibidor da lipólise. A diminuição das concentrações de insulina durante o exercício ocorre sobretudo devido à ação da adrenalina e da noradrenalina em inibir a liberação de insulina pelo pâncreas. O aumento da insulina antes e durante a atividade física pode inibir a lipólise. O uso de aminoácidos, como a leucina, também estimulam a liberação de insulina, portanto o uso de suplementos como BCAAS e carboidratos durante o exercício vão diminuir a lipólise, não só por estimularem secreção de insulina, mas também porque uma maior oferta de carboidratos durante o exercício vai alterar a proporção do uso dos substratos (usando carboidrato ao invés da gordura) como fonte de energia [3]. A preocupação do catabolismo proteico durante o exercício e a tentativa de inibir ação do cortisol durante o treinamento de força são duas ações que considero improdutivas, não só pela redução da lipólise, mas também porque o cortisol é um hormônio necessário nas adaptações ao exercício de força, provavelmente atuando nos processos de reparação tecidual. Em condições normais, o cortisol não justifica a fama de hormônio cuja concentração, uma vez aumentada, provocaria um aumento do catabolismo da massa muscular [4]. Finalmente, estudos demonstram que em condições de estresse prolongado (um determinado exercício) há diminuição da secreção de cortisol (após 30-45 minutos de exercício), tornando infundado o medo de catabolismo muscular durante o treino. Segundo Chris Aceto: ”Níveis elevados de cortisol permitem o efeito máximo, tanto do GH como da adrenalina. GH e adrenalina estimulam o corpo a quebrar a gordura corporal (lipólise). Se os níveis de cortisol estiverem elevados, você quebra mais gordura do que se eles não estiverem elevados. Cortisol também estimula a quebra das células de gordura independente dos níveis de GH e adrenalina. As chances de um corpo treinado inibir taxas elevadas de cortisol são muito maiores do que daquele corpo estressado, acima do peso, e que não se exercita. Minha opinião sobre o cortisol é de que, na realidade, ele é benéfico para entrar em forma” [5]. Sem contar que um corpo sadio prefere usar carboidratos e gorduras como fonte de energia, sendo que não mais que 5-10% de proteína são usadas como fonte de energia durante a atividade física, então suplementar aminoácidos durante o treino para um atleta de força é totalmente desnecessário e improdutivo, pois pode afetar negativamente a lipólise e reduzir os efeitos benéficos e sinérgicos do cortisol. REFERÊNCIAS: [1] rodolfoperes.com.br/blog/1733/suplementacao-intra-treino–quando-e-quem-deve-utilizar.aspx [2] Fisiologia do Esporte e do Exercício, 5ª edição. [3] Estratégias de Nutrição e Suplementação no Esporte, 2ª edição. [4] HIPERTROFIA HIPERPLASIA, 3ª edição. [5] treinoinsano.com.br/novo/index.php?/topic/4448-refletindo-sobre-o-cortisol-por-chris-aceto/ http://pt.wikipedia.org/wiki/Cortisol abraços, DUDU HALUCH
  9. Já é bem conhecido entre os usuários de esteroides o estado de hipogonadismo hipogonadotrófico induzido pelo uso de esteroides androgênicos, que têm como consequências baixos níveis de testosterona, hormônio luteinizante (LH) e hormônio folículo estimulante (FSH). Essa supressão do eixo HPT (hipotálamo-pituitária-testicular) pode provocar queda na libido, depressão, disfunção erétil, perda de massa muscular, ganho de gordura, e principalmente infertilidade pela baixa produção (oligospermia) ou ausência da produção de espermatozoides (azoospermia). Estudos têm indicado que em geral esse quadro de hipogonadismo e infertilidade são transitórios, e o eixo HPT e a fertilidade podem ser restaurados após a cessação do uso de esteroides androgênicos. Acontece que essa recuperação pode levar muito tempo (em alguns casos mais de 10-12 meses), principalmente sem o auxílio de um protocolo TPC (incluindo HCG e antiestrógenos). “Estudos envolvendo o uso de doses bastante moderadas de enantato de testosterona (250mg semana se bem me lembro) mostrou uma janela de recuperação muito longo após o uso. O estado pós-ciclo-andrógeno deficiente durou por tanto tempo quanto 4-6 meses antes que os níveis de pré-tratados com testosterona foram restauradas. Este é um longo tempo para esperar por um sistema endócrino equilibrado para voltar, e logicamente não vai ser um bom alongamento para manter a massa muscular. Um resumo, até agora, tem sido apresentada a discutir os resultados de um programa de TPC de 45 dias após a utilização de esteroides. Ele baseia-se na utilização combinada / passo de HCG, Tamoxifeno e Clomid. Todos os sujeitos notado um retorno ao pré-tratados níveis de androgênio no final do tratamento 45 dias com estas drogas, o que é significativamente mais curto espaço de tempo do que a janela de recuperação notado com enantato de testosterona sem TPC [1]”. Existem vários estudos sobre hipogonadismo induzido pelo uso de esteroides androgênicos por longos meses ou anos, e a maioria deles parece demonstrar uma boa eficácia na recuperação do eixo HPT e da fertilidade com o uso de HCG (gonadotropina coriônica humana). Um estudo mostrou que um usuário que abusou por 10 meses de esteroides teve uma recuperação total após o cessar o uso, mesmo sem nenhum protocolo TPC, mas a recuperação foi lenta. “Um estado hipogonadal , caracterizada pela diminuição da testosterona no soro e prejudicada espermatogênese , foi induzida no paciente. Esta condição foi reversível após a retirada de esteroides , mas o processo levou mais de dez meses” [2]. Outro estudo também mostra recuperação da fertilidade em 2 bodybuilders após cessar o uso de esteroides androgênicos sem mencionar um protocolo TPC: “Após a cessação do uso de esteróides anabolizantes a qualidade do sêmen foi normalizado” [3]. Um outro estudo mostrou que o uso de HCG em conjunto com esteroides por atletas de força durante o ciclo mantém a espermatogênese, embora a qualidade do sêmen fique prejudicada [4]. Um estudo japonês mostrou um quadro irreversível de hipogonadismo após cessar o uso de esteroides, por um homem que abusou por 7 anos de esteroides: “Primeiro, proibiu-o de utilizar EA’s, mas os sintomas e as características endocrinológicas não foram melhorados. Em seguida, o tratamento com injeções de gonadotrofina coriónica humana (hCG ) foi iniciado. Cerca de um mês após o tratamento com hCG iniciados , os sintomas e as características endocrinológicas não foram melhorados. É bem sabido que os EA’s abuso induz hipogonadismo hipogonadotrófico . Também é relatado que a função hormonal normal geralmente se recupera depois que esteroides são interrompidos, mas às vezes a condição não é reversível.” [5] Esse foi o único estudo que encontrei sobre irreversibilidade do eixo HPT após o uso de esteroides. A maioria dos estudos demonstra que a recuperação do eixo HPT e da fertilidade acontece após cessar o uso de esteroides androgênicos, principalmente com o uso de terapia hormonal com HCG. “Azoospermia pode por vezes, estar relacionada com a utilização de esteroides anabólicos androgênicos. Relatamos o caso de um homem azoospérmico que abusou de esteroides anabolizantes androgênicos e que recuperou a espermatogênese seis meses após a cessação do abuso e da administração da terapia hormonal” [6]. “Infertilidade masculina associada a esteroides anabolizantes é uma forma pouco conhecida, mas potencialmente tratável de infertilidade relacionada com drogas. Nós relatamos o caso de um fisiculturista com uma história de 5 anos de uso de esteroides, que tinha azoospermia. Ele foi submetido a tratamento com gonadotrofina bem sucedido e concepção foi alcançado três meses após o tratamento foi iniciado” [7]. “Um caso é apresentado de um jovem fisiculturista que abusou de esteroides anabolizantes e desenvolveu profundo hipogonadismo hipogonadotrófico sintomático. Com a ajuda de testosterona prescrita (Durateston), ele parou de tomar medicamentos anabolizantes, e depois parou durateston também. Hipogonadismo voltou, mas foi tratado com sucesso com injeções semanais de gonadotrofina coriônica humana para três meses. Função testicular permanece normal, depois disso nenhum tratamento. O uso de gonadotrofina coriônica humana deve ser considerada em hipogonadismo hipogonadotrófico prolongado devido ao abuso de esteroides anabolizantes” [8]. O último exemplo é bem interessante, pois documenta pela a primeira vez o tratamento bem sucedido com gonadotropina coriônica humana (hCG) e gonadotrofinas da menopausa humana (HMG) de azoospermia induzida por esteroides anabolizantes, que era persistente apesar de 1 ano de cessação do uso de esteroides. “Um casal com infertilidade primária e secundária a azoospermia hypogonadotropic hipogonadismo masculino . O marido era um fisiculturista que admitiu ter usado os esteroides anabolizantes cipionato de testosterona , metandrostenolona , oxandrolona , propionato de testosterona , oximetolona , nandrolona , metenolona e enantato . INTERVENÇÃO (S) : Injeções duas vezes por semana de 10.000 UI de hCG ( Profasi ; Serono ) e injeções diárias de 75 UI de HMG ( Humegon ; Organon ) durante 3 meses. Principal medida de desfecho (S) : As amostras de sêmen , a gravidez . RESULTADO (S) : As amostras de sêmen voltou ao normal depois de 3 meses de tratamento. O casal concebeu espontaneamente sete meses mais tarde. CONCLUSÃO (S) : Azoospermia induzida por esteroides que é persistente após a cessação do uso de esteróides pode ser tratada com sucesso com hCG e hMG” [9] . Como já escrevi num artigo anterior o melhor uso de HCG é após um ciclo de esteroides, e isso é defendido pelos maiores gurus e especialistas que escrevem sobre esteroides: Anthony Roberts, William Llewellyn e o Dr. Michael Scally [10]. HCG vai trazer seu eixo hormonal muito mais rápido (por elevar níveis de testosterona diretamente nos testículos reduzindo atrofia testicular, imitando LH) que qualquer outra droga auxiliar, como SERM’s ou inibidores de aromatase (exemestano, anastrozol, letrozol). Isso acontece porque após o ciclo os níveis de LH se recuperam muito mais rapidamente que os níveis de testosterona. Então a função do HCG é trazer seus níveis de testosterona mais rapidamente para que não tenha grandes perdas pós-ciclo, enquanto SERM’s e IA’s vão ter a função auxiliar de estimular LH e FSH e controlar aromatização. O aumento de testosterona intratesticular exerce estímulo parácrino às células de Sertoli e células germinativas, o que é suficiente para estimular a espermatogênese em pacientes com secreção residual de FSH [11]. A supressão do LH com HCG não é uma preocupação, pois sua recuperação após cessar o uso de esteroides e do próprio HCG é muito rápida. As doses mínimas de HCG usadas para tratar fertilidade em não usuários de esteroides são da ordem de 6000UI (2000UI 3x na semana) por semana durante 6 a 24 meses [11, 12, 13], enquanto nos protocolos TPC para usuários de esteroides as doses são da ordem de 2000-5000UI por semana [10]. REFERÊNCIAS: [1] Anabolics, 9th edition, William Llewellyn. [2] Reversible hypogonadism and azoospermia as a result of anabolic-androgenic steroid use in a bodybuilder with personality disorder. A case report. http://www.ncbi.nlm….pubmed/11125771 [3] [Azoospermia in 2 body-builders after taking anabolic steroids]. http://www.ncbi.nlm…./pubmed/7879307 [4] Concomitant abuse of anabolic androgenic steroids and human chorionic gonadotrophin impairs spermatogenesis in power athletes. http://www.ncbi.nlm….pubmed/15162244 [5] [Case of androgenic anabolic steroid abuse caused hypogonadotropic hypogonadism]. http://www.ncbi.nlm….pubmed/19068689 [6] Structural sperm and aneuploidies studies in a case of spermatogenesis recovery after the use of androgenic anabolic steroids. http://www.ncbi.nlm….pubmed/17342427 [7] The reversibility of anabolic steroid-induced azoospermia. http://www.ncbi.nlm…./pubmed/7714991 [8] Anabolic steroid induced hypogonadism treated with human chorionic gonadotropin. http://www.ncbi.nlm…./pubmed/9538490 [9] Successful treatment of anabolic steroid-induced azoospermia with human chorionic gonadotropin and human menopausal gonadotropin. http://www.ncbi.nlm….pubmed/12801577 [10] TERAPIA PÓS-CICLO (PROTOCOLOS) (DUDU) Post Cycle Therapy (Anthony Roberts) http://thinksteroids…le-therapy-pct/ Understanding Post Cycle “T” Recovery By William Llewellyn http://www.steroidol…-llewellyn.html How Do I Use HCG with Steroids? http://thinksteroids…ing-and-dosing/ [11] Endocrinologia Feminina e Andrologia, Cap. 10, Ruth Clapauch. [12] ENDOCRINOLOGIA BÁSICA E CLÍNICA, DE GREENSPAN, cap. 12, 9ª edição. [13] HIPÓFISE, Glândula Fundamental em Endocrinologia, Cap. 24. [14] Duration of azoospermia following anabolic steroids. http://www.ncbi.nlm….pubmed/14711580 abraços, DUDU HALUCH
  10. A ginecomastia, caracterizada por um excessivo crescimento da glândula mamária masculina, é um dos colaterais mais comuns dos esteroides anabolizantes. O aumento do tecido glandular deve ser distinguido do acúmulo excessivo de tecido adiposo (lipomastia); tecido glandular é firme e contém cordões do tipo fibroso [1]. Ginecomastia induzida pelo uso de esteroides androgênicos acontece basicamente pelo grande desequilíbrio hormonal causado por essas drogas. Alguns esteroides podem sofrer aromatização (testosterona, nandrolona, dianabol, boldenona), que é a conversão de testosterona em estradiol através da enzima aromatase. “O mecanismo patogênico básico da ginecomastia é o desequilíbrio na relação entre estrógenos e andrógenos” [2] Por isso é importante deixar claro que níveis elevados de estradiol não necessariamente vão provocar ginecomastia (se níveis de testosterona também estão elevados), assim como níveis de estradiol dentro dos valores de referência podem causar ginecomastia se níveis de testosterona estão baixos (como pode ocorrer em um pós-ciclo de esteroides). O desequilíbrio na relação androgênio/estrogênio, ou no caso do uso de esteroides androgênicos, o desequilíbrio na relação testosterona/estradiol (T/E2) é a principal causa da ginecomastia. Os principais sintomas de ginecomastia são: aumento uni ou bilateral concêntrico do tecido glandular mamário; 25% dos pacientes apresentam dor no mamilo e cerca 40% apresentam sensibilidade local; secreção drenando pelo mamilo é obtida em 4% dos casos. O exame histológico demonstra que a ginecomastia quase sempre é bilateral, embora grosseiramente possa ser detectada apenas em um lado. A ginecomastia crônica em geral é assintomática (sem sintomas), com as maiorias das queixas sendo de cunho cosmético [3]. Além da anamnese (entrevista) e do exame físico para avaliar o paciente, os exames laboratoriais devem incluir dosagens dos níveis hormonais séricos de testosterona total, estradiol, hormônio luteinizante (LH), hormônio estimulador da tireoide (TSH) e tiroxina livre (T4L), hCG e prolactina. Na ginecomastia causada pelo uso de esteroides, os principais exames são testosterona total, estradiol e prolactina. Além de elevar níveis de estradiol, esteroides também parecem elevar níveis de prolactina, indiretamente por aromatização ou mesmo por alguns esteroides apresentarem algum tipo de atividade progestênica (trembolona, nandrolona, hemogenin). Parece que esses esteroides (conhecidos como progestinas) atuam como antagonistas nos receptores de progesterona impedindo que a própria progesterona possa agir nos receptores e cumprir seu papel, aumentando assim os níveis de prolactina (uma coisa que causa aumento da prolactina são baixos níveis de progesterona) [4]. O aumento de prolactina não significa necessariamente que você vai desenvolver ginecomastia de acordo com a pesquisa. O estudo (J Clin Endocrinol Metab 1988 Jan; 66 (1) :230-2) mostra que a progesterona funciona sinergicamente com o estrogênio, para estimular a produção de mama. De acordo com (Clin Biochem 2001 Nov; 38 (Pt 6) :596-607), a prolactina só tem um efeito estimulante sobre ginecomastia na prescença de altos níveis de estrogênio circulantes. Testosterona que aromatiza ao estrogênio causa aumento da prolactina de acordo com (Acta Endocrinol (Copenh) 1984 fevereiro; 105 (2) :167-72). No mesmo estudo, Clomid (clomifeno) e novaldex (tamoxifeno) mostrou uma redução em níveis elevados do homem de prolactina. Não há nenhuma evidência de pesquisa que aponta para o desenvolvimento das mamas por progesterona e prolactina ou ambos sozinhos ou decorrentes do uso de esteroides aromatizantes, sem altos níveis de estrogênio circulantes [5]. Algumas fontes afirmam que a ginecomastia por prolactina não é causada pela ação direta desse hormônio no tecido mamário, e sim pela inibição que essa provoca na secreção de gonadotropinas (LH e FSH) [2]. Os relatos de usuários de esteroides (principalmente de trembolona e hemogenin) parecem indicar uma atividade da prolactina no tecido mamário (com possível secreção de líquido, mamilo inchado, leve acúmulo de gordura, e também variação no tamanho da aréola com a temperatura). Baseado no conhecimento científico e principalmente nos relatos de muitos usuários de esteroides criei uma escala que avalia o potencial risco de ginecomastia por diferentes esteroides androgênicos e também o potencial de diferentes drogas usadas para combater ginecomastia (SERM’s, inibidores de aromatase, agonistas dopaminérgicos). - NOTAS (escala HALUCH): +3 – alto risco de ginecomastia, muitos relatos +2 – risco médio, poucos relatos, mas bem conhecidos +1 – risco muito baixo de ginecomastia, na maioria dos casos sem relatos 0 – droga que não causa ginecomastia, nem combate a gineco -1 – droga que combate ginecomastia com eficiência baixa ou desconhecida -2 – droga que combate a ginecomastia de maneira eficiente -3 – droga mais poderosa para reverter ginecomastia - Drogas que causam ou combatem a ginecomastia de origem estrogênica (aromatização): +3 : durateston, cipionato e enantato de testosterona, testosterona de suspensão +2: dianabol, propianato e fenilpropianato de testosterona, metiltestosterona +1: boldenona, nandrolona -1: primobolan, masteron, proviron -2: clomid, tamoxifeno, exemestano (aromasin), anastrozol (arimidex) -3: letrozol (femara) - Drogas que causam ou combatem a ginecomastia por possível aumento da prolactina: +3: m-drol, hemogenin +2: trembolona +1: nandrolona (deca) -1: tamoxifeno, clomid -2: inibidores de aromatase (letrozol, anastrozol, exemestano) -3: cabergolina (dostinex), bromocriptina (parlodel) - Esteróides que não causam ou combatem a ginecomastia: 0: oxandrolona, turinabol, halotestin, stanozolol (podem causar ginecomastia indiretamente por desequilíbrio nos níveis hormonais) O tratamento padrão para ginecomastia causada por esteroides (e no tratamento geral prescrito por médicos) é o uso de tamoxifeno em doses de 20 a 40mg por dia, ou clomifeno em doses de 50 a 100mg por dia. Na verdade a recomendação médica provavelmente seria cessar o uso dos esteroides nesse caso. Inibidores de aromatase também são comuns, com doses muito variáveis, uma vez que o controle da aromatização usando esteroides fica muito complicado, ainda mais sem um acompanhamento frequente de exames hormonais. A dose terapêutica padrão para essas drogas é de um comprimido por dia (anastrozol 1mg, letrozol 2,5mg, exemestano 25mg), o que pode gerar um grande desequilíbrio hormonal e colaterais agressivos (baixa libido, baixa imunidade) principalmente para um usuário de esteroides. Para ginecomastia causada por prolactina a dose média de bromocriptina é de 1,25mg a 2,5mg duas vezes por dia e a dose média de cabergolina é de 1 a 2 comprimidos de 0,5mg por semana. O tratamento cirúrgico (mamoplastia) deve ser considerado por motivos estéticos em pacientes com ginecomastia crônica (predomínio de tecido fibrótico, em geral com mais de 1 ano de duração) e naqueles que não responderam à terapia medicamentosa. A mamoplastia é bastante empregada atualmente, entretanto, necessita de um cirurgião experiente para se obter resultados estéticos satisfatórios [2]. REFERÊNCIAS: [1] Willians Tratado de Endocrinologia, 11ª edição. [2] Endocrinologia Feminina e Andrologia, Ruth Clapauch. [3] Endocrinologia Básica e Clínica, De Greenspan, 9ª edição. [4] Ginecomastia por Prolactina https://fisiculturismo.com.br/forum/topic/98772-ginecomastia-por-prolactina/ http://gravidez.mamaeonline.com/prolactina-elevada/ [5] Diferentes tipos de GINECOMASTIA (DUDU) http://treinoinsano.com.br/novo/index.php?%2Ftopic%2F1823-diferentes-tipos-de-ginecomastia-dudu%2F [6] Ginecomastia, grau de risco (DUDU) http://www.musculacaototal.com.br/forum/viewtopic.php?f=24&t=6841&sid=50fdcf87abaee8731d92532408f1ea5d [7] Endocrinologia, E. P. Guedes, R. O. Moreira, A. K. Benchimol. Abraços, DUDU HALUCH
  11. Deveria ser óbvio para todos que conhecem um pouco de fisiculturismo que existe um limite genético natural para o desenvolvimento muscular, pois mesmo que você acreditasse que fisiculturistas profissionais não utilizassem hormônios sintéticos, você não vai ver nenhum ser humano com 150-200kg com 5% de BF, pelo menos não por enquanto. É lógico que esses atletas de ponta estão em constante uso de hormônios anabólicos (esteroides, GH, insulina), e portanto não são um parâmetro para estipular um limite genético natural. No entanto existem estudos baseados em fisiculturistas que supostamente não utilizam desses recursos ergogênicos que indicam possíveis limites para nosso limite genético. Embora eu não confie em muitos desses atletas que se dizem naturais nos dias de hoje, acredito que esses valores (em geral relacionando peso, altura, percentual de gordura) são uma boa aproximação pelas estatísticas e também pela comparação com bodybuilders dos anos 40 e início dos anos 50 (a era pré-esteroides no fisiculturismo). Existem alguns modelos que estipulam quantos quilos de massa muscular em média uma pessoa pode ganhar naturalmente por ano de treino, considerando uma dieta e treinamento adequados, o que pode variar com a idade também. Segundo McDonald e Alan Aragon [1] o ganho médio de massa muscular (massa livre de gordura) no primeiro ano de treino seria de aproximadamente 7-10kg (~800g por mês). No segundo ano de treino o ganho médio seria de ~4-6kg (~0,5kg por mês), no terceiro ano ~2-3kg (~250g por mês) e nos anos seguintes seria cada vez mais difícil para esse indivíduo mesmo experiente em treinamento e nutrição ter ganhos de massa muscular além de 1-2kg por ano, já que estaria provavelmente próximo de seu limiar genético. No total você deveria esperar um ganho de ~20 kg de massa muscular em ~4-5 anos de treino (você pode ganhar 20kg em um ano de treino, mas pode ter certeza que uma boa parte desses ganhos será água e gordura), o que para um indivíduo que iniciasse o treinamento com 60kg e 1,72m e ~10% de BF (meu caso quando comecei na musculação), após 5 anos deveria ter atingido ~80kg com os mesmos 10% de BF. Isso é apenas uma aproximação que também varia da idade e do potencial genético de cada um, níveis hormonais, etc, mas são dados bem confiáveis baseado nas estatísticas. Casey Butt criou um modelo [2] que estipula o potencial muscular máximo com referência na altura, no tamanho do pulso e/ou tornozelo, relacionando com o BF, baseado numa análise de fisiculturistas naturais de alto nível. Nesse modelo um homem com 1,73m com 10% de BF deveria pesar no máximo ~86kg, com 1,78m e 10% de BF teria no máximo 90kg, e com 1,83m e 10% de BF teria no máximo 94kg, considerando certas medidas para pulso e tornozelo. Martin Berkhan também criou um modelo baseado nos números de fisiculturistas naturais. Nesse modelo a equação {Altura em cm – 100} fornece o peso aproximado para um atleta natural com ~5% de BF (então para alguém com 1,72m o peso com 5% de BF seria na faixa de 72kg). Acredito que essa equação pode ser uma boa aproximação para indivíduos mais baixos, mas para os mais altos seria de se esperar um peso um pouco maior. De qualquer forma os valores obtidos por Berkhan concordam com o modelo de Casey Butt quando fazemos a aproximação do modelo de Butt para um atleta com 5% de BF não desidratado. Algumas pessoas podem querer contestar esses números alegando evolução nas técnicas de treinamento, suplementação e nutrição no decorrer dos anos, mas isso é bobagem uma vez que esses números parecem estar de acordo com os atletas naturais da elite do fisiculturismo e principalmente pelos limites impostos pela genética (condições hormonais, metabólicas). “Supondo que você usa 1500-2000mg de androgênios por semana durante um ciclo de esteroides androgênicos, sendo que seu corpo produz média de 50-70mg de testosterona por semana (homem), e você atinge 5% de BF no auge do ciclo com uma boa quantidade de massa muscular, após o ciclo você não terá quase nada de hormônio anabólico no sangue (eles estarão em queda, e os níveis endógenos suprimidos) para segurar esse percentual de gordura baixo e manter massa muscular, sem contar com o possível aumento dos catabólicos e estrogênios, que irão favorecer perda de massa muscular e ganho de gordura no período pós-ciclo. Quando você recuperar seu eixo hormonal, seu corpo vai voltar no máximo com ~70mg semana de androgênios naturais (testosterona), sendo que você chegou nos 5% de BF usando 1500-2000mg de androgênios por semana. Agora você entende porque é difícil manter os ganhos de um ciclo para um cara com muita massa muscular (frangos tem facilidade por adaptação do organismo), e também entende porque o limite natural existe, e nenhum cara grande que aparece aí rasgado com 4-5% de BF ganhando campeonato de fisiculturismo pode estar natural. Então não tem a ver com dieta rígida, treinamento e suplementação avançada, ou fé em Odin e o caralho a quatro, e sim com limites fisiológicos do nosso corpo. Agora se quiser acreditar que após cada ciclo você vai ser cada vez maior e mais seco fazendo TPC e que um cara NATURAL com ~70mg de androgênios por semana no corpo (testosterona) pode aparentar o mesmo do que um atleta experiente com 10-20x mais androgênios no corpo, então você é um completo idiota [3]. O fato do nosso corpo não produzir naturalmente mais que ~70mg por semana de testosterona, o principal hormônio anabólico é uma das principais restrições para o limite muscular genético, como os estipulados pelos modelos acima. E mais importante que isso, nosso corpo não quer excesso de massa muscular, pois isso envolve maior gasto calórico, e nosso corpo sempre cria condições para poupar energia, de forma que ele prefere armazenar energia como gordura. Assim, os hormônios anabólicos (testosterona, GH, insulina, IGF’s) e catabólicos (hormônios da tireoide, glucagon, cortisol, adrenalina) agem em conjunto para manter a homeostase e evitar o gasto excessivo de energia que seria gerado pelo excesso de massa muscular, e a única forma de quebrar essa barreira seria pelo uso de hormônios sintéticos, como é comum no fisiculturismo. “Nos anos 40 e 50 caras como Reg Park, Steve Reeves, John Grimeck, estavam naturais competindo no Mr. Universe. Esses caras estavam competindo com ~8-10% de BF a fim de manter um bom volume muscular com razoável definição, principalmente abdômen visível e bons contornos de peitoral e ombros. Um legítimo NATURAL em contest com bom volume muscular tem pouca definição muscular nas pernas (cortes não são fundos, pouca maturidade, provavelmente pela superioridade de receptores androgênicos ser maior nos grupos musculares superiores: parte superior do braço, peito e costas). A qualidade do abdômen e dos serráteis depende muito da genética do indivíduo, mas os oblíquos em geral não ficam tão aparentes como em um hormonizado. Vascularização também depende muito da genética do indivíduo, mas para um natural ela tende a ser bem discreta, aparecendo suavemente nos braços, e você não vai ver nenhum legítimo natural cheio de veias aparentes nas pernas e abdômen, mesmo ele sendo um frango. A fineza da pele também depende da genética do indivíduo, mas é fato que esteroides androgênicos em geral vão deixar a pele mais fina e diminuir a retenção de líquido subcutâneo, dando mais qualidade estética a pele e ao músculo. Naturais dessa época nunca demonstravam fibras musculares aparentes, mesmo onde elas são mais fáceis de aparecer, como nos ombros. Fibras musculares nos músculos do quadriceps seriam impossíveis, e só podem aparecer em um indivíduo que tenha boa genética e pouco volume muscular natural com alguns anos de treino (estou falando de caras abaixo de ~70-75kg com 1,75m, com ~6%) . Peitorais e triceps fibrados também não existiam nessa época, já que exigem em geral um percentual de gordura muito baixo (abaixo de ~6%) e muita maturidade muscular, o que sem o uso de esteroides androgênicos ficava impossível. Um glúteo fibrado seria algo inimaginável, assim como músculos posteriores da coxa definidos (isquiotibiais), já que em geral precisam de um percentual da ordem de ~4-5% para ficarem visíveis. Por isso também você não vê muitos bodybuilders dessa época em poses de costas. Esse é o padrão NATURAL, são limites da natureza, limites relacionados a nossa produção endógena de hormônios anabólicos. Qualquer um que esteja longe desse padrão anos 40-50 estará hormonizado. Claro que não existe uma linha divisória muito clara entre um natural e um hormonizado, mas na maioria dos casos essa distinção fica muito clara. E claro que qualquer um pode ficar abaixo de ~7-8% de BF natural, às custas de uma perda de massa muscular exponencial provavelmente. Então você pode ter pernas bem definidas e mesmo fibrar levemente alguns grupos musculares como ombro, peito e triceps com seus ~5-6% natural se tiver boa genética, mas você será apenas um frango definido, e de longe não vai aparentar o volume muscular de um bodybuilder dos anos 40-50 [4].” E para finalizar um texto meu em homenagem aos pseudo-naturais que só enganam a mãe e alguns leigos: "Desculpa desses LIARS (mentirosos) malditos é sempre falar q métodos de treinamento e dieta evoluíram, que existe a porra dos suplementos mágicos que fazem milagre, que os caras do passado não entendiam porra nenhuma, que eles são abençoados pela genética, que eles têm anos de treino, que eles são super dedicados. A porra do limite natural existe simplesmente porque seu corpo é limitado pela quantidade de hormônios anabólicos que ele pode produzir (GH, testosterona, insulina) e pela interação desses com os hormônios catabólicos (cortisol, glucagon), e não importa quanta dedicação você impor, porque até certo ponto você não pode passar esse limite modificando dieta, treinamento ou suplementação, porque o limite fisiológico natural está fixado e variáveis como treino, dieta, não se comparam a efeitos de variações hormonais. Falar que quem usa esteroides é fracassado é ofender toda a elite do fisiculturismo, é ofender os ídolos do esporte que você diz que ama. Para mim bater no peito se dizendo NATURAL (quando você não é), isso sim, é desculpa de um fracassado, que não tem coragem de jogar limpo, ou porque sua evolução com hormônios foi medíocre, ou porque é um covarde diante da sociedade." abraços, DUDU HALUCH Referências: [1] What’s My Genetic Muscular Potential? http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/whats-my-genetic-muscular-potential.html [2] Maximum Muscular Bodyweight and Measurements Calculator http://www.weightrainer.net/bodypred.html [3] LIMITE NATURAL http://www.duduhaluch.com.br/limite-natural-dudu/ [4] LEGÍTIMO NATURAL (DUDU) http://www.duduhaluch.com.br/legitimo-natural-dudu/ [5] Fundamentos do Treinamento de Força Muscular, Fleck e Kraemer, 3ª edição. [6] HIPERTROFIA HIPERPLASIA, 3ª edição.
  12. Já é bem conhecido a influência de hormônios como a testosterona no desejo sexual (libido) de homens e mulheres, e também está muito claro que todos os esteroides androgênicos aumentam a libido da mulher durante um ciclo de esteroides. No entanto o mesmo não parece acontecer com os homens, pelo menos no caso de ciclos sem testosterona, mas também é muito difundido o mito de que ciclos sem o uso de testosterona diminuem a libido ao extremo, e a experiência de mais de 60 anos de fisiculturismo mostra que não é bem assim. Durante muito tempo fisiculturistas usaram esteroides sem necessariamente combinar com testosterona, e não é bem conhecido relatos de que isso fosse um grande problema, embora é fato que muitos usuários de esteroides androgênicos homens sentem alguma queda na libido quando ciclam sem uma testosterona como base do ciclo. Como esteroides androgênicos podem provocar um comportamento sexual tão distinto entre homens e mulheres? A remoção das gônadas (testículos e ovários) nos mamíferos leva à redução ou ausência da atividade sexual. Grandes doses de testosterona e outros androgênios em fêmeas castradas iniciam o comportamento feminino, e grandes doses de estrogênio em machos castrados desencadeiam respostas de acasalamento, e não se sabe o motivo porque hormônios do sexo oposto desencadeiam essas respostas ao sexo do animal [1]. Tanto a testosterona como o estrogênio são responsáveis pela libido nos homens. Os androgênios são bem conhecidos por serem essenciais para a sexualidade, mas sem a presença concomitante dos estrogênios são essencialmente sem efeito. Estudos têm demonstrado que a supressão da formação de estrogênio através do uso de inibidores da aromatase, ou resultante de um defeito congênito da aromatase reduz enormemente o desejo e função sexual, apesar da presença de níveis normais ou elevados de androgênios [2]. Assim como o estradiol (E2), a diidrotestosterona (DHT) – um outro metabólito que resulta da conversão da testosterona através da enzima 5 alfa-redutase, e é muito mais potente que a própria testosterona – também desempenha um papel importante na libido, sendo assim a conversão da testosterona em partes específicas do sistema nervoso central (SNC) em estradiol e DHT são necessárias para um bom desempenho da atividade sexual, uma vez que esses hormônios amplificam a ação da testosterona. É bem conhecido que o uso de finasterida (Proscar), um inibidor da 5 alfa-redutase, pode provocar queda na libido e na função sexual em alguns pacientes que tratam calvície e câncer de próstata com esse medicamento. Agora que está claro a importância do estradiol e do DHT para a libido fica mais fácil entender porque o uso de esteroides androgênicos num ciclo sem testosterona pode provocar uma queda na libido. Isso não acontece apenas pela ausência da testosterona, pois sabemos que os androgênios em geral cumprem o papel de manter ou mesmo aumentar a libido nas mulheres independente de usar ou não testosterona. O que acontece em geral é que quando homens usam testosterona exógena, os níveis de estradiol e DHT em geral se elevam na mesma proporção que os níveis de testosterona, mantendo as razões T/DHT e T/E2 inalteradas [3], mas aumentando a atividade desses hormônios no SNC, e consequente a um aumento da atividade sexual. Sendo assim, quando homens usam androgênicos sem testosterona, não é apenas a supressão dos níveis endógenos de testosterona que provoca a queda da libido, mas também a consequente redução dos níveis estradiol e do DHT no SNC, resultado dos baixos níveis de testosterona, e dessa forma o uso de andrógenos sem testosterona pode não ser suficiente para manter um bom nível atividade sexual, mas isso não significa sempre uma queda de libido ao extremo como muitos podem pensar. Nos homens os esteroides androgênicos além da testosterona também podem manter a libido, mas isso muitas vezes não é suficiente pela quebra do equilíbrio na atividade dos hormônios estradiol e DHT, já nas mulheres isso não é um problema porque a dose de androgênios num ciclo é muito maior do que os níveis fisiológicos de androgênios produzidos pela mulher. É por isso também que redução nos níveis de testosterona num ciclo (mesmo mantendo doses acima do limite fisiológico) e o crash hormonal após um ciclo de esteroides provoca em geral uma grande queda no desejo sexual, porque você reduz a dose de androgênios e também o equilíbrio entre testosterona, DHT e estradiol. Referências: [1] Fisiologia Médica, W. F. Ganong, 22ª edição, cap. 15 e 23. [2] http://thinksteroids...exual-function/ [3] Endocrinologia Feminina e Andrologia, Ruth Clapauch. abraços, DUDU HALUCH
  13. Tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) são os principais hormônios secretados pela glândula tireoide, e a regulação desses hormônios é controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. O hipotálamo secreta o hormônio liberador da tireotrofina (TRH), que estimula a produção de tireotrofina (TSH) na hipófise, que por sua vez promove o crescimento da glândula tireoide e a secreção hormonal de T4 e T3. Além disso, as deiodinases na hipófise e nos tecidos periféricos modulam os efeitos dos hormônios da tireoide por meio da conversão específica tecidual do T4 em T3, que age mais rapidamente e é três a cinco vezes mais potente que a T4. Cerca de 33% da T4 circulante é convertida em T3 nos seres humanos adultos. Apenas 13% do T3 circulante são secretados pela tireoide, enquanto os outros 87% são formados pela desiodação de T4 [1]. A T4 e a T3 aumentam o consumo de oxigênio de quase todos os tecidos metabolicamente ativos, exceto cérebro, baço e testículos. Os hormônios da tireoide estimulam a mitocondriogênese, aumentando a capacidade oxidativa da célula, produzindo calor. As mitocôndrias são geralmente chamadas de “células de potência” porque elas produzem ATP. A administração de T3 aumenta a absorção de nutrientes nas mitocôndrias e também a sua taxa de oxidação (ou seja, a taxa na qual eles são queimados para a produção de energia), aumentando as atividades das enzimas envolvidas no metabolismo oxidativo. Em outras palavras, o organismo trabalha a todo vapor e mais combustível será necessário para completar este maior ritmo de trabalho. Portanto, como você pode imaginar, com o T3 você irá aumentar a demanda de energia do seu corpo [2]. Quando a taxa metabólica é aumentada por T4 e T3 nos adultos a excreção de nitrogênio é aumentada, e se a ingestão de alimentos não for aumentada, a proteína endógena e os estoques de gordura são catabolizados e perde-se peso. Esse aumento do catabolismo é o motivo de se usar T4 e T3 com hormônios anabólicos (esteroides androgênicos, insulina), a fim de evitar ou reduzir a degradação proteica. A demanda de vitaminas também é aumentada pelo aumento da taxa metabólica, mas por outro lado a absorção de carboidratos é aumentada no trato gastrintestinal. Os hormônios da tireoide baixam os níveis de colesterol circulante (através da redução do LDL), o que é um benefício quando usado com esteroides androgênicos, já que esses aumentam os níveis de colesterol. Os hormônios da tireoide também potencializam o efeito do hormônio do crescimento (GH) nos tecidos, o que reforça o uso poderoso combinado dos dois durante uma dieta de cutting/contest. Os hormônios tireóideos também aumentam o número de receptores beta-adrenérgicos no coração e no músculo esquelético, no tecido adiposo e nos linfócitos [3], o que torna sua combinação com clembuterol, albuterol ou efedrina, sinérgica, já que essas drogas regulam para baixo os receptores beta-2. A dieta também tem um efeito definido na conversão de T4 em T3. Nos indivíduos em jejum, o T3 plasmático é reduzido em 10 a 20% em 24 h e cerca de 50% em 3 a 7 dias, reduzindo a taxa metabólica basal (TMB). Na década de 80, chegou-se a preconizar o uso de doses baixas de T3 em casos selecionados de pacientes obesos submetidos a dieta de baixa caloria. Com o surgimento de novos conceitos na fisiopatologia e de novas drogas para o tratamento da obesidade, o uso de hormônio tireoidiano passou a ser utilizado apenas nos pacientes com disfunção tireoidiana [4]. Alguns colaterais incluem: fadiga, aumento do apetite, perda de peso, intolerância ao calor, sudorese, diarreia, cefaleia, hiperatividade, nervosismo, irritabilidade, labilidade emocional, insônia, tremores, fraqueza muscular, palpitações, taquicardia, arritmias, aumento da pulsação e da pressão arterial, insuficiência cardíaca. É por isso que se deve tomar cuidado ao tomar essa droga ao mesmo tempo com outros termogênicos que afetam os sistemas nervoso e cardiovascular (como a efedrina e o clembuterol, entre outros). Aferir a pressão arterial com frequência durante o uso é altamente recomendado, ainda mais se você mistura outras drogas (como esteroides e estimulantes) durante o uso. Uma das questões mais preocupantes sobre quem faz uso desses hormônios da tireoide para fins estéticos é sobre a recuperação da função natural da tireoide após cessar o uso. A supressão da secreção de TSH por T4 exógena leva a uma atrofia da tireoide. Uma glândula atrófica responde inicialmente com lentidão ao TSH, e se a supressão de TSH for prolongada, pode levar algum tempo para a responsividade normal da tireoide normal retornar (cerca de 1-2 meses) [5, 6]. Esse é um dos motivos porque não recomendo o uso comum (usuário recreativo de hormônios) para perda de peso, uma vez que seu metabolismo vai ficar lento após cessar o uso dos hormônios exógenos, fazendo que você recupere boa parte do peso que perdeu ou mesmo fique pior do que antes (ainda mais se for num pós-ciclo de esteroides, onde o quadro hormonal favorece perda de massa muscular e ganho de gordura). Por isso também recomendo que a dose seja reduzida lentamente, mas só reduza a dose após atingir seu objetivo (uma competição por exemplo), para evitar uma queda no metabolismo com a redução da dose, prejudicando sua evolução posterior. Agora uma informação muito relevante para muitos atletas que fazem uso de T4 exógeno. Quando o eixo hipófise-tireoide é normal, doses de hormônio da tireoide exógeno que fornecem menos que a quantidade secretada endogenamente não apresentam efeito significativo no metabolismo porque há uma redução compensatória da secreção endógena que resulta da inibição da secreção de TSH, que nos seres humanos é equivalente a 100-125 mcg/dia. Portanto doses menores que essa em geral não são eficientes para acelerar o metabolismo, já que apenas substituem a função normal da tireoide. A equivalência entre liotironina (L-T3) e levotiroxina (L-T4) é da ordem de 1:3 [7], sendo então 25 mcg de T3 equivalente a aproximadamente 75 mcg de T4, mas como vimos doses menores que ~100 mcg de T4 não são eficazes (em seguida você vai entender porque com T3 é diferente). Os protocolos usuais recomendam que use esses hormônios na forma de pirâmide para melhor adaptação do organismo, podendo aumentar o T3 e o T4 a cada ~1-2 semanas em 12,5-25 mcg e 50 mcg respectivamente, iniciando com ~25mcg de T3 e ~50-100mcg de T4 para melhor adaptação e controle dos colaterais. As doses máximas podem variar bastante, mas em geral não se recomenda passar de 100 mcg de T3 e 300 mcg de T4. Após isso chegar nesses limites você pode manter por um tempo até atingir seu objetivo e depois ir reduzindo as doses gradativamente para evitar um crash hormonal muito grande que prejudique ainda mais seu metabolismo. Quando T4 é feita por via oral, até 80% é absorvido, e a concentração sérica máxima é atingida duas a quatro horas após a ingestão. Concentração de soro em seguida sobe de 20% a 40%. A meia-vida de T4 é relativamente longa, em cerca de 190 horas (~7 dias). Uma refeição gordurosa reduz a sua absorção em 40%, e mesmo o consumo de café reduz a absorção de 27% a 36%. Consequentemente, hormônios da tireoide devem ser tomados em jejum, com água, 30 a 60 minutos antes do desjejum. Absorção de T3 é de 90%, e os níveis de pico são atingidos uma a duas horas após a ingestão. Concentração sérica pode aumentar em 250% a 600%. T3 tem uma meia-vida relativamente curta de apenas 19 horas (~1 dia) [8]. Referências: [1] Fisiologia Médica, W. Ganong, 22ª edição, Cap. 18. [2] http://www.steroid.com/Cytomel.php http://pt.steroidsit...hyronine-sodium [3] Endocrinologia Básica e Clínica, De Greenspan, 9ª edição, Cap. 7. [4] Arq Bras Endocrinol Metab vol.51 no.9 São Paulo Dec. 2007 http://www.scielo.br...302007000900002 [5] Recovery of pituitary thyrotropic function after withdrawal of prolonged thyroid-suppression therapy. N Engl J Med 1975 Oct 2;293(14):681-4 Vagenakis AG, Braverman LE, Azizi F, Portinay GI, Ingbar SH. [6] Patterns off recovery of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis in patients taken of chronic thyroid therapy. J Clin Endocrinol Metab 1975 Jul;41(1):70-80 Krugman LG, Hershman JM, Chopra IJ, Levine GA, Pekary E, Geffner DL, Chua Teco GN [7] The pharmacodynamic equivalence of levothyroxine and liothyronine: a randomized, double blind, cross-over study in thyroidectomized patients. http://www.ncbi.nlm....pubmed/20447070 [8] pharmacokinetics of thyroid hormones http://www.gpnoteboo...501140443685340 abraços, DUDU HALUCH
  14. Não faz sentido certas comparações que vejo por aí, principalmente sobre stanozolol e masteron. São drogas com a mesma finalidade, drogas estéticas, ambas deixam o físico com muita qualidade, ambos são derivados do DHT. No entanto, stanozolol é mais anabólico que masteron, e também age por vias diferentes, não mediadas pelo receptor androgênico (classe 2), além de ser poderoso em reduzir os níveis de shbg (aumentando a potência do ciclo). Já masteron, mesmo sendo menos anabólico, em boas doses é uma droga que dá uma qualidade superior ao shape, pelo possível efeito anti-estrogênico e também pela queima de gordura, e também é uma droga que se liga fortemente ao receptor androgênico, mas infelizmente tem um custo mais elevado. A grande desvantagem do stanozolol está nos seus colaterais, pois além de ser uma droga 17 alfa-alquelado, e portanto tóxica ao fígado, também é o pior esteroide para as articulações e para o perfil lípidico (HDL, LDL), enquanto masteron não apresenta esse tipo de colateral de maneira significativa. Masteron é muito mais semelhante a primobolan, e por ter mecanismos de ação diferentes do stanozolol, é possível que a combinação das duas drogas num ciclo tenha uma poderosa sinergia (já que atuam em receptores distintos e stano ainda reduzir fortemente níveis de shbg), ainda mais combinando ambos com trembolona e testosterona (considero a sinergia mais poderosa desse combo quando usado próximo a uma competição). DUDU HALUCH
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