A Polêmica Testosterona

Existe pouco conhecimento quando se discute sobre reposição hormonal em homens na idade avançada. Sabemos que os níveis de testosterona são altos aos vinte anos de idade e que o mesmo não acontece com o passar dos anos, já que esses níveis começam a abaixar.

Apesar das descobertas científicas sobre a reposição de testosterona em homens, alguns médicos ainda questionam seu uso, mesmo na idade mais avançada. Talvez em um futuro próximo, esse questionamento será tratado como um equívoco que acabou causando desnecessariamente alguns problemas de saúde, como ataques cardíacos.

Estudos relatam que a testosterona baixa é associada ao alto percentual de gordura abdominal, perda de sensibilidade a insulina e aterosclerose.

Um importante papel da testosterona é possibilitar o HDL remover o excesso de colesterol das artérias e transportando-o assim para o fígado. Esse efeito é vital na prevenção da obstrução arterial.

Cardiologistas normalmente prescrevem estatina para abaixar o LDL e triglicérides, mas falham em não manter o nível de testosterona suficiente em seus pacientes para que o HDL remova o acúmulo de colesterol nas artérias. Por isso que a estatina as vezes não funciona como deveria em homens mais velhos ou que apresentam déficit de testosterona.

Vários estudos documentam a vital importância que a testosterona possui no processo metabólico. O desequilíbrio hormonal pode levar a riscos de vida por desconhecimento do equilíbrio entre testosterona e estrogênio.

Já é notório que homens com taxas de testosterona normal tem menos probabilidade de possuir diabetes, hipertensão e outras doenças cardiovasculares. Homens com testosterona acima de 550 ng/dl apresentaram 30% menos intercorrências cardivasculares em diferentes estudos. Outros com níveis abaixo de 550 ng/dl relataram riscos cardiovasculares.

A conclusão de diversos autores e pesquisadores sugere que altos níveis de testosterona estão associados com a redução do risco de doenças cardiovasculares em idosos.

Na verdade, os problemas que foram observados no passado quando se aumentava a testosterona não eram causados pela mesma, e sim pela sua conversão em estrogênio por uma enzima chamada aromatase. O efeito negativo é gerado pelo estrogênio elevado que aumenta o risco de ataques do coração pela promoção de agregação plaquetária e coagulação nas artérias coronarianas. Esse hormônio também aumenta a inflamação que pode causar instabilidade das placas obstruindo as artérias coronarianas, o que pode ser perigoso.

Sabemos que o problema é o estrogênio elevado e não a famosa testosterona. Então por que não monitorar os níveis de estrogênio quando se administra testosterona?

A própria obesidade pode causar um aumento dos níveis de estrogênio. É por isso que homens obesos possuem "mamas". A razão disso é que a gordura abdominal fabrica grande quantidade de aromatase, que converte a testosterona em estrogênio.

Essas pessoas com estradiol elevado devem utilizar um inibidor de aromatase para que isso não aconteça. Aromatase em excesso, além de diminuir a testosterona, ainda produz estradiol em níveis indesejados.

A aromatase pode ser suprimida com fórmulas naturais como extrato de uma planta chamada "Chrysin" e também Lignanas que são compostos químicos denominados fitoestrógenos, que são compostos derivados de plantas com a estrutura similar ao estradiol e os mesmos se ligam fracamente com os receptores estrogênicos funcionando como ligadores ou silenciadores destes receptores.

Se esses nutrientes, presentes no Omega 3 da marca "Life Extension" falham em reduzir o estradiol, deve-se procurar um médico para prescrever alguma droga genérica e barata para inibir a aromatização, como por exemplo, Anastrozol (Arimidex), em pequenas doses como 0,5mg 2 vezes por semana.

Dessa forma, a aromatização é contida e os níveis de estradiol são reduzidos em uma zona segura, enquanto isso a testosterona livre aumenta pelo simples fato de somente um pouco dela ser aromatizada em estradiol.

A testosterona em quantidade correta afeta o HDL para a promoção de saúde da seguinte forma:

1- Eleva a enzima hepática lipase, necessária para remover o excesso de colesterol;

2- O fígado possui um receptor "varredor de gordura" chamado Receptor B1, que estimula a captação do colesterol para processamento e estoque. A testosterona aumenta esse receptor que concomitantemente com a enzima lipase remove o excesso de colesterol dos tecidos levando-os para processamento no fígado, aumentando o HDL e assim prevenindo a aterosclerose.

A fundação "Life Extension" nos USA, começou monitorar o estrogênio em homens desde 1996, antes disso, esse hormônio era considerado importante somente para mulheres.

Esse monitoramento foi baseado em pesquisas em que o desequilíbrio do níveis de estrogênio gerou grandes riscos de doenças degenerativas em idosos, além de observações sobre hiperplasia de próstata e câncer de próstata.

Se por um lado, altos níveis de estrogênio causam tudo isso, níveis insuficientes ou baixos predispõem esses homens a osteoporose e fraturas ósseas.

Em relação a estudos sobre o aumento do câncer de próstata pelo uso da testosterona, o Dr Abraham Morgentale(professor de Harvard), prova absolutamente o contrário no livro "Testosterone for Life"(Mc Graw-Hill,2008).

Os estudos da "Life Extension" corroboram a afirmação do Urologista de que o aumento dos níveis de PSA começam a existir quando os níveis de testosterona diminuem. Caso alguém queira tenha mais interesse sobre esse assunto, poderá consultar os estudos do "Journal of the American Medical Association (JAMA)".

É muito importante um acompanhamento médico para a reposição e monitoramento desses hormônios. Muitas descobertas estão desmistificando cada vez mais antigos conceitos e equívocos da medicina. Um médico atualizado poderá gerar uma grande mudança na sua saúde e na sua vida.

Referências:

www.casadosuplemento.com.br

www.lef.com

Bhasin S, Parker RA, Sattler F, et al. Efects of testosterone supplementation on whole body and regional fat mass and distribuition in human immunodeficiency virus - infected men with abdominal obesity. J Clin Endocrinol metab. 2007 mar; 92(3):1049-57.