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É sabido que o uso de Deca-Durabolin® (decanoato de nandrolona) pode causar ginecomastia nos homens. Todavia, também é sabido que a Deca® não aromatiza (não é convertida em estradiol ou estrona). De forma equivocada, alguns usuários se valem do anastrozol (Arimidex®), que inibe a aromatase, ou do tamoxifeno, que modula o receptor de estrogênio, para tratar ou evitar a ginecomastia em ciclo com Deca®. O uso da Deca® pode aumentar a prolactina, e isso pode causar a ginecomastia. O controle da prolactina é realizado pela droga cabergolina (Dostinex®). AVISO: CONSULTE UM MÉDICO ANTES DE TOMAR QUALQUER MEDICAMENTO. As informações apresentadas neste site não substituem prescrição médica personalizada. O conteúdo postado é meramente informativo.

Este é ainda um dos assuntos mais discutidos na comunidade dos fisiculturistas e, por esta razão óbvia, tem sido abordado tantas e tantas vezes, sempre no sentido de se estabelecer uma pronta recuperação dos níveis normais de testosterona/estrógeno após um ciclo de esteróides. De qualquer maneira, se já está esclarecido ou não, sempre vale a pena fazer uma nova abordagem a fim de se dissiparem dúvidas que ainda possam persistir. Em relação à utilização de recursos ergogênicos para aumento da performance, os EAAs ainda são a classe mais utilizada. Como sabemos, estes compostos são, de um modo geral, originados da molécula de testosterona e desempenham em nosso organismo grandes influências no quadro metabólico geral. Destas influências, notadamente importante é aquela que culmina na conseqüente diminuição da própria produção do hormônio, a denominada produção endógena. Vamos começar pela regulação tida como “normal” – que aqui prefiro chamar de fisiológica – dos níveis de testosterona e estrógenos. Observe que estamos nos referindo aos casos de hipogonadismo referentes à administração exógena de testosterona em sujeitos do sexo masculino, provocada por administração indevida de EAAs, cuja supressão se reflete muito mais prejudicial que os desequilíbrios hormonais observados nos indivíduos do sexo feminino. Este assunto abordaremos em uma outra ocasião. A regulação da produção de testosterona no organismo masculino se dá por mecanismo de retroalimentação (feedback) negativo, ou seja, qualquer aumento nos níveis basais de testosterona é captado pelos receptores de andrógenos no Hipotálamo que, por sua vez, inibe a secreção do Hormônio Liberador de Gonadotrofina (GnRh). O GnRh exerce a função de estimular a produção dos hormônios luteinizante (LH) e folículo estimulante (FSH) na hipófise. Estes hormônios, por sua vez, estimulam as células de Leydig e de Sertoli (respectivamente) à produção de testosterona e à espermatogênese. Uma vez que se estabelece o feedback negativo, a adeno-hipófise passa a não liberar LH e FSH como deveria, e a conseqüência disto se reflete na diminuição dos níveis de testosterona. Ao contrário do que alguns podem pensar, a diminuição da testosterona endógena ocorre não somente no final do assim chamado “ciclo” de EAAs, mas já nos primeiros dias da administração exógena. Ocorre que, quando há um aumento expressivo na quantidade circulante de testosterona, o excesso não somente causa o feedback negativo, bem como é também responsável pela conversão enzimática da testosterona em outros metabólitos como a dihidrotestosterona (DHT) e estradiol. DHT, infelizmente possui mais efeitos virilizantes que anabólicos, devendo portanto, ser evitada, especialmente por sua afinidade com o tecido prostático. Já o estradiol, por ser um estrógeno, causa a formação e deposição de ginecomastia, gordura de padrão ginóide e retenção hídrica. Evidentemente, alguns sujeitos tem uma tendência em apresentar maior probabilidade de conversão de metabólitos, seja para DHT ou estradiol, dependendo de sua carga enzimática. As enzimas responsáveis pela conversão são, respectivamente, 5 alfa redutase e Aromatase. Curiosamente, a conversão mediada pela Aromatase tende a formar estrógenos que irão se afinar pelos receptores de estrógeno (REs) presentes no Hipotálamo – na verdade, o esta glândula possui mais Receptores de estrógenos que de andrógenos, sendo então o estrógeno mais influente que a testosterona nesta mediação – o que provoca, a exemplo do que ocorre com a testosterona, supressão de LH e FSH. Estudos demonstram que o estrogênio também pode resultar em dessensibilização nos receptores presentes na adeno-hipófise. Na tentativa de minimizar os efeitos resultantes da produção de estrógenos durante a utilização de EAAs, usuários lançam mão de drogas Anti-estrogênicas e Moduladoras Seletivas do Receptor de Estrógeno como Clomifeno (Clomid, Indux) e Tamoxifeno (Nolvadex). Mas o que estas drogas fazem? Como são estrógenos fracos, se afinam com o RE e ocupam o sítio que deveria ser ocupado pelo estradiol. Desta forma, é enviada ao hipotálamo a falsa informação de que há níveis diminuídos de estrógenos na corrente sanguínea. Como a produção de estrógenos no organismo masculino se dá principalmente pela conversão via Aromatase, ocorre então, de forma indireta, aumento na produção da testosterona endógena. Porém, o mais curioso é que, quando há a ligação do MSRE ou AE com o RE, a produção de estrógenos continua a acontecer, uma vez que a enzima responsável pela conversão (Aromatase) continua a exercer sua função, especialmente porque na corrente sanguínea continuam elevados os níveis de estrógenos, estes porém, apenas não estão mais se afinando com o RE. Em adição, o aumento de testosterona obtido com a utilização do MSRE também pode ser substrato para conversão em estrógenos, conforme a Aromatase continua a cumprir sua função de conversão. Nessa perspectiva, muitos tentam induzir a inibição da própria enzima, que seria feita através da ação de uma outra droga, desta vez não um antagonista como os MSREs, mas um composto da classe dos inibidores enzimáticos como o Exemestano (Aromasin) ou Letrozol (Femara). Estas substâncias inibem quase que completamente a biossíntese de estrógenos, levando também a um estado de feedback negativo. Neste caso, esta situação tende a ser prejudicial, levando em conta as funções benéficas provenientes dos níveis normais de estrógenos. Denominada de Terapia Pós-ciclo, a intervenção adotada para se restaurar a produção endógena de testosterona é, muitas vezes, uma “receita de bolo” onde se seguem orientações comuns a quase todos, desprezando assim, a situação metabólica individual de cada um. O ideal, nesta situação, seria traçar um perfil bioquímico – através de dosagens colhidas antes, durante e após a utilização – a fim de se adotar a intervenção adequada. Isto, infelizmente, não é o que se vê na prática. A maioria dos usuários não tem acesso ao monitoramento adequado, o que leva a condutas inapropriadas. Entretanto, em se tratando do uso de recursos como EAAs, deveriam ser consideradas terapias pré-ciclo, durante e pós. Um exemplo de confusão em relação à TPC é utilizar drogas como a Gonadotrofina Coriônica Humana (HCG) após a utilização de esteróides. Esta substância mimetiza a ação do LH, porém nesta situação isto não é interessante, uma vez que a maior preocupação seria estimular o próprio LH endógeno. Desta forma, a utilização de HCG poderia, em tese, aumentar a secreção de testosterona, mas não seria a solução definitiva, sendo HCG passiva de causar dessensibilização das células de Leydig. Somente seria admissível utilizar uma droga como esta em situações de severo hipogonadismo e, ainda assim, como coadjuvante para restabelecer o HPTA durante ciclos pesados, não descartando a utilização “pós” de Clomifeno ou Tamoxifeno. O que de fato ocorre, é que se cria uma espécie de “cultura” alternativa onde muitos usuários, inconsequentemente, acabam por confiar em informações contidas em fóruns de internet, muitas vezes apenas relatos de outros usuários. Tais informações, na maioria das vezes, não tem embasamento cientifico e levam a equívocos que podem ser bastante arriscados para a saúde. Vale a pena lembrar Dan Duchaine, Steroid Guru da década de 80 que influenciou vários pessoas quanto a automanipulação de substâncias proibidas. Se você observou com atenção os fenômenos descritos até aqui, perceberá o quanto o organismo se empenha em manter o estado de homeostase. Nesse sentido, o aumento nos níveis de uma substância no organismo sempre provoca uma reação em cadeia, promovendo sucessivos desequilíbrios metabólicos. Significa dizer que, em maior ou menor grau, sempre ocorrerão alterações que exigirão uma intervenção adequada para se restaurar o equilíbrio. Entendendo que até mesmo uma pequena elevação nos níveis hormonais pode gerar desequilíbrio, é interessante especular como proporcionar aumentos que sejam condizentes com a demanda metabólica, resultando numa maneira de estimular naturalmente a produção destes hormônios e, desta forma, manter a maior situação de homeostase possível. No mês que vem abordaremos substâncias e alimentos funcionais que supostamente cumprem este papel. BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA! Referências: 1. GUYTON & HALL, Tratado de Fisiologia Médica, ed. 10., Guanabara Koogan, pags. 865-866 2. Tan RS, Vasudevan D. Use of clomiphene citrate to reverse premature andropause secondary to steroid abuse. Fertil Steril 2003;79:203–5. 3. Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Disparate effect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release in vitro. Am J Physiol. 1981;240:E125-E130. 4. Gill GV. Anabolic steroid induced hypogonadism treated with human chorionic gonadotropin. Postgrad Med J 1998; 74: 45-6 5. Goodman & Gilman. las bases farmacologicas de la terapéutica. Interamericana, 1996. 2 v. 28 cm. Edición ; 8. ed pags. 1456-1465