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A literatura classifica o treinamento de força como uma modalidade de exercícios resistidos onde o praticante realiza movimentos musculares contra uma força de oposição, como por exemplo, os exercícios com pesos 1, 2. Já o treinamento de endurance ou aeróbio consiste na realização de exercícios que predominantemente necessitam do oxigênio para a produção de energia, tais como corrida, ciclismo e remo. Estes exercícios são fundamentais para aprimorar as capacidades pulmonar e cardiovascular 3 . O tecido muscular é o mais abundante do corpo humano. A sarcopenia, perda de massa muscular, está associada à osteoporose, resistência à insulina, obesidade e artrite, além de causar complicações com o avanço da idade 4. A perda de massa muscular resulta em decréscimo da força com o avanço da idade5. Este fato pode relaciona-se ao número de lesões causadas por quedas em indivíduos idosos. Dessa maneira, fica clara a necessidade de aumentar ou preservar a massa muscular através dos exercícios físicos, principalmente os exercícios resistidos que podem diminuir este processo de sarcopenia 6 . As fibras musculares não proliferam, a única maneira de aumentar o tecido muscular é elevando a espessura das mesmas, isso ocorre com o surgimento de novas miofibrilas. De uma forma geral, o estresse mecânico causado pelo exercício intenso possibilita ativação da expressão do RNA mensageiro (RNAm) e por conseqüencia a síntese protéica muscular. As proteínas, estruturas contráteis do músculo, principalmente actina e miosina, são necessárias para que as fibras musculares produzam mais miofibrilas 7. Há muitas discussões dentro do âmbito da musculação sobre o tipo de treino para promover hipertrofia, muitas vezes, o que acontece é que determinados praticantes possuem maior quantidade de fibras oxidativas em seu organismo, e outros são possuidores de fibras mais glicolíticas. A literatura tem demonstrado que não há mudança e/ou transformação no tipo básico de fibra, o que ocorre é uma adaptação dos subtipos básicos, sendo assim, a hipertofia podo ocorrer tanto em fibras glicolíticas, como oxidativas, que os autores denominaram como metabólica e tensional. REVISÃO DE LITERATURA Existem basicamente dois tipos de hipertrofia, a aguda e a crônica. A hipertrofia aguda, sarcoplasmática e transitória, pode ser considerada como um aumento do volume muscular durante uma sessão de treinamento, devido principalmente ao acúmulo de líquido nos espaços intersticial e intracelular do músculo, líquido esse proveniente do plasma sanguíneo. Outra teoria seria a do aumento no volume de líquido e conteúdo do glicogênio muscular no sarcoplasma. Já a hipertrofia crônica pode ocorrer durante longo período de treinamento de força, está diretamente relacionada com as modificações na área transversa muscular. Considera-se também o aumento de miofibrilas, número de filamentos de actina-miosina, conteúdo sarcoplasmático, tecido conjuntivo ou combinação de todos estes fatores3 . As células satélites possuem um núcleo que pode proliferar em resposta às microlesões causadas pelo exercício intenso no músculo esquelético. Estas microlesões atraem as células satélites que se fundem e dividem o seu núcleo com a fibra muscular, dando o suporte necessário para a síntese de novas proteínas contráteis, o que em última instância facilita o processo de remodelação muscular. Como o número de núcleos novos é maior do que o necessário para preencher o espaço deixado pelas microlesões, a fibra muscular produz um número maior de miofibrilas, resultando na hipertrofia muscular 7. Há que se destacar aqui a importância da células satélites para a regeneração do tecido muscular, que irá torná-lo mais forte a cada vez que houver destruição das linhas Z e zona H, que ocorrem em geral nas ações excêntricas, favorecendo a hipertrofia muscular. Um recente estudo observou, após um treinamento de força intenso, aumento de 12,5%, 19,5% e 26% na área transversa dos três tipos principais de fibras musculares. As fibras tipo I, IIa e IIb, respectivamente8. Um outro estudo, demonstrou hipertrofia significativa das fibras do tipo I decorrente do treinamento de força 9. Usualmente, fisiculturistas tem observado em determinadas fibras do seu corpo, ou em determinados atletas um excelente resposta com o treinamento metabólico, já outros, essa resposta são advindas do treinamento tensional. Daí a importância de observar as respostas em longo e curto prazo em praticantes de exercícios resistidos a fim de propiciar maior resultado de hipertrofia em um modelo de treinamento que se apresente individualmente melhor a cada praticante, aqui, esquece-se daquela velha variante: 3 x15 para definição muscular e 3 x 8 para hipertrofia. Cada vez mais a literatura tem reforçado que músculo não sabe contar, que apenas necessita de fadiga para crescer. O treinamento de força se realizado de forma intensa aumenta a síntese protéica, resultando em aumento de proteínas contráteis e hipertrofia muscular. Já o estresse oxidativo, promovido pelo treinamento de endurance, causa um estímulo adverso ao treinamento de força, degradando as proteínas miofibrilares 10. Esse tipo de treinamento resulta em aumento da atividade das enzimas oxidativas musculares, elevação no número, tamanho, tipo de mitocôndrias, vascularização e VO2 máx 11. Os eventos adaptativos decorrentes do treinamento resistido podem ocorrer, tanto ao nível estrutural (aumento da massa muscular – que envolve síntese de proteínas contráteis, enzimas, citoesqueleto, etc), como ao nível neural, em estruturas adjacentes (motoneurônios)12. Incrementos nas capacidades de força, potência, e/ou resistência resultam, em grande parte, destas adaptações 13. Essa capacidade de modificação das estruturas e/ou fenótipos, frente às diferentes demandas funcionais impostas pelo exercício físico é denominada na literatura de plasticidade muscular 14,15. Outro processo importante para que a hipertrofia ocorra é a ativação de células satélites. As células satélites musculares foram inicialmente identificadas em fibras musculares de rã e descritas em 1961 16. Foram assim denominadas devido à sua localização anatômica na periferia das fibras, caracterizando-se como células indiferenciadas, mononucleadas, cuja membrana basal está em continuidade com a membrana basal da fibra muscular. Elas fazem parte de uma população de células com grande atividade mitogênica, que contribuem para o crescimento muscular pósnatal, reparo de fibras musculares danificadas, a manutenção da integridade do músculoesquelético adulto. CONSIDERAÇÕES FINAIS Observe que respostas são maiores em seus clientes e, em seu próprio organismo para a presença de hipertrofia. Essa análise permitirá fazer a escolha do tipo adequado de treinamento, que possibilitará um melhor resultado. Esqueça as receitas de bolo, procure um professor de educação física, realize uma avaliação física para posterior prescrição do treinamento, evidencie a importância do aspecto nutricional para favorecer a regeneração do tecido e crescimento muscular adequado. Leve a sério a rotina de treino e se você for um praticante experiente, lembre-se: músculo não sabe contar! REFERÊNCIAS 1. AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Position Stand: Progression models in resistance training for healthy adults. Med. Sci. Sports Exerc. 2002; 34 (2): 364-380. 2. BADILLO, J.J.G. e AYESTARÁN, E.G. Fundamentos do Trrreinamento de Força – Aplicação ao Alto Rendimento Esportivo. 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 2001. 3. WILMORE, J.H. e COSTILL, D.L. Fisiologia do Esporte e do Exercício. 2 ed. São Paulo: Manole, 2001. 4. DESCHENES, M.R. Effects of aging on muscle fibre type and size. Sports Med. 2004; 34(12): 809-824. 5. NEWTON, R.U., HAKKINEN, K., HAKKINEN, A., MCCORMICK, M., VOLEK, J. and KRAEMER, W.J. Mixed-methods resistance training increases power and strength of young and older men. Med. Sci. Sports Exerc. 2002; 34( 8 ): 1367–1375. 6.YARASHESKI, K.E., ZACHWIEJA, J.J. and BIER, D.M. Acute effects of resistance exercise on muscle protein synthesis rate in young and elderly men and women. Am. J. Physiol. 1993; 265 (Endocrinol. Metab. 28): E210-E214. 7. ANDERSEN, J.L., SCHJERLING, P. and SALTIN, B. Muscle, genes and athletic performance. Sci. Am. 2000; 283(3): 48-55. 8. CAMPOS, G.E.R., LUECKE, T.J., WENDEIN, H.K., TOMA, K., HAGERMAN, F.C., MURRAY, T.F., RAGG, K.E. RATAMESS, N.A., KRAEMER, W.J. and STARON, R.A. Muscular adaptations in response to three different resistance-training zones: specificity of repetition maximum training zones. Eur. J. Appl. Physiol. 2002; 88: 50-60. 9. MCCARTHY, J.P., POZNIAK, M.A. and AGRE, J.C. Neuromuscular adaptations to concurrent strength and endurance training. Med. Sci. Sports Exerc. 2002; 34(3): 511–519. 10. KRAEMER, W.J., PATTON, J.F., GORDON, S.E., HARMAN, E.A., DESCHENES, M.R., REYNOLDS,K., NEWTON, R.U., TRIPLETT, N.T. and DZIADOS, J.E. Compatibility of highintensity strength and endurance training on hormonal and skeletal muscle adaptations. J... Appl. Physiol. 1995; 78(3): 976-989. 11. HUNTER, G., DEMMENT, R. and MILLER, D. Development of strength and maximum oxygen uptake during simultaneous training for strength and endurance. J. Sports Med. 1987; 27: 269-275. 12.Fluck M. Molecular mechanisms in muscle adaptation. Ther Umsch. 2003;60(7):371-81. 13.Booth FW, Tseng BS, Fluck M, Carson JA. Molecular and cellular adaptation of muscle in response to physical training. Acta Physiol Scand.1998;162(3):343-50. 14.Coffey VG, Hawley JA. The molecular bases of training adaptation. Sports Med 2007;37(9):737-63. 15.Fluck M, Hoppeler H. Molecular basis of skeletal muscle plasticity--from gene to form and function. Rev Physiol Biochem Pharmacol. 2003;146:159-216. 16. Mauro A. Satellite cell of skeletal muscle fibers. J Biophys Biochem Cytol. 1961;9:493-5.