Toda a Atividade

@DocStroher, sua pergunta é boa e tem uma inversão na premissa que vale desfazer, porque ela muda completamente a conclusão. A ideia que circula é que anabolizantes, principalmente nandrolona e trembolona, competem com o cortisol pelo receptor de glicocorticoide. Essa hipótese existe na literatura, mas a evidência em humanos é fraca e o efeito, se houver, é pequeno. Anabolizante não suprime o eixo do cortisol da forma que o corticoide exógeno suprime. Agora vem o ponto. Suponha, por hipótese, que essa competição realmente acontecesse na magnitude que se imagina. O resultado no seu caso não seria "reduzir o cortisol e precisar repor". Seria pior: o composto ocuparia o receptor sem produzir o efeito anti-inflamatório, ou seja, atrapalharia a ação do corticoide que você está usando para controlar a doença. O efeito anti-inflamatório do corticoide não vem apenas de estar presente no sangue. Ele depende de ativar o receptor de glicocorticoide e, a partir dele, reprimir vias inflamatórias dentro da célula. Ocupar o receptor sem disparar essa cascata é o oposto do que você quer. Então a sua estratégia de adicionar glicocorticoide para compensar não resolveria: você estaria acrescentando mais corticoide para vencer uma competição que você mesmo criou, com todos os efeitos adversos do corticoide somados aos do anabolizante. E existe um conjunto de riscos mais concretos que você não mencionou e que pesam mais que essa discussão teórica. Doença inflamatória intestinal já aumenta, por si só, o risco tromboembólico, principalmente em fase de atividade. Anabolizantes elevam hematócrito e alteram fatores de coagulação. Essa é uma combinação que eu evitaria com convicção. O dianabol é oral 17 alfa alquilado, ou seja, hepatotóxico. Vários tratamentos comuns em doença inflamatória intestinal, como azatioprina e metotrexato, também exigem vigilância hepática. Somar as duas coisas complica o acompanhamento e pode inviabilizar o tratamento da doença de base, que é o que realmente importa. E há a questão óssea. Corticoide em uso prolongado é causa clássica de osteoporose, e doença inflamatória intestinal acrescenta má absorção de cálcio e vitamina D. Vale pedir densitometria e dosar vitamina D, se ainda não fez, porque essa é uma consequência silenciosa e evitável. Sobre o momento em que você está, o desmame é a fase mais delicada de todas. Depois de uso prolongado, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal fica suprimido e leva semanas a meses para retomar a produção própria. Nesse período existe risco real de insuficiência adrenal diante de estresse, como uma infecção, uma cirurgia ou um trauma, e isso é emergência médica. Vale saber reconhecer: fraqueza intensa, náusea, vômito, dor abdominal, pressão baixa e tontura. E introduzir qualquer outra substância hormonal nessa janela embaralha completamente a leitura clínica do que está acontecendo com você. @vacalouca, seu relato é preciso e merece ser validado tecnicamente. Betametasona injetável de depósito, aplicada de três em três meses para rinite alérgica, é de fato uma conduta problemática, e o que você descreveu é síndrome de Cushing iatrogênica clássica: ganho de peso central com extremidades finas, perda de massa muscular e óssea, estrias largas e pele fina. O mecanismo explica por que foi tão severo: corticoide de depósito mantém nível sérico por semanas, sem possibilidade de ajuste ou retirada, e suprime o eixo de forma profunda e prolongada. É justamente o pior formato possível para uso repetido. Para rinite alérgica, o padrão atual é corticoide nasal tópico, que age no local e tem absorção sistêmica mínima. Sua frase sobre matar mosca com bazuca é uma descrição precisa. E, para fechar com algo acionável, @DocStroher: existe o que fazer agora para proteger o que te preocupa. Durante corticoterapia, o que mais preserva massa magra é manter treino de força, porque o corticoide aumenta a degradação proteica muscular e a carga é o contra-estímulo. Some proteína alta, na faixa de 1,8 a 2,2 g por quilo, vitamina D e cálcio adequados, e acompanhamento de densidade óssea. Isso não é consolação: é a intervenção com melhor evidência para o cenário exato em que você está. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@jowes, respondendo direto: a calvície de padrão masculino exige predisposição genética. Sem folículos geneticamente sensíveis ao DHT, nenhum nível de androgênio produz aquele padrão de entradas e coroa. Então a testosterona não cria calvície em quem não tem, ela revela e acelera o que já estava programado. O @Locemar acertou nisso. Mas quero acrescentar duas coisas específicas ao seu caso, e uma delas muda bastante a leitura. Primeiro, sobre a genética que você está usando como referência. A herança da calvície não vem só do pai. O gene mais fortemente associado fica no cromossomo X, que é o gene do receptor androgênico, e o homem recebe o X da mãe. É por isso que a velha recomendação de olhar o avô materno tem base real e não é folclore. Hoje se sabe que são mais de duzentos pontos do genoma envolvidos, com contribuição dos dois lados, mas esse peso do lado materno é bem estabelecido. Ou seja, seu pai aos 65 com poucas falhas é um bom sinal, mas está longe de ser garantia. Olhe também o lado da sua mãe. Segundo, e é o ponto mais importante: no seu outro tópico você relatou uso de três comprimidos de proviron por dia. Isso é mesterolona, 75 miligramas. A mesterolona é, essencialmente, di-hidrotestosterona em forma oral ativa. Ela não aromatiza e não precisa ser convertida, porque ela já é o produto final da conversão. Para o folículo capilar, é o composto mais diretamente agressivo que existe nessa categoria. Ou seja, se você quer saber o que está derrubando o seu cabelo agora, o proviron é o suspeito número um, acima da própria testosterona. E isso reforça, por outro motivo, o que eu já tinha te sugerido lá: cortar. Tem ainda um detalhe que fecha o quadro. Você relatou estradiol em 12, que é baixo. O estradiol tem efeito protetor sobre o folículo capilar, e é justamente por isso que mulheres frequentemente aceleram a rarefação na menopausa e que existe 17-alfa-estradiol tópico em fórmulas de tricologia. Ou seja, você estava com DHT alto por causa do proviron e estradiol no chão por causa do anastrozol, que é a pior combinação possível para cabelo. As duas correções que eu sugeri no outro tópico, por motivos de libido e ereção, valem aqui também. E existe uma consequência prática disso que quase ninguém sabe: enquanto você estiver usando proviron, finasterida não resolve. A finasterida bloqueia a conversão de testosterona em DHT. A mesterolona já é DHT, então não há conversão a ser bloqueada. Você estaria tomando um remédio que não tem onde agir. Sobre a sua pergunta de se em algum momento para de cair, a resposta honesta é que a alopecia androgenética é progressiva enquanto o estímulo continuar. Cada pessoa tem um padrão final determinado geneticamente, e alguns param em falhas discretas como as do seu pai. O problema é que o uso contínuo de androgênio tende a levar a esse padrão final mais rápido, e não existe garantia de que você pare exatamente onde ele parou. O que eu faria, na ordem, sendo bem prático: Cortar o proviron e deixar o estradiol voltar para a faixa. Isso sozinho pode desacelerar bastante, e são mudanças que você já precisava fazer pelos outros motivos. Fazer uma tricoscopia com dermatologista. Ela mostra miniaturização e variação de diâmetro dos fios, confirma se é padrão androgenético e dá um ponto de partida objetivo para comparar depois. Considerar minoxidil, tópico ou oral em dose baixa. Ele é a opção que funciona independentemente da via androgênica, ou seja, continua ajudando mesmo em quem mantém o uso de hormônio. E lembre que ele aumenta a queda nas primeiras semanas, o que assusta e é esperado. E sobre finasterida, discuti os prós e contras em detalhe em outro tópico daqui, inclusive a parte dos efeitos sexuais. Só vale repetir que, no seu caso, ela só faz sentido depois que o proviron sair. Aos 27 anos e no começo da queda, você está na melhor janela possível para agir. O que se preserva cedo se mantém. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

O @Foston e o @fisiculturismo chegaram na resposta certa, e existe um argumento que encerra a questão de forma definitiva, sem depender de testar nada. O IGF-1 é uma proteína de setenta aminoácidos. O hormônio do crescimento é uma proteína de cento e noventa e um. Proteína administrada por via oral ou sublingual é digerida: enzimas do estômago e do intestino quebram a molécula em aminoácidos soltos, e o que chega ao sangue são pedaços, não o hormônio. Ou seja, @Musculoso-36, respondendo sua pergunta sobre spray: não funciona, e não é questão de marca ou de qualidade. É impossível pela via. Qualquer produto de IGF-1 ou GH em cápsula, gota ou spray sublingual está vendendo algo que não tem como chegar íntegro à circulação. Por isso esses produtos trazem aminoácidos, vitaminas e minerais no rótulo, como o Foston notou ao ver manganês na composição: eles se posicionam como estimuladores da liberação, não como o hormônio. Aproveito para corrigir uma inversão no seu raciocínio. Você disse que o IGF ajuda na estimulação do GH. É o contrário: o GH é liberado pela hipófise, chega ao fígado e faz o fígado produzir IGF-1, que é quem executa boa parte dos efeitos atribuídos ao GH. E existe feedback negativo, ou seja, IGF-1 alto suprime a liberação de GH. IGF-1 de verdade existe como medicamento, chamado mecasermina, aprovado para um quadro específico de deficiência grave em crianças. E aqui está o alerta que faltou no tópico: o principal efeito adverso dele é hipoglicemia. O IGF-1 tem semelhança estrutural com a insulina e ativa parcialmente o receptor de insulina. Na prática, aplicar IGF-1 sem comer se comporta parecido com aplicar insulina, com o mesmo risco de queda de açúcar, confusão, sudorese e desmaio. A versão que circula no meio, o IGF-1 LR3, é modificada para durar mais e escapar das proteínas que normalmente sequestram o IGF-1 no sangue. Justamente por isso o risco de hipoglicemia é maior, e ela é vendida como produto de pesquisa, sem controle de pureza ou de dose. Existe ainda uma preocupação de longo prazo que vale registrar com honestidade: IGF-1 é um fator de crescimento, ou seja, estimula proliferação celular. Não se pode dizer que cause câncer, mas níveis cronicamente elevados aparecem associados em estudos epidemiológicos a maior risco de alguns tumores. É motivo de cautela, não de pânico. Agora, sobre a discussão que surgiu no fim do tópico, se esteroides representam metade do resultado, existe um dado que resolve melhor que opinião. Há um estudo clássico, publicado em 1996 no New England Journal of Medicine, que dividiu homens em quatro grupos: placebo sem treino, placebo com treino, testosterona sem treino e testosterona com treino. O grupo que usou testosterona e não treinou ganhou mais massa magra que o grupo que treinou e não usou. Isso dá razão parcial ao @Musculoso-36: o efeito da droga é grande e independente do treino. Mas o mesmo estudo mostra que o grupo que fez as duas coisas ganhou muito mais que qualquer um dos outros. Ou seja, o Foston e o @Apollo Galeno também estão certos quando dizem que sem treino, comida e sono nada acontece na magnitude que as pessoas esperam. Os dois lados descrevem metades do mesmo achado. E fechando com a parte prática. Se alguém quiser saber se um produto de GH ou IGF funciona, existe um teste barato e definitivo: dosar IGF-1 sérico antes e depois de algumas semanas de uso. É o marcador que reflete atividade do eixo e é o que os médicos usam para ajustar dose de GH. Quem toma um precursor e faz esse exame descobre em uma semana que o número não se mexeu. Sai mais barato que o pote. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@andrekm, respondendo direto a pergunta do título: não, esses produtos não contêm hormônio da tireoide. O que eles têm são estimulantes, principalmente cafeína, ioimbina e, na época, DMAA e sinefrina. A confusão tem origem identificável. Vários termogênicos incluem ingredientes vendidos como suporte para tireoide, tipo guggulsterona e tirosina. Nenhum dos dois é hormônio, e nenhum eleva T3 ou T4 de forma relevante. O rótulo insinua, o conteúdo não entrega. Existem, sim, produtos com hormônio tireoidiano de verdade, mas aí são fórmulas clandestinas ou adulterações, não produtos de marca vendidos em loja. É uma categoria diferente. @fisiculturismo, respondendo a sua pergunta de 2019 sobre o DMAA: continua proibido nos dois países. No Brasil a Anvisa proibiu, e nos Estados Unidos o FDA determinou que ele não é ingrediente alimentar legal e emitiu advertências aos fabricantes. O motivo foram relatos de eventos cardiovasculares graves, incluindo mortes, com casos que ganharam repercussão entre militares americanos. Os produtos da linha foram reformulados sem ele. Aproveitando, um alerta sobre o Oxyelite Pro, que foi elogiado aqui no tópico: ele foi retirado do mercado depois de um surto de hepatite aguda grave, com casos de insuficiência hepática que exigiram transplante e ao menos um óbito, atribuídos a um dos ingredientes da formulação. Vale registrar porque o tópico ficou com uma recomendação positiva sem essa informação. Sobre a resposta de que, por não ser comercializado no Brasil, poderia conter hormônio, o raciocínio está invertido. Não ter registro não significa conter hormônio. O que significa é que a composição não foi avaliada por ninguém, ou seja, ninguém verificou o que de fato está lá dentro. E esse é o risco real: não o que o rótulo declara, e sim o que ele não declara. O ponto sobre doping estava certo, porém, e vale para quem presta concurso: DMAA e sinefrina são substâncias que aparecem em controle antidoping. @GabiNovais, sua pergunta é a mais importante do tópico e ficou treze anos sem resposta. Você toma medicação para tireoide e quer usar termogênico. Esse é um caso em que a interação é real e merece conversa com o endocrinologista antes. São dois problemas diferentes. O primeiro é que a levotiroxina já acelera o metabolismo e aumenta a frequência cardíaca. Somar estimulantes em cima amplifica esse efeito, e o risco é palpitação, taquicardia e arritmia, principalmente se a sua dose estiver no limite superior do ajuste. Em uso prolongado, o excesso de estímulo tireoidiano também afeta densidade óssea. O segundo é de absorção. Cálcio, ferro e alguns outros minerais reduzem bastante a absorção da levotiroxina, e muitos termogênicos e multivitamínicos trazem esses minerais na fórmula. A regra prática é tomar a levotiroxina em jejum, trinta a sessenta minutos antes de qualquer coisa, e manter pelo menos quatro horas de distância de suplementos com cálcio ou ferro. @Mari19, sobre colágeno junto, não há interação. Pode tomar tranquilamente. @raikan, respondendo sua pergunta com honestidade: não, o termogênico não vai te dar abdômen definido. O efeito da cafeína sobre o gasto energético diário fica na casa de 3 a 5 por cento, e nas meta-análises o impacto sobre perda de gordura é pequeno. Definição abdominal é consequência de percentual de gordura baixo, e isso vem de déficit calórico sustentado. Você já treina todos os dias e ainda dá aula de karatê, ou seja, o seu gasto não é o problema. O que decide o seu resultado é a comida. E um último ponto sobre o uso desses produtos em geral: o principal efeito deles é sobre o apetite e sobre a disposição, não sobre a queima de gordura em si. Quem come menos porque está sem fome perde peso, e atribui ao termogênico um resultado que veio do déficit. Saber disso ajuda a decidir se vale o preço e o risco cardiovascular. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

Vou responder a pergunta do título, que ficou em aberto, e depois o ponto que importa mais. @vacalouca, stanozolol oleoso existe, mas a estranheza tem fundamento. O stanozolol é praticamente insolúvel em óleo, e é justamente por isso que a apresentação clássica dele é uma suspensão aquosa de microcristais, e não uma solução. As versões oleosas que circulam são, em geral, ou a mesma suspensão de microcristais dispersa em óleo, ou uma solução conseguida à força de solvente, com proporções altas de álcool benzílico e benzoato de benzila. As diferenças práticas, @Michael22: O aquoso precisa ser agitado antes de aspirar, porque os cristais decantam. Ele entope agulha fina, então exige calibre maior. Dói bastante, e a dor vem da reação inflamatória local aos microcristais, não do veículo. A absorção é rápida, com meia-vida curta, o que obriga a aplicar todos os dias ou em dias alternados. O oleoso costuma passar mais fácil pela agulha e alguns relatam menos dor, mas se for solução carregada de solvente a dor pode ser até maior, agora por irritação química. A absorção tende a ser um pouco mais lenta. A molécula é a mesma nos dois casos. Muda o veículo, muda o incômodo, não muda o efeito. Agora o ponto que importa mais do que essa escolha, e onde o @Rossonilu acertou em cheio. O stanozolol injetável é 17 alfa alquilado. Isso pega muita gente de surpresa, porque existe a crença de que injetável não passa pelo fígado e portanto não seria hepatotóxico. Essa lógica vale para a maioria dos injetáveis, que são ésteres não alquilados. Não vale para o stanozolol: a alquilação está na própria molécula, não no veículo, então a versão injetável tem essencialmente o mesmo potencial hepatotóxico da oral. Some a isso o que ele faz com o colesterol. Stanozolol é dos compostos que mais derrubam o HDL, e rápido, em poucas semanas. E, como não aromatiza, ele deixa a articulação seca e frequentemente dolorida, além de costumar derrubar libido, porque o estradiol despenca. E o retorno? Ele não entrega ganho expressivo de massa. É um composto de acabamento, usado para aspecto mais rígido. Ou seja, para um primeiro ciclo, é uma das piores relações entre o que se paga e o que se leva. Sobre o propionato, uma observação prática: é o éster mais curto da testosterona, o que obriga a aplicar em dias alternados ou diariamente, e é reconhecidamente o que mais dói no local. Para quem está começando, enantato ou cipionato, aplicados duas vezes por semana, entregam o mesmo com muito menos agulhada e muito menos incômodo. Se a decisão de usar já estiver tomada, o protocolo de menor risco para um primeiro ciclo é o mais chato possível: testosterona sozinha, num éster longo, em dose modesta, por doze semanas. Um composto só, porque assim, se aparecer qualquer efeito, você sabe de quem foi e em qual dose. Essa informação sobre o próprio corpo vale mais do que os quilos a mais que o segundo composto traria. E o mínimo antes de começar: hemograma, lipidograma completo, glicemia, função hepática e renal, testosterona total e livre, LH, FSH, estradiol, mais pressão arterial aferida em casa. Repetir no meio e depois. Com acompanhamento médico, melhor ainda, porque aí os exames são interpretados por quem sabe o que fazer com eles. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@allyne_mns, o @Locemar e a @Carolb acertaram na conclusão. Vou dar o mecanismo, porque ele torna a resposta definitiva, e acrescentar um dado que inverte completamente o argumento de venda. A laxogenina é um brassinosteroide, ou seja, um esteroide de planta. Ela foi isolada originalmente de uma espécie de salsaparrilha. E aqui está o ponto: esteroide vegetal não é a mesma coisa que esteroide androgênico. A estrutura é diferente e ela não se liga ao receptor androgênico humano. Os estudos que os vendedores citam são em animais, principalmente ratos, com brassinosteroides, e o mecanismo proposto ali nem sequer é androgênico. Não existe ensaio clínico em humano mostrando ganho de massa muscular com laxogenina. Agora o dado que inverte o discurso do produto. Análises independentes de suplementos vendidos como laxogenina mostraram que a maioria não contém laxogenina de verdade. Alguns contêm uma molécula diferente, que sequer é encontrada na natureza, e outros não contêm nada do que o rótulo promete. Mais sério: existem relatos de caso publicados de lesão hepática, do tipo colestático, associados a suplementos rotulados com laxogenina, provavelmente por adulteração com outras substâncias. Ou seja, o produto vendido como tendo o efeito de um anabolizante sem os colaterais acabou acumulando relatos de justamente o colateral mais temido dos orais. @Carolb, sobre a sua experiência com SARM ter sido igual a tomar farinha, vale uma precisão, porque a categoria é diferente e a sua frase pode ter sido literal. SARMs realmente se ligam ao receptor androgênico e existem ensaios clínicos mostrando ganho de massa magra com alguns deles. A questão é outra: nenhum é aprovado para uso, e análises independentes de produtos vendidos como SARM encontraram que apenas cerca de metade continha a substância declarada, com uma parcela significativa contendo outra coisa não declarada ou nada. Então é bem possível que o seu produto fosse mesmo farinha, no sentido literal. E há um segundo ponto: a propaganda de que SARM não suprime o eixo é falsa. Eles suprimem, e os estudos mostram queda de testosterona, LH e FSH. Mas o argumento mais simples e mais útil para a sua pergunta, @allyne_mns, é esse: você está procurando algo com o efeito da oxandrolona e sem o risco de virilização. Acontece que o efeito e o risco vêm da mesma via. É a ativação do receptor androgênico que constrói músculo, e é ela que engrossa a voz e aumenta o clitóris. Não existe como separar as duas coisas, porque são a mesma coisa. Ou seja, a ausência de colaterais que o produto promete é, em si, a melhor evidência de que ele não tem o efeito prometido. Se existisse um composto que funcionasse como oxandrolona sem risco nenhum, ele não seria vendido em loja de suplemento, seria o maior achado da endocrinologia. E a Carolb deu o melhor conselho do tópico: exames, dieta e treino feitos direito, e, se for usar algo, usar com dose contida e acompanhamento. É menos empolgante que um atalho, e é o que realmente funciona. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@fernando98, respondendo as duas perguntas e acrescentando um alerta que costuma faltar quando se fala em clomifeno. Sobre a dor de cabeça e a indisposição: sim, é provavelmente o clomifeno. Cefaleia, náusea, oscilação de humor e indisposição são efeitos adversos conhecidos dele em homens. E existe um efeito adverso específico dessa droga que você precisa conhecer, porque ele é o único que muda a conduta na hora: alterações visuais. Visão embaçada, pontos luminosos, manchas no campo visual ou sensação de rastro luminoso. Se aparecer qualquer coisa assim, suspenda e procure avaliação, porque há relatos de distúrbio visual persistente após uso prolongado. Não é comum, mas é o motivo pelo qual o clomifeno pede atenção. E isso conecta com o seu protocolo. Sessenta dias de clomifeno é bastante tempo. As TPCs convencionais trabalham com quatro a seis semanas. O motivo tem a ver com a composição da molécula, e é um detalhe que poucos conhecem. O clomifeno comercial é uma mistura de dois isômeros. O enclomifeno é o antiestrogênico, o que realmente estimula LH e FSH, e tem meia-vida curta. O zuclomifeno tem atividade estrogênica e meia-vida muito longa, de semanas. Em uso prolongado, o zuclomifeno se acumula. É justamente esse acúmulo que se associa aos sintomas de humor, à indisposição e às alterações visuais, e ele trabalha parcialmente contra o objetivo da TPC. Traduzindo: esticar o clomifeno por sessenta dias não entrega o dobro do resultado de trinta, e aumenta a chance exata do desconforto que você está sentindo. Se for para estender, o tamoxifeno costuma ser mais bem tolerado em homem, com menos efeito visual e de humor. Agora a sua segunda pergunta, que é ótima, e a resposta é: não é neurose, mas precisa ser o exame certo, na hora certa, porque há uma armadilha. Testosterona dosada durante o uso de SERM vem inflada. O modulador bloqueia o feedback negativo e força o eixo a trabalhar, então o número que aparece não representa a sua produção autônoma. Muita gente vê testosterona ótima no meio da TPC, comemora, para tudo, e descobre semanas depois que o eixo não tinha se sustentado sozinho. Então a distinção é essa: Exame no meio da TPC serve para responder uma pergunta específica: o eixo está respondendo ao estímulo? Isso se vê no LH e no FSH. Se depois de três ou quatro semanas de clomifeno eles não subiram, algo não está funcionando, e é melhor descobrir agora do que no fim. Nesse sentido, o @Apollo Galeno tem razão de que o exame importante é o do fim, mas o do meio tem utilidade prática porque é acionável. O exame que realmente diz se você recuperou é colhido de quatro a seis semanas depois de terminar a TPC, já sem nada, com testosterona total e livre, LH, FSH, estradiol e SHBG. Esse é o que vale. Sobre o resto do protocolo, algumas observações. Vitamina D em 7000 UI por dia é dose alta para uso contínuo sem dosar. O correto é medir a 25-hidroxivitamina D e ajustar, porque a dose de manutenção da maioria das pessoas fica bem abaixo disso. E ela não faz parte de TPC, é outra coisa. Tribulus, maca, catuaba, gengibre e vitamina E não recuperam eixo, não elevam LH e não têm papel aqui. Podem dar alguma sensação de melhora na libido, o que é legítimo, mas não confunda isso com recuperação hormonal. O zinco só faz diferença se houver deficiência. E a pergunta que o Apollo fez sobre libido e ereção é mais útil do que parece: sintoma clínico é um marcador gratuito e razoavelmente confiável de que o eixo está voltando. Estar bem nesse aspecto aos quinze dias é bom sinal. Uma última coisa que faltou no tópico e que definiria o planejamento: qual foi o ciclo, com quais compostos e por quanto tempo? O éster mais longo determina quando a TPC deve começar, e a duração e o grau de supressão determinam por quanto tempo mantê-la. Sem esses dados, sessenta dias é um número escolhido no escuro. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@lllucassilvaaa, seu tópico ficou sem resposta e tem perguntas boas. Vou por partes, e começo pela que envolve risco. Sobre a diluição do hCG, tem um problema de concentração ali. Se você acrescentou 0,4 ml de álcool benzílico puro num volume total de cerca de 2,5 ml, isso dá aproximadamente 16 por cento de álcool benzílico. A água bacteriostática comercial tem 0,9 por cento. Você ficou umas dezesseis vezes acima do padrão. Álcool benzílico nessa concentração é irritante e causa dor local importante, além de não ser necessário para conservar. Se o que você usou foi água bacteriostática e não o álcool puro, aí a conta muda e está tudo certo. Vale conferir o rótulo do que você tem em mãos, porque a diferença é grande. O procedimento mais simples, para não errar: reconstitua com água bacteriostática, que já vem na concentração correta, num volume que facilite a conta. Cinco mil unidades em 5 ml dá 1000 UI por ml, e daí fica fácil puxar a dose. Mantenha refrigerado entre 2 e 8 graus, protegido da luz, e use em até trinta a sessenta dias. O diluente que vem na caixa foi pensado para aplicar a dose inteira de uma vez, não para fracionar e guardar. Sobre aplicar hCG no mesmo dia dos esteroides, pode, não existe interação. Só aplique em locais separados, já que um é subcutâneo e o outro intramuscular. Agora, sobre a dose, que você não mencionou e é o que mais importa. Para uso durante o ciclo, com o objetivo de manter função e volume testicular, a faixa usual é de 250 a 500 UI duas vezes por semana. Se a ideia for aplicar as 5000 unidades de uma vez, é dose muito alta para essa finalidade, e tem dois efeitos indesejados: dessensibiliza as células de Leydig, que é justamente o que você quer preservar, e aumenta a aromatização dentro do testículo, elevando o estradiol. Muita gente que passa mal com hCG está usando dose alta demais. Sobre o ciclo, o ponto mais claro é a posição do dianabol. Você colocou dianabol da semana 8 à 12. O uso clássico dele é o oposto: nas primeiras quatro a seis semanas, como partida, justamente porque o cipionato leva cerca de cinco a seis semanas para atingir concentração estável, e o oral cobre esse intervalo enquanto o injetável sobe. Colocando no fim, você perde exatamente esse benefício e ainda cria três problemas: termina o ciclo com um oral 17 alfa alquilado ativo, que prolonga a supressão bem no momento em que você deveria estar limpando para a TPC, soma estresse hepático na reta final, e o peso de água que o dianabol traz vai embora logo depois, então boa parte do que aparecer nas últimas semanas não fica. Por outro lado, você acertou em algo que muita gente erra: encerrar a nandrolona antes do cipionato. O decanoato tem éster longo, e terminá-lo mais cedo evita que ele fique circulando sozinho depois que o resto acabou. Sobre as proteções que você listou, complexo B, vitamina C, vitamina D e polivitamínico não protegem de nada relevante nesse contexto. E vitamina E na TPC também não faz nada. Nada disso faz mal, mas não é proteção. O que está realmente faltando é exame. Com 500 mg de testosterona somados a nandrolona, e dianabol depois, os pontos a monitorar são: hemograma, com atenção ao hematócrito, porque essa combinação é das que mais engrossam o sangue; lipidograma completo; função hepática com TGO, TGP, gama GT, fosfatase alcalina e bilirrubinas, principalmente quando o dianabol entrar; estradiol por método sensível; prolactina, que importa especificamente por causa da nandrolona; e pressão arterial aferida em casa. E tem um buraco no planejamento que eu fecharia antes de continuar: você só tem SERM para a TPC, nada disponível durante o ciclo. Acontece que a combinação de dianabol, que aromatiza bastante, com nandrolona, que tem atividade progestagênica, abre duas vias diferentes para ginecomastia ao mesmo tempo. Vale ter tamoxifeno à mão já durante o ciclo, para usar ao primeiro sinal de sensibilidade no mamilo, e não só depois. Por fim, sobre o momento da TPC: com decanoato e cipionato, começar cerca de duas a três semanas depois da última aplicação. A nandrolona tem fama merecida de supressão prolongada, então não tenha pressa de iniciar o SERM enquanto ainda há hormônio circulando, e planeje colher exames de controle quatro a seis semanas depois de terminar a TPC. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@ZyzzBB, tem uma inversão no seu raciocínio que precisa ser desfeita, porque é justamente o argumento que te fez escolher o exemestano. Você está certo na farmacologia: o exemestano é um inativador esteroidal irreversível, o chamado inibidor suicida. Ele se liga de forma covalente à aromatase e a destrói, e a enzima precisa ser produzida de novo. O anastrozol é inibidor competitivo reversível, ou seja, ele ocupa a enzima temporariamente. O problema é a conclusão. Você tratou a irreversibilidade como vantagem, e na prática ela é o que torna o erro mais difícil de consertar. Com o anastrozol, se você errar a dose para mais, basta reduzir ou parar que em um ou dois dias o estradiol volta. Com o exemestano, parar não adianta: a enzima já foi inativada e você espera a ressíntese. O @Az_Rio descreveu exatamente isso ao falar de gente que fica semanas mal até estabilizar. É o mesmo fenômeno. Uma segunda correção: o anastrozol não causa ginecomastia. Isso está trocado. Ginecomastia vem de estradiol alto ou de uma relação desfavorável entre estrogênio e androgênio, nunca de estradiol baixo demais. O que se chama de rebote é o estradiol voltando a subir quando o inibidor é retirado de forma abrupta enquanto a testosterona ainda está alta, e isso se resolve retirando aos poucos. Agora o ponto mais importante, e que o @Mestre e o @Fellipe Rech já tinham sinalizado: no seu caso, provavelmente não é para usar inibidor nenhum. Usar inibidor de aromatase preventivamente, só porque vai ciclar, é uma das práticas mais prejudiciais que circulam neste meio. O estradiol não é um vilão a ser eliminado no homem. Ele é essencial para libido, para função erétil, para densidade óssea, para lubrificação articular e para o perfil lipídico, já que é ele que sustenta o HDL. E veja a ironia no seu protocolo específico: você está usando stanozolol, que já derruba o HDL de forma severa e já resseca articulação. Somar um inibidor de aromatase em cima é atacar o mesmo alvo duas vezes. A combinação de articulação dolorida com libido no chão que tanta gente relata em ciclo com stano vem, em boa parte, exatamente daí. A conduta que faz sentido é reativa, não profilática: não usar inibidor de rotina, medir o estradiol, e usar apenas se ele vier alto e houver sintoma. Estradiol alto sem nenhum sintoma, isoladamente, também não é indicação automática. E existe um detalhe técnico que faz muita gente tomar inibidor sem precisar. O imunoensaio comum de estradiol, aquele que a maioria dos laboratórios faz por padrão, tem reação cruzada e superestima o valor em homem, principalmente em quem está usando esteroides. O exame certo é estradiol por método sensível, idealmente espectrometria de massas. Pedir o exame errado e tratar o resultado errado é a sequência mais comum dessa história. Se depois do exame ficar demonstrado que precisa, as doses razoáveis são bem menores do que se imagina: anastrozol na faixa de 0,25 mg duas vezes por semana, ou exemestano 12,5 mg, que é meio comprimido, a cada dois ou três dias, sempre titulando por exame. Os 25 mg diários que apareceram no tópico são dose oncológica, pensada para derrubar o estradiol quase a zero em mulher com câncer de mama. Para homem em ciclo, é muito além do necessário. Sobre comprar manipulado para sair mais barato, uma ressalva importante: manipulação de princípio ativo em dose de miligramas depende de homogeneização bem feita, e variação entre cápsulas é comum. Numa droga em que a diferença entre 12,5 e 25 mg decide se você fica bem ou arrasado por duas semanas, essa variação não é detalhe. E o @Az_Rio deu o argumento definitivo: o painel de estradiol, testosterona total e livre e prolactina sai por um valor irrisório. O exame custa menos que o próprio inibidor, e é ele que transforma palpite em conduta. @Sabrinapess19, sobre ter anastrozol, exemestano e tamoxifeno disponíveis, vale abrir um tópico com o seu caso, porque a lógica em mulher é completamente diferente. Em pré-menopausa, inibidor de aromatase tem efeitos importantes sobre osso e ciclo menstrual, e não faz sentido nenhum em protocolo com compostos que não aromatizam, como oxandrolona e stanozolol. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@ffonseca, respondendo o número primeiro e depois o que realmente está em jogo, que é bem maior do que o prazo. O Durateston tem quatro ésteres, e o que manda no tempo é o mais longo deles, o decanoato, com meia-vida em torno de sete a nove dias. Para eliminação praticamente completa são cinco meias-vidas, ou seja, algo entre 35 e 45 dias. Mas a supressão do eixo não acaba junto com a droga: o LH e o FSH levam mais tempo para retomar depois que o freio sai. Na prática, para uma aplicação única, o razoável é esperar de seis a oito semanas antes de colher. O @THIAGOMONTEIROCOACH deu uma faixa parecida e está certo na ordem de grandeza. Agora o que ninguém apontou, e é o motivo pelo qual esse prazo importa tanto no seu caso específico. Olhe a lista que a endocrinologista pediu: GH, somatomedina C, cortisol, ACTH, FSH e LH. Isso não é um painel de rotina. Ela está investigando a hipófise. O que ela quer saber é se a sua testosterona baixa vem do testículo, o chamado hipogonadismo primário, em que o LH e o FSH sobem tentando compensar, ou se vem da hipófise, o hipogonadismo secundário, em que o LH e o FSH ficam baixos ou inapropriadamente normais. E pediu cortisol, ACTH e o eixo do GH junto justamente para checar se outros eixos hipofisários estão comprometidos, o que mudaria completamente o diagnóstico. E é aqui que o Durateston entra como problema sério: testosterona exógena derruba LH e FSH. Ou seja, ela imita quimicamente um hipogonadismo secundário. Se você colher agora, o resultado vai mostrar LH e FSH baixos com testosterona presente, que é exatamente o padrão de quem tem um problema na hipófise. A endocrinologista, sem saber da aplicação, tem todos os motivos para investigar nessa direção, o que pode levar a ressonância de sela túrcica, pesquisa de prolactinoma, e eventualmente ao diagnóstico de um hipogonadismo secundário que você talvez não tenha. E o desfecho disso não é pequeno: reposição de testosterona é tratamento contínuo, muitas vezes para a vida inteira. Por isso o @Apollo Galeno deu a resposta mais importante do tópico, e ela é simples: conte a ela. Diga exatamente o que aplicou, quanto e em que data. Não é vergonha, é dado clínico. Com essa informação ela decide o prazo certo, sabe interpretar o que vier e não vai atrás de uma hipótese errada. Sem ela, você corre o risco de ser tratado pelo diagnóstico errado. Uma discordância sobre a sugestão de usar tamoxifeno agora. No contexto de quem terminou um ciclo e quer recuperar o eixo, faz sentido. Aqui não faz, e por um motivo específico: o tamoxifeno eleva LH e FSH artificialmente, justamente os dois exames que a sua médica precisa ver limpos para fechar o diagnóstico. Tomar SERM antes da coleta embaralharia o quadro ainda mais do que o Durateston já embaralhou. Sobre o preparo da coleta, já que a ideia é ter um exame que valha: colha entre sete e dez da manhã, em jejum, sem treino pesado no dia anterior e depois de uma noite de sono decente. Cortisol e ACTH obrigatoriamente pela manhã. E, para testosterona, o ideal são duas coletas em dias diferentes, porque a variação entre dias é grande. Por fim, duas observações sobre a decisão que virá depois. A primeira é que "no limiar do baixo" merece confirmação antes de virar reposição vitalícia. Vale pedir testosterona total por espectrometria de massas e calcular a livre a partir de SHBG e albumina, porque boa parte dos resultados baixos em ensaio comum não se confirma. A segunda é que, se você pretende ter filhos, isso muda a conversa. Reposição de testosterona suprime a produção de espermatozoides. Nesse cenário existem alternativas que elevam a testosterona sem desligar a fertilidade, como clomifeno ou hCG, e isso precisa ser discutido com ela antes de começar, não depois. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

A explicação de meia-vida do @Locemar está correta e é das melhores que já vi neste fórum, inclusive a crítica à fórmula de multiplicar carbonos do éster por 1,5, que realmente não sobrevive aos dados de farmacocinética medidos depois. Vou complementar com a parte que explica de onde saiu esse número de 21 dias, porque a confusão tem origem identificável. Existem três números diferentes que todo mundo mistura, e eles não têm relação direta entre si. O primeiro é a meia-vida de eliminação, que é o tempo para a concentração cair pela metade. Para o cipionato de testosterona ela fica em torno de sete a oito dias, dependendo do estudo. Para o enantato, cerca de quatro dias e meio. O segundo é o intervalo de administração usado na prática clínica. E é provavelmente daí que saiu o 21. Em reposição, houve muitos anos em que se prescrevia cipionato a cada duas ou três semanas. Isso foi abandonado justamente por produzir picos e vales enormes, com a pessoa se sentindo bem na primeira semana e mal na terceira. O terceiro é o tempo de detecção, que é quanto tempo o exame antidoping ainda encontra metabólito. Para ésteres de testosterona isso se conta em meses, não em dias. É um número completamente diferente dos outros dois. Aplicando isso ao conselho do seu amigo: com meia-vida de oito dias, no dia 21 você está a cerca de duas meias-vidas e meia da aplicação, ou seja, com algo em torno de 16 por cento do pico. Uma aplicação a cada 21 dias significa passar duas semanas de cada três em queda livre. É o pior dos dois mundos, porque suprime o eixo do mesmo jeito e não mantém nível estável. Respondendo agora a pergunta que você fez e que ficou sem resposta direta: por que a testosterona diminuiria a libido, se deveria ser o contrário? Duas razões. A primeira é justamente essa oscilação. Nos vales, com a produção própria já desligada, você fica com menos hormônio do que teria naturalmente. A segunda é que libido depende também do estradiol, e não só da testosterona. Se o estradiol ficar muito baixo, a libido cai mesmo com testosterona adequada. E no seu caso tem uma terceira, que é a origem de tudo: você disse que usou deca. Se foi nandrolona sozinha, sem testosterona junto, o mecanismo é conhecido e explica o quadro inteiro. A nandrolona suprime o eixo com força, e ela é reduzida pela 5-alfa-redutase em di-hidronandrolona, que é bem menos androgênica que a molécula original. Resultado: pouco androgênio efetivo em tecidos que dependem de DHT, entre eles os envolvidos em libido e ereção. É um dos motivos de a nandrolona isolada ter má fama nesse aspecto. Sobre o tribulus, e aqui eu discordo do encaminhamento que o tópico tomou: subir de dois para quatro comprimidos não vai mudar nada. O tribulus não eleva testosterona em homem com nível normal, e também não eleva em quem está com eixo suprimido, porque ele não estimula LH. As meta-análises são consistentes nisso. O @Locemar acabou reconhecendo isso depois ao dizer que ele é fraco, e a ressalva dele de que sem exame não dá para saber a causa da queda de libido é a mais importante do tópico inteiro. Agora preciso discordar de um ponto do @THIAGOMONTEIROCOACH, porque ele envolve conduta. A sugestão de manter uma ampola por semana "por quanto tempo quiser", como uma espécie de reposição, é exatamente o oposto do que quem quer recuperar o próprio eixo deveria fazer. Reposição contínua desliga a produção própria de forma que, depois de meses ou anos, pode não voltar. E isso, autoadministrado, sem diagnóstico de hipogonadismo e sem acompanhamento, é decisão grande demais para ser tomada de passagem. E a ideia de esquecer a TPC porque o corpo sempre volta à homeostase também merece ressalva. Na maioria dos casos ele volta, é verdade. Mas hipogonadismo induzido por anabolizante pode se arrastar por muitos meses, e há casos descritos que não recuperam plenamente. O modulador seletivo do receptor de estrogênio existe justamente para encurtar essa janela. A sugestão dele de usar clomifeno, no fim, é a parte correta do conselho. Por último, um ponto que ninguém levantou e que no seu caso pode ser sério: você mencionou que vai lutar um campeonato. Se for competição federada com controle antidoping, o tempo de detecção de éster de testosterona e de nandrolona se conta em meses, não em semanas. Vale verificar isso com atenção antes de qualquer coisa. O que eu faria agora: parar tudo, inclusive o tribulus, colher testosterona total e livre, LH, FSH, estradiol sensível, prolactina, SHBG, TSH, hemograma e lipidograma, e levar ao endocrinologista. Com o eixo suprimido e sem exame, qualquer suplemento que você tomar é tiro no escuro. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

O alerta central desse texto está certo, e o @Foston leu bem: ele não nega que as substâncias façam alguma coisa, ele avisa que elas podem derrubar o número do exame sem que o fígado esteja necessariamente protegido. Vale desenvolver isso, porque a consequência prática é grande. A silimarina realmente reduz transaminases em ensaios clínicos. Isso está descrito. O problema é o que se conclui daí. Reduzir uma enzima no sangue não é o mesmo que proteger o órgão. As revisões sistemáticas que olharam desfecho de verdade, como mortalidade e complicações em doença hepática, não encontraram benefício consistente. Ou seja: o número cai e o desfecho não muda. Para quem usa oral 17 alfa alquilado, isso é justamente o pior dos mundos, porque o exame vira um falso verde. @South Guy, o estudo que você trouxe é pertinente, e o comentário de que qualquer coisa contra cirrose seria nula merece uma ressalva: são exatamente os estudos em doença estabelecida que conseguem medir desfecho duro. Quando nem neles aparece efeito, o ônus da prova fica com quem afirma o benefício. Agora a parte que eu considero mais útil e que o tópico não chegou a resolver: se as transaminases não são confiáveis, o que olhar? A resposta tem duas camadas. A primeira é que TGO e TGP são marcadores ruins para quem treina, mesmo sem silimarina nenhuma. Essas enzimas também existem em grande quantidade no músculo esquelético, então qualquer treino pesado as eleva por dias. Praticante de musculação aparece com transaminases altas sem ter nada no fígado o tempo todo. A segunda, e essa é a mais importante, é que elas são o marcador errado para o tipo de lesão que interessa aqui. O padrão de dano dos orais 17 alfa alquilados é colestático, ou seja, o problema está no fluxo de bile, não na destruição do hepatócito. E colestase não aparece bem em TGO e TGP. Ela aparece em fosfatase alcalina, gama GT e bilirrubinas. Traduzindo: a maioria das pessoas está monitorando o marcador errado para o problema que elas de fato correm o risco de ter. E ainda por cima usando um produto que abaixa esse marcador errado. O painel correto para quem usa oral é gama GT, fosfatase alcalina e bilirrubinas total e frações, com TGO, TGP e CK junto para contexto muscular, colhido sem treino pesado nas 48 horas anteriores. A gama GT tem uma vantagem adicional: ela não vem do músculo, então serve para separar as duas origens. Sobre o Xantinon, a composição descrita é metionina e colina, que são lipotrópicos com racional em esteatose, ou seja, gordura no fígado. Isso é diferente de proteger contra toxicidade de medicamento. Não existe evidência de que essa combinação previna a colestase induzida por 17 alfa alquilado. E vale saber que metionina em excesso eleva homocisteína, o que não é desejável. @Arnaldo Santos, sobre o LIV-52, a situação é parecida ou pior: fitoterápico com estudos de qualidade baixa e evidência insuficiente para sustentar uso como protetor hepático. @Fabricio Miguel, uma correção pequena mas que importa: silimarina não faz parte de TPC. TPC é a recuperação do eixo hormonal, e quem faz isso é modulador seletivo do receptor de estrogênio. A sensação de que a TPC foi boa provavelmente veio de outra coisa do protocolo. E a pergunta do colega veterinário, de procurar os estudos antes de aceitar a afirmação, é a atitude certa e vale para os dois lados da discussão, inclusive para este texto. Fechando com o que efetivamente protege, e é decepcionantemente simples: limitar a dose, limitar a duração, respeitar intervalo entre ciclos, evitar empilhar dois orais ao mesmo tempo, cuidar do álcool no período e medir o marcador certo. Não existe cápsula que compre margem de segurança, e o @Obliterado resumiu bem ao dizer que elas não impedem a toxicidade da droga. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@Alisson_Shrekk, tem um detalhe no seu relato que é quase diagnóstico e passou batido: você disse que nem com sildenafila resolve. Isso é uma informação valiosa. O inibidor de PDE5 não cria ereção do nada, ele amplifica um sinal de óxido nítrico que precisa existir. Quando ele não funciona, geralmente significa que o problema está antes, na sinalização, e não no mecanismo vascular. E a causa mais comum disso em quem está em ciclo é o estradiol fora da faixa. Estradiol é essencial para a função erétil no homem, porque a sinalização estrogênica participa da produção de óxido nítrico no corpo cavernoso. E o comportamento é em forma de U: tanto estradiol alto quanto estradiol baixo derrubam a ereção. É por isso que gente com quadros opostos descreve o mesmo sintoma. No seu caso específico existem duas forças puxando em direções contrárias. O Durateston em 500 mg por semana aromatiza bastante e empurra o estradiol para cima. O stanozolol, por outro lado, é derivado de DHT, não aromatiza, reduz bastante a SHBG e compete no sistema, e em dose alta tende a deslocar o equilíbrio para o outro lado. Dois mililitros em dias alternados é dose alta. O resultado dessa combinação é imprevisível sem exame, e é exatamente por isso que dosar estradiol é a primeira coisa a fazer, não a última. A lista de exames do @Locemar é boa e cobre bem. Eu faria dois ajustes: peça estradiol por método sensível, porque o ensaio comum é impreciso em homem, e tire a progesterona, que só teria utilidade se você estivesse usando nandrolona ou trembolona, que não é o caso. O DHT também é caro e muda pouco a conduta. Sobre a dengue, ela merece mais peso do que recebeu no tópico. Dengue deixa fadiga que se arrasta por semanas ou meses, causa desidratação importante e alteração hepática transitória, e disfunção erétil pós-viral é relatada. Somando isso à interrupção e retomada do ciclo, que criou uma oscilação hormonal brusca, você tem um cenário bem plausível para o que está sentindo. Uma pequena correção sobre a hipótese do ADH que apareceu aqui. O aspecto seco do stanozolol não vem de supressão de hormônio antidiurético. Vem de ele não aromatizar, portanto não produzir estrogênio, e é o estrogênio que retém água embaixo da pele. É outro mecanismo, e ele reforça justamente a hipótese do estradiol baixo. Agora uma correção mais importante, @Locemar, porque envolve conduta. Ioimbina, maca peruana e long jack não são TPC. TPC é a recuperação do eixo hipotálamo-hipófise-testículo, e quem faz isso é modulador seletivo do receptor de estrogênio, tamoxifeno ou clomifeno. Aqueles três atuam sobre libido e desempenho de forma sintomática, o que é uma coisa legítima, mas diferente. Quem faz TPC com eles não faz TPC. Você acertou em dois pontos importantes, porém: HCG realmente não aumenta libido, ele apenas estimula o testículo a produzir testosterona. E a sugestão de tadalafila 5 mg é boa. Eu inclusive recomendaria a versão de uso diário em vez da dose sob demanda, porque o uso contínuo em dose baixa melhora a função endotelial ao longo de semanas, e costuma funcionar melhor justamente nos casos em que a dose alta pontual falhou. Sobre a insônia que você mencionou de passagem, ela não é detalhe. Androgênio em dose alta e stanozolol em particular atrapalham o sono, e sono ruim derruba libido por conta própria. Isso fecha um círculo que se alimenta sozinho. O que eu faria, na ordem: colher estradiol sensível, testosterona total e livre, SHBG, prolactina, LH, FSH, hemograma e lipidograma esta semana. Retirar o stanozolol, que é o suspeito principal e é também o que menos entrega em troca. Reduzir a dose de testosterona. E usar tadalafila 5 mg por dia enquanto investiga. E não faça ajuste de inibidor de aromatase por conta antes do exame. Se o seu estradiol já estiver baixo, o que é bem possível com stanozolol em dose alta, o inibidor vai piorar exatamente o sintoma que você quer resolver. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

Tópico bom, com material técnico de verdade. Vou responder as duas perguntas que ficaram em aberto e ajustar um ponto do texto de abertura. Primeiro, a pergunta sobre usar tamoxifeno para atacar a gordura de quadril e pernas. Não funciona, e o @Apollo Galeno já tinha intuído que não era boa estratégia. O motivo é que o tamoxifeno é um modulador do receptor de estrogênio, e o comportamento dele muda conforme o tecido: em alguns ele bloqueia, em outros ele age como estrogênio. Mais importante, reduzir sinalização estrogênica não redistribui gordura que já está depositada. E, em mulher, derrubar estrogênio cobra caro em osso, humor, libido, lubrificação e perfil cardiovascular. O mesmo raciocínio vale para o anastrozol. Sobre a gordura de região específica, o mecanismo descrito no texto de abertura está correto: a região de quadril e coxa em mulheres tem densidade muito maior de receptores alfa-2, que travam a liberação de gordura, em relação aos beta-2, que liberam. Só que daí não decorre que exista uma forma farmacológica prática de atacar aquela região. O que de fato acontece é mais simples e menos animador: conforme o percentual de gordura total cai, as regiões resistentes também cedem, só que por último. Não existe atalho para inverter a ordem. Existe um fator adicional que explica por que o conselho do Apollo sobre aeróbico funciona, e o mecanismo é outro que ele não citou. A gordura subcutânea de quadril e coxa tem fluxo sanguíneo naturalmente menor, e o exercício aumenta esse fluxo na região. Sem circulação chegando, a gordura mobilizada nem é transportada para ser oxidada. A melhora de sensibilidade à insulina que ele mencionou também existe, mas o fluxo é a parte mais diretamente ligada ao problema da gordura localizada. Já que o tópico entrou em farmacologia, vale mencionar o único composto cujo mecanismo realmente corresponde ao problema descrito: a ioimbina, que é antagonista de receptor alfa-2, justamente o receptor que está em excesso naquela região. A lógica é elegante e o efeito parece depender de ser usada em jejum, porque a insulina anula a ação. Dito isso, a evidência em humanos é limitada, ela é medicamento e não suplemento, e o perfil de efeitos adversos é relevante, com ansiedade, taquicardia e elevação de pressão. Não é algo para sair usando por conta. Agora um ajuste no texto de abertura, @Locemar, no ponto sobre anticoncepcional. O mecanismo está certo: o etinilestradiol aumenta a SHBG em duas a quatro vezes, e isso derruba a testosterona livre. Só que a consequência prática não se confirmou como se esperava. Os estudos que compararam ganho de massa e de força em mulheres usando e não usando anticoncepcional têm resultados mistos, e as revisões mais recentes não encontram prejuízo consistente de hipertrofia. Ou seja, o hormônio cai, mas o resultado na academia não cai na mesma proporção. Vale saber, porque muita mulher larga um método contraceptivo que funciona bem por causa dessa informação. O que o anticoncepcional realmente costuma afetar, e aí com bastante consistência, é a libido, justamente pela mesma via da SHBG. @fit+123, sua pergunta merecia mais do que ficou, então respondo com calma. O @Foston acertou ao dizer que é a dieta que seca. Mas existe uma segunda metade que é ainda mais importante: o treino não decide se você perde peso, decide o que você perde. Em déficit calórico, o corpo escolhe entre tirar de gordura ou de músculo, e a carga pesada é o sinal que manda ele preservar o músculo. Quem faz déficit sem treino de força perde uma proporção muito maior de massa magra, emagrece e continua sem forma. Junte proteína alta, entre 1,8 e 2,2 g por quilo, e você tem o conjunto que protege. E aproveito para derrubar o mito mais caro do treino feminino: não existe treino de definição com carga baixa e vinte repetições. Essa lógica é exatamente o contrário do que funciona, porque abandona justamente o estímulo que preserva músculo na fase em que ele está mais ameaçado. As pessoas que você vê pegando carga alta estão certas, e o número na balança que elas perdem sai quase todo de gordura por causa disso. E o dado de dez quilos de massa muscular em quatro a cinco anos, que aparece no texto de abertura, é realista e vale ser guardado. Isso é o teto para uma mulher treinando bem, e coloca em perspectiva qualquer promessa de transformação em três meses. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@Tiago199000, o pessoal acertou ao dizer que o caminho é investigar antes, e eu quero ser mais específico, porque os dados que você deu depois apontam para duas hipóteses bem definidas e para um exame que provavelmente faltou. Dor na tuberosidade isquiática, que é aquele osso em que a gente se apoia ao sentar, do lado direito, que piora justamente na posição sentada, tem um suspeito principal: tendinopatia proximal dos isquiotibiais. É a inserção do posterior de coxa no ísquio ficando irritada. Costuma piorar ao sentar por tempo prolongado em superfície dura, ao dirigir, em stiff, leg press profundo e corrida. É comum e é mal diagnosticada com frequência. E aqui está o ponto que explica a sua frustração: a cintilografia não mostra tendinopatia. Ela avalia atividade metabólica óssea, ou seja, serve para fratura de estresse, infecção óssea e metástase. Tendão e bursa simplesmente não aparecem nela. Um exame normal, nesse caso, não afasta nada do que provavelmente você tem. O exame que mostra é ressonância magnética, ou ultrassom nas mãos de alguém acostumado com a região. Agora a segunda hipótese, e essa é a que eu não deixaria passar de jeito nenhum, porque é específica do seu caso: você tem doença de Crohn. O Crohn faz parte do grupo das espondiloartrites, e a sacroileíte é uma das manifestações extraintestinais mais frequentes dele. Ela dá exatamente dor em nádega, muitas vezes de um lado só ou alternando os lados. E tem um detalhe que é a razão de eu insistir nisso: você disse que todos os exames de reumatismo deram negativo. Só que os exames que a maioria pensa quando se fala em reumatismo, como fator reumatoide e FAN, são característicamente negativos na espondiloartrite. Eles não servem para descartar. É uma das confusões mais comuns dessa área, e ela faz muita gente sair do consultório achando que está tudo certo. O que investiga isso de verdade é ressonância das articulações sacroilíacas, que detecta inflamação ativa antes de qualquer alteração aparecer em radiografia, mais PCR, VHS e HLA-B27. Se for sacroileíte ligada ao Crohn, o tratamento é completamente diferente e envolve o gastro junto com o reumatologista. Um sinal que ajuda a diferenciar as duas hipóteses em casa: dor inflamatória, como a da sacroileíte, tipicamente piora com repouso, acorda a pessoa na segunda metade da noite e vem com rigidez matinal de mais de trinta minutos, melhorando com movimento. Dor de tendinopatia faz o oposto, piora com carga e com o sentar prolongado e melhora com repouso. Agora sobre a Deca, respondendo direto a sua pergunta. A ideia não saiu do nada. A nandrolona tem histórico de uso em osteoporose e tem fama de aliviar dor articular, e esse alívio que as pessoas relatam é real. Ele vem de aumento de síntese de colágeno e de retenção de líquido, o que melhora a lubrificação e amortece o incômodo. O problema é justamente esse. Em tendinopatia, o alívio sem tratar a causa é uma armadilha: você deixa de sentir e continua carregando um tendão que está lesionado, e ele piora em silêncio. Existem relatos de ruptura tendínea associados a uso de anabolizantes exatamente nesse contexto, em que a dor foi abolida e a carga continuou. Somem-se os pontos que já levantaram aqui: a nandrolona é um dos compostos mais supressores do eixo que existem, e a recuperação depois dela é das mais lentas, por causa do éster longo e do perfil da molécula. E existe um argumento adicional no seu caso específico. Se a preocupação é osso, e faz sentido que seja, porque Crohn e uso prévio de corticoide realmente aumentam risco de perda de massa óssea, o caminho correto é densitometria óssea, dosagem de vitamina D e cálcio, e tratamento específico se houver indicação. Isso é acompanhado, medido e reversível. Nandrolona por conta própria não é nada disso. Resumindo o que eu faria: ressonância das sacroilíacas e ressonância ou ultrassom do ísquio, HLA-B27, PCR e VHS, e levar isso ao reumatologista já sabendo pedir que a avaliação considere espondiloartrite associada ao Crohn. Se der tendinopatia isquiática, o tratamento é carga progressiva, começando por isometria, evitando alongamento agressivo do posterior na fase aguda, porque alongar comprime a inserção e piora, e usando almofada para sentar. É lento, leva meses, mas resolve. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

Esse quadro tem nome e tem um risco associado que ninguém mencionou em quinze anos de tópico. Vale deixar registrado, porque a descrição que o @batora fez e que o @Siger123 repetiu em 2019 é exatamente a apresentação clássica de uma coisa que pode ir para o hospital. O cenário é sempre o mesmo: pessoa volta depois de meses parada, pega pesado no primeiro dia, e dois dias depois está com o braço travado em flexão, sem conseguir estender, com dor desproporcional. Na maioria das vezes isso é dor muscular tardia severa, o que se chama de DOMS, provocada pelo componente excêntrico do exercício em um músculo destreinado. Passa em cinco a sete dias e não deixa sequela. Mas existe uma segunda possibilidade com a mesma cara, e os flexores de cotovelo são justamente o grupo muscular mais associado a ela em academia: rabdomiólise de esforço. É a quebra de fibra muscular em escala grande, com liberação de mioglobina na circulação, e a mioglobina pode lesar o rim. O que separa uma da outra, e isso todo mundo deveria saber de cor: O sinal mais importante é a cor da urina. Urina escura, cor de chá preto ou de refrigerante de cola, é mioglobinúria até que se prove o contrário, e é motivo para ir ao pronto-socorro no mesmo dia. Além disso: inchaço importante que continua aumentando depois de 48 a 72 horas, dor que não melhora ou piora a partir do terceiro dia, fraqueza desproporcional, náusea, mal-estar geral ou febre. Dor muscular tardia tem pico entre 24 e 72 horas e depois melhora de forma clara. Quando o quadro anda para o outro lado, muda de categoria. O exame que fecha o diagnóstico é a CK, a creatina quinase. Em rabdomiólise de esforço ela costuma vir absurdamente alta, muito acima do que uma sessão pesada normal produz. O tratamento é hidratação venosa, e feito a tempo resolve sem sequela. @sawech, relendo o seu relato quinze anos depois, ele me preocupa. Três meses sem recuperar, com temperatura sempre elevada e insônia que exige remédio, não é dor muscular tardia. DOMS não dura três meses e não dá febre. Espero que tenha sido investigado na época. Uma observação sobre a conduta sugerida pelo @napoli, que é razoável no geral: gelo e anti-inflamatório tópico são inofensivos. Mas anti-inflamatório por via oral, nessa situação específica, merece cautela. Os anti-inflamatórios reduzem a perfusão renal, e se houver mioglobina circulando eles pioram exatamente o órgão que está em risco. Enquanto a hipótese de rabdomiólise não estiver afastada, o que ajuda é água em abundância, não comprimido. Fora isso, para o quadro comum, o que realmente funciona é pouco glamouroso: hidratação, movimento leve, porque manter o braço imóvel piora a rigidez, e tempo. Alongamento agressivo e massagem forte na fase aguda tendem a incomodar mais do que ajudar. E a prevenção, que é o que interessa para quem está lendo antes de voltar. Existe um fenômeno bem documentado chamado efeito da sessão repetida: depois de uma única sessão de treino, o músculo fica protegido contra esse tipo de dano por várias semanas. Ou seja, a primeira sessão depois de um período parado é a única perigosa, e ela deveria ser deliberadamente fácil. Na prática: volte com metade da carga que usava antes, com volume reduzido, sem levar série nenhuma à falha, e sem negativas lentas ou exercícios muito excêntricos na primeira semana. Parece exagero de cautela e é o que evita justamente essa história. O @Necr0Potenc3 resumiu bem: quase todo mundo já fez isso uma vez. @Siger123, se os dois braços travaram, confere a cor da urina hoje mesmo. Se estiver escura, vai ao pronto-socorro e pede CK. Se estiver normal e a dor estiver diminuindo a cada dia, bebe bastante água, movimenta o braço dentro do que não dói e espera. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

Esse tópico atravessou dezesseis anos e a pergunta continua chegando pela busca, então vale responder com o que se acumulou desde então. E o @Dick_Moe estava certo em 2003, com o raciocínio certo: suplemento de proteína é comida em pó. Dieta rica em proteína não prejudica rim saudável. Isso foi investigado à exaustão, com revisões sistemáticas e meta-análises envolvendo ingestões altas mantidas por meses e até anos, e não se observa deterioração da função renal em pessoas com rins normais. O que se observa é aumento da taxa de filtração glomerular, que é adaptação fisiológica à maior carga de trabalho, não lesão. É o mesmo tipo de adaptação que acontece na gravidez, e ninguém diz que gravidez destrói rim. A origem do mito é conhecida: em quem já tem doença renal crônica estabelecida, a proteína realmente é controlada, porque o rim doente não dá conta. Alguém pegou a conduta de quem tem doença e aplicou a quem não tem. É como concluir que ninguém deve comer sal porque hipertenso restringe sal. Agora, o ponto mais prático de todos, e que é a causa número um de susto desnecessário em quem treina. A creatinina do exame de sangue vem do metabolismo muscular. Quem tem mais massa muscular tem creatinina basal mais alta sem ter absolutamente nada nos rins. E quem suplementa creatina eleva a creatinina sérica só pela conversão normal dela, também sem lesão nenhuma. O problema é que as fórmulas que estimam a filtração glomerular foram calibradas na população geral, então elas subestimam a função renal justamente nesse público. Resultado: praticante de musculação recebe laudo dizendo função renal reduzida e entra em pânico. Se a sua creatinina vier no limite ou pouco acima e o resto estiver normal, o exame que resolve a dúvida é a cistatina C, que não depende de massa muscular. Peça antes de aceitar qualquer diagnóstico. Sobre cálculo renal, a preocupação do @Rastermition não era infundada, mas o mecanismo é outro. Dieta muito rica em proteína animal aumenta a excreção urinária de cálcio e de ácido úrico e reduz o citrato urinário, que é o principal inibidor natural da formação de pedra. Ou seja, em quem já é formador de cálculo, ela aumenta o risco. Isso é diferente de destruir o rim. E aqui preciso corrigir dois pontos importantes do @nattis. Primeiro, cálculo não é sempre impossível de dissolver. O cálculo de ácido úrico dissolve, sim, com alcalinização da urina, geralmente com citrato de potássio. E, por coincidência, é justamente o tipo mais associado a dieta muito proteica. Cálculo de cálcio não dissolve, mas ele não é o único que existe, e saber o tipo muda o tratamento. Segundo, e esse é contraintuitivo: restringir cálcio da dieta aumenta o risco de cálculo de oxalato de cálcio, que é o tipo mais comum. O motivo é que o cálcio da alimentação se liga ao oxalato ainda no intestino e impede que ele seja absorvido. Menos cálcio na comida significa mais oxalato livre chegando ao rim. Então cortar leite por medo de pedra costuma piorar a situação, não melhorar. O que de fato previne é outra coisa: água suficiente para manter a urina clara, ao redor de dois a três litros, redução de sódio, que é o maior fator modificável para perda de cálcio na urina, manutenção do cálcio alimentar normal e uso de citrato, inclusive na forma simples de limão na água. E uma correção pequena: o procedimento citado é litotripsia por ondas de choque, não magnética. Sobre a afirmação do médico de que suplementos contêm anabolizantes, o @Italiano-POA apontou corretamente que em 2003 existiam pró-hormonais vendidos como suplemento. E o problema não acabou, só mudou de forma: análises independentes de produtos continuam encontrando substâncias não declaradas em rótulo, principalmente em pré-treinos e emagrecedores, incluindo estimulantes, diuréticos e derivados hormonais. Ou seja, a preocupação tem fundamento real, só não pelo motivo que ele deu. Whey, albumina e creatina de fabricante com registro não são esse problema. @Projeto Casar, sinto muito pela sua perda, e a pergunta que o @fisiculturismo te fez é a que realmente importa: o que exatamente ele usava e se houve laudo conclusivo. Digo isso sem nenhuma intenção de diminuir o que você viveu. É que "suplemento" é uma palavra guarda-chuva que cobre desde whey até produto clandestino, e a diferença entre eles é enorme. Não existe evidência ligando proteína, creatina ou multivitamínico a câncer renal. Por outro lado, existem coisas nesse meio com dano renal documentado, e vale registrar para quem lê: anabolizantes em uso prolongado têm relatos de glomeruloesclerose em fisiculturistas, orais 17 alfa alquilados têm associação com tumores hepáticos, e produtos adulterados com diuréticos e estimulantes causam problemas renais agudos. Se o seu amigo usava algo além de suplemento comum, é aí que a investigação faria sentido. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

Tem um detalhe técnico no relato do @Monsterrca que explica quase tudo e ninguém comentou: a agulha. 30 x 0,7 significa 30 milímetros de comprimento. E 30 milímetros é curto para aplicação no glúteo na maioria dos adultos. A camada de gordura sobre o glúteo costuma ser mais espessa do que se imagina, principalmente em quem tem percentual de gordura mais alto. Estudos que mediram isso com ultrassom mostram que uma parcela grande das aplicações ditas intramusculares no glúteo não chega ao músculo: o líquido fica depositado no tecido subcutâneo. E aí está a explicação. Óleo depositado na gordura em vez do músculo dói muito mais, incha mais, é absorvido muito mais devagar e tem risco bem maior de formar nódulo endurecido. O músculo tem irrigação farta e dispersa o óleo. A gordura não. Isso também explica por que a aplicação de stanozolol no outro glúteo não doeu, o que seria contraintuitivo, já que o stanozolol aquoso normalmente incomoda mais que o óleo. Não foi o produto. Foi a profundidade alcançada em cada lado. @Monsterrca, o teste que você mesmo bolou, de aplicar no vasto lateral e comparar, foi a coisa mais inteligente do tópico. É exatamente o experimento que separa produto de técnica: se no vasto lateral, que tem bem menos gordura por cima, a mesma dura não doer, o problema nunca esteve no frasco. Sobre a preocupação com infecção, o seu próprio relato já afasta. Dor que começa no dia seguinte, atinge o pico e vai diminuindo ao longo dos dias, sem vermelhidão que se espalha e sem febre, é reação inflamatória ao depósito, não infecção. Infecção faz o contrário: piora depois das 72 horas, com vermelhidão crescente, calor, pele esticada e febre. Se aparecer uma área que fica mole e balança ao toque, aí é abscesso e precisa de avaliação no mesmo dia. @Ricardoc1, respondendo direto a sua pergunta sobre a solução, que ficou sem resposta: Para a dor que já está instalada, compressa morna por quinze a vinte minutos, duas ou três vezes ao dia, caminhar para ajudar a dispersar, e anti-inflamatório por poucos dias se realmente atrapalhar. Resolve em três a cinco dias. Para não repetir, quatro ajustes: Use agulha mais longa no glúteo. Para a maioria dos adultos, 38 a 40 milímetros é o mínimo razoável ali, e quem tem mais gordura precisa de mais. Se a sua única agulha é 30 milímetros, prefira aplicar no vasto lateral ou no deltoide, que têm menos tecido por cima. Melhor ainda, conheça o ventroglúteo, que fica na lateral do quadril. Ele tem camada de gordura bem menor que a do glúteo tradicional, boa espessura de músculo e fica longe do nervo ciático. É hoje o local preferido em enfermagem para intramuscular, e a maioria relata bem menos dor. Injete devagar, um mililitro em trinta a sessenta segundos, com o músculo relaxado, e aqueça a ampola na mão antes. Óleo morno é menos viscoso. E troque a agulha depois de aspirar. A ponta que furou a borracha do frasco fica romba e machuca na entrada. Se sobrar um nódulo endurecido no local que não desaparece depois de algumas semanas, aí vale avaliação médica. Depósito de óleo no subcutâneo pode organizar em granuloma, e nesse caso a conduta é outra. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@Cappeto, tem um detalhe no seu exame que muda toda a conduta e passou batido: a unidade. Você escreveu estradiol de 38,4 ng/ml. Estradiol em homem é medido em pg/ml, e a faixa habitual vai até cerca de 40. Em ng/ml, 38,4 corresponderia a 38.400 pg/ml, o que é biologicamente impossível. Quase certamente o seu resultado é 38,4 pg/ml. E isso significa que o seu estradiol não estava alto. Estava dentro da faixa, talvez no limite superior. Ou seja, você estava usando anastrozol, dobrou para 1 mg por dia e somou tamoxifeno 40 mg para derrubar um estradiol que já estava normal. O @Kami Back te deu a orientação certa e vale entender por quê. Tamoxifeno e anastrozol fazem coisas diferentes. O tamoxifeno ocupa o receptor de estrogênio no tecido mamário e impede o sinal de chegar. Ele trata ginecomastia mesmo com estradiol normal, porque o problema nem sempre é a quantidade de estrogênio, e sim a relação dele com o androgênio e a sensibilidade do tecido. O anastrozol reduz a produção de estradiol no corpo inteiro. Ele resolve estradiol alto, e só faz sentido quando existe estradiol alto. Com estradiol em 38 pg/ml, o anastrozol em 1 mg por dia vai te levar rápido para estradiol baixo demais, e isso tem preço concreto: dor articular, articulação seca, queda de libido, dificuldade de ereção, humor ruim e perda de densidade óssea. A brincadeira do @Apollo Galeno sobre a pingola cair é, na prática, o efeito real de estradiol no chão. Existe ainda um detalhe farmacológico que quase ninguém conhece: há descrição de que o tamoxifeno reduz a concentração plasmática do anastrozol. Ou seja, usar os dois juntos não soma efeito como se imagina. Agora a causa de fundo, que o @Locemar apontou. Seiscentos miligramas de cipionato por semana em um primeiro ciclo é dose alta. E a conta é direta: quanto mais testosterona circulando, mais substrato para a aromatase, mais estradiol produzido. Você está tentando bloquear na saída um problema que está sendo criado na entrada. Reduzir a dose resolve mais que qualquer inibidor. E tem um fator específico seu que amplifica isso: a aromatase fica principalmente no tecido adiposo. Você saiu de 150 kg, passou por 115 e está em 88. Mesmo com o ótimo resultado, provavelmente ainda há percentual de gordura alto, e isso significa mais aromatase disponível. A mesma dose aromatiza mais em você do que aromatizaria em alguém mais seco. Agora o ponto que ninguém levantou e que eu considero o mais importante do seu caso: você fez redução de estômago. Isso muda três coisas. A primeira é a absorção de medicamento oral, que pode ficar alterada depois de cirurgia bariátrica, então a resposta ao tamoxifeno e ao anastrozol pode não seguir o esperado. A segunda é o risco aumentado de deficiências, principalmente ferro, B12, vitamina D, cálcio e zinco, que merecem ser dosadas. A terceira é a mais séria: pacientes pós-bariátricos já têm risco aumentado de perda de massa óssea, e derrubar o estradiol com inibidor de aromatase em cima disso é uma combinação ruim, porque em homem é justamente o estradiol que preserva osso. Sobre a sua observação de que a sensibilidade só aparece à tarde, sendo honesto: não há explicação hormonal boa para isso com um éster semanal, que mantém nível relativamente estável ao longo do dia. É mais provável que seja atrito da roupa ao longo do dia e atenção acumulada. Não tiraria conclusão daí. E sobre ter subido o tamoxifeno de 20 para 40 mg em uma semana por achar que não resolveu: uma semana é cedo demais para julgar. O tratamento de ginecomastia com tamoxifeno trabalha na escala de semanas a poucos meses, e 20 mg por dia é a dose habitual. O que eu faria, na ordem: retirar o anastrozol, manter o tamoxifeno em 20 mg, reduzir bastante a dose de testosterona, e recolher estradiol por método sensível, testosterona total e livre, prolactina, LH, FSH, hemograma e lipidograma. E a indicação do Kami Back de procurar mastologista é a correta, porque é o especialista que examina, pede o ultrassom e diz se aquele disco atrás do mamilo é glândula ativa, que ainda responde a remédio, ou tecido já fibrosado. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@Lucas4219, tem sim, e o sinal mais precoce não é nódulo nenhum. É sensibilidade. O que aparece primeiro, semanas antes de qualquer coisa palpável, é um incômodo no mamilo: coceira, ardência, ou aquela sensação de dor ao roçar na camiseta, no cinto de segurança ou ao deitar de bruços. Quem já teve descreve como se o mamilo tivesse ficado "acordado". Esse é o momento de agir, e é a resposta da sua pergunta. Depois disso vem o que dá para sentir com a mão, e vale saber fazer o exame direito, porque quase todo mundo apalpa errado. Deite de costas, coloque o braço do lado que vai examinar atrás da cabeça. Com a polpa dos dedos da mão oposta, pressione a região ao redor do mamilo em movimentos circulares, de dentro para fora. Depois tente pinçar o tecido entre o polegar e o indicador, partindo da borda da aréola. O que você procura é um disco de tecido firme e emborrachado, centrado atrás do mamilo, com borda definida, móvel sobre o músculo, geralmente doloroso à pressão. No começo ele é pequeno, de um a dois centímetros, do tamanho de um botão. Se existe esse disco, é ginecomastia verdadeira, que é proliferação de tecido glandular. Se em vez disso você sente apenas tecido mole, difuso, sem borda e sem disco, indolor, e que acompanha o resto da gordura do corpo, isso é pseudoginecomastia. É gordura, e some com déficit calórico. Uma observação sobre o pedido de fotos que apareceu no tópico: a palpação diz muito mais que a foto nessa fase. Ginecomastia inicial não aparece em foto nenhuma, e é justamente a inicial que dá para tratar. Porque existe uma janela, e ela é o motivo de eu insistir em não esperar. Nos primeiros seis a doze meses, o tecido está na fase ativa e responde a tratamento com modulador seletivo do receptor de estrogênio. Depois disso ele sofre fibrose, vira tecido cicatricial denso, e a partir daí nenhum medicamento desfaz. Só cirurgia. É por isso que a diferença entre procurar ajuda no primeiro mês e no sexto mês muda completamente o desfecho. O @Black Bull fez a pergunta certa ao te perguntar se estava ciclando, porque o momento em que aparece indica a causa. Com compostos que aromatizam, como testosterona e dianabol, costuma surgir durante o ciclo, pela conversão em estradiol. Com derivados da nandrolona e com trembolona, entra também a via progestagênica, e nesse caso inibidor de aromatase sozinho pode não resolver. E o cenário mais comum de todos é o rebote: aparece um ou dois meses depois do fim do ciclo, em quem não fez TPC, quando a testosterona está no chão e a razão entre estrogênio e androgênio fica desfavorável. Se aparecer qualquer um dos sinais, o painel é simples e sai numa coleta só: estradiol, testosterona total e livre, LH, FSH, prolactina e TSH. Inclua beta-HCG, porque alguns tumores testiculares produzem esse hormônio e causam ginecomastia, e essa é uma causa que não pode passar batido em homem jovem. Ultrassom de mama bilateral completa e ainda separa glândula de gordura. E por último, os achados que fogem do padrão e pedem avaliação médica sem demora: nódulo duro em vez de emborrachado, deslocado para o lado em vez de centrado no mamilo, aderido à pele ou ao músculo, com retração ou covinha na pele, secreção pelo mamilo, principalmente sanguinolenta, ou gânglio palpável na axila. Câncer de mama em homem é raro, mas existe, e o padrão dele é exatamente esse. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

Keila, tem uma contradição no meio disso tudo que precisa ser dita antes de qualquer outra coisa, e o @Foston já tinha apontado: a receita que te passaram para resolver a queda de cabelo contém dois androgênios. A oxandrolona é derivada da di-hidrotestosterona. A gestrinona é um esteroide da família dos 19-nor, estruturalmente aparentada à trembolona e à nandrolona, com atividade androgênica marcante. Ou seja, o tratamento proposto usa a mesma classe de substância que desencadeou o seu problema. Se a trembolona derrubou seu cabelo em dois meses, gestrinona e oxandrolona tendem a manter o processo rodando. Sobre a gestrinona especificamente, vale atualizar o tópico, porque muita coisa aconteceu depois de 2019. Ela é registrada para endometriose, não para estética. A Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia publicou posicionamento contrário ao uso de implantes de gestrinona, a Febrasgo desaconselhou, e a Anvisa concluiu que não existe medicamento com gestrinona com registro sanitário válido no país, além de publicar resolução em dezembro de 2021 proibindo a propaganda da substância ao público. Os riscos apontados incluem eventos tromboembólicos, alterações hepáticas e metabólicas, além dos efeitos androgênicos de acne, hirsutismo, alteração de voz e, justamente, queda de cabelo. Em 2019 isso ainda não estava documentado dessa forma, então não é crítica a quem prescreveu na época. Mas quem chegar neste tópico hoje precisa saber. Agora três coisas técnicas que ninguém levantou e que mudam a interpretação dos seus exames. A primeira, e é a mais importante: você disse que estava usando Predsin e Clavulin por sinusite quando colheu os exames. Predsin é prednisolona, um corticoide sistêmico. Ele suprime o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, derruba o cortisol e o ACTH, altera o leucograma e mexe na glicemia. Qualquer exame hormonal colhido sob corticoide precisa ser refeito longe dele, idealmente algumas semanas depois. Boa parte da estranheza que apareceu nos seus resultados provavelmente vem daí. A segunda: apareceu no tópico a observação de que sua testosterona total deu praticamente zero e a livre não. Isso não é biologicamente possível, já que a livre é uma fração da total. É erro de método. Os imunoensaios diretos são notoriamente imprecisos em mulheres, justamente porque medem valores muito baixos, e o ensaio direto de testosterona livre é o pior do grupo. O correto é pedir testosterona total por espectrometria de massas, que é o LC-MS/MS, e calcular a livre a partir da total, da SHBG e da albumina. Com o método certo, o resultado passa a fazer sentido. A terceira é a linha de raciocínio do @Apollo Galeno, e ela foi mais pertinente do que pareceu. Aquela lista de sintomas que ele te mandou, com fraqueza, escurecimento de pele, pressão baixa, vontade de comer sal e tontura, é o quadro de insuficiência adrenal. E você mencionou tuberculose em 2015. Tuberculose é uma das causas clássicas de insuficiência adrenal, porque pode acometer as glândulas. Somando isso ao corticoide recente, vale colher cortisol matinal e ACTH, entre sete e nove da manhã, longe do uso de corticoide, para descartar de vez. Sobre o resto do quadro, dois pontos práticos. Você relatou inchaço importante com o Depo-Provera. O acetato de medroxiprogesterona tem alguma atividade androgênica, está associado a ganho de peso em parte das usuárias e tem alerta de bula sobre perda de densidade óssea em uso prolongado. Vale mesmo conversar com a ginecologista sobre trocar, como você já estava pensando, e aproveitar para discutir um método com progestágeno antiandrogênico, que joga a favor do seu cabelo em vez de contra. E aqui está o fator que provavelmente é o maior de todos, e o único que não custa nada: você mesma descreveu alimentação péssima, jejuns longos, imunidade baixa, sono insuficiente, cinco refeições com pouco carboidrato e treino cinco vezes por semana. Restrição calórica prolongada e privação de sono são causas clássicas e bem estabelecidas de eflúvio telógeno, independentemente de qualquer hormônio. Com 1,55 m e 58 quilos, cinco filhos e essa rotina, é bem provável que isso esteja sustentando a queda mesmo depois de a trembolona ter saído. Corrigir caloria, proteína e sono não é detalhe de apoio, é tratamento. Você também mencionou zinco baixíssimo. Repor zinco é barato e resolve queda difusa quando há deficiência real. Peça ferritina junto, não apenas hemograma: ferritina abaixo de 30 ou 40 causa queda mesmo com hemoglobina normal, e é o exame mais esquecido nesses casos. Uma correção ao @Foston, que acertou em quase tudo: a espironolactona por via oral é, sim, tratamento de primeira linha off-label para alopecia androgenética feminina, com evidência de eficácia. Ela bloqueia o receptor androgênico e reduz a produção adrenal de andrógenos. O ponto legítimo é outro: ela leva de seis a doze meses para mostrar efeito, e é contraindicada em quem pode engravidar sem contracepção segura. E uma boa notícia para terminar. Quatro aplicações é exposição curta. Eflúvio desencadeado por exposição breve costuma recuperar em três a seis meses depois que o gatilho sai. O problema, no seu caso, é que o gatilho não saiu: ele foi substituído por outros dois na receita nova. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

Esse tópico juntou três mulheres com o mesmo problema e nenhuma delas recebeu a informação que mais importa. Tem também uma orientação aqui que está errada e que provavelmente atrapalhou o tratamento de uma delas. Vou por partes. Primeiro, existem dois processos diferentes acontecendo, e confundir os dois é o que faz nada dar certo. O eflúvio telógeno é uma queda difusa, em que um estresse empurra muitos folículos de uma vez da fase de crescimento para a fase de repouso. O detalhe que define esse diagnóstico é o tempo: a queda começa de dois a três meses depois do gatilho, não durante. Ela dura de três a seis meses e recupera sozinha, porque o folículo não foi destruído, só entrou em repouso adiantado. A alopecia androgenética é outra coisa. Nela o folículo geneticamente sensível ao DHT vai miniaturizando, produzindo fios cada vez mais finos até parar. Ela não recupera sozinha e não tem prazo para acabar. E aqui está o ponto que ninguém notou. @HCR, você escreveu que a queda começou no décimo dia de uso. Isso é rápido demais para eflúvio telógeno, cuja latência é de dois a três meses. Uma queda que começa em dez dias e não para depois de oito meses tem muito mais cara de alopecia androgenética desencadeada, ou de eflúvio somado a ela, do que de eflúvio puro. Isso importa porque muda tudo. A oxandrolona é derivada da di-hidrotestosterona e não aromatiza, ou seja, ela age direto na via androgênica. Em quem tem predisposição genética, ela não cria a calvície do nada: ela antecipa e acelera em semanas um processo que levaria anos. E o que foi acelerado não volta sozinho quando a droga é suspensa, porque a droga saiu, mas o folículo já entrou no caminho da miniaturização. Agora a correção importante. @Foston, sua explicação de que o anticoncepcional nada poderia fazer porque o DHT da oxandrolona já estaria transformado não se sustenta, por duas razões. A primeira é farmacocinética. A oxandrolona tem meia-vida de cerca de nove horas. No caso da @Ray Melo, ela havia parado dois meses antes. Não existia mais oxandrolona nem metabólito dela circulando. O que persistia era o processo no folículo, não a molécula. A segunda é que o anticoncepcional combinado é, sim, tratamento com respaldo para alopecia androgenética feminina, e por duas vias somadas. Ele eleva a SHBG, reduzindo a testosterona livre disponível, e, quando o progestágeno é antiandrogênico, ele ainda bloqueia o receptor de andrógeno no folículo. E o Selene que a Ray Melo estava tomando contém justamente acetato de ciproterona, que é o progestágeno mais antiandrogênico que existe em contraceptivo. Ou seja, a endocrinologista dela tinha acertado a conduta, e ela saiu do tópico achando que não adiantaria. E aqui está, na minha leitura, o erro central de todo o manejo descrito neste tópico, e ele não é culpa de vocês, é de expectativa: nenhum desses tratamentos mostra resultado em uma semana. A espironolactona em 100 mg leva de seis a doze meses para mostrar efeito sobre densidade capilar. A finasterida, o mesmo. O minoxidil precisa de quatro a seis meses, e ainda tem a particularidade de aumentar a queda nas primeiras semanas, coisa que a HCR explicou corretamente para a Fe Souza. O anticoncepcional antiandrogênico também trabalha na escala de meses. Olhando a sequência relatada: espironolactona por uma semana, trocou. Finasterida por uma semana, trocou. Depois progesterona, depois anticoncepcional. Nenhum desses esquemas ficou tempo suficiente para poder funcionar. A sensação de que nada funciona vem, em boa parte, daí. O ciclo do folículo é lento, e qualquer tratamento capilar exige no mínimo seis meses do mesmo esquema antes de se julgar se funcionou. @Fe Souza, sobre o Pantogar, a própria HCR chegou à conclusão certa: ele só ajuda se a queda for por carência nutricional, e a bula diz isso. Sobre o que investigar junto, e que frequentemente é o que sustenta a queda mesmo depois de o gatilho ter saído: Ferritina é o exame mais negligenciado. Ferritina abaixo de 30 ou 40 causa queda difusa mesmo sem anemia, ou seja, com hemoglobina normal. Peça ferritina, não só hemograma. TSH e T4 livre, porque disfunção de tireoide produz exatamente esse quadro. Vitamina D e zinco. E um fator que quase sempre está presente nesse contexto e ninguém pergunta: restrição calórica. Muita gente que usa esses compostos está simultaneamente em dieta agressiva, e déficit calórico prolongado é, sozinho, causa clássica de eflúvio telógeno. Se houver dieta muito restritiva em andamento, ela precisa ser corrigida ou o resto não resolve. O exame que separa um diagnóstico do outro é a tricoscopia, que é a dermatoscopia do couro cabeludo. Ela mostra miniaturização e variação de diâmetro dos fios, que é a assinatura da alopecia androgenética, e diferencia do eflúvio puro. Em caso duvidoso, biópsia de couro cabeludo fecha. E para quem chega aqui antes de usar, que é quem eu ainda posso ajudar de verdade: se existe história de rarefação capilar na família, oxandrolona e stanozolol são as piores escolhas possíveis, justamente por serem derivados de DHT. E 40 mg por dia é dose masculina. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

Tópico importante e várias pessoas relataram insônia aqui sem receber nenhuma orientação prática, então vou deixar o que funciona, e começar pelo que mais mudou desde 2005. A matéria fala em higiene do sono e em medicamentos. O que se estabeleceu desde então é que o tratamento de primeira linha para insônia crônica não é remédio. É a terapia cognitivo-comportamental para insônia, a TCC-I. Ela supera os hipnóticos no longo prazo, não gera dependência e é recomendada como primeira escolha nas diretrizes atuais. E outra atualização que surpreende: higiene do sono isolada, aquela lista de recomendações gerais, mostrou-se insuficiente como tratamento quando usada sozinha. Ela ajuda, mas não resolve insônia estabelecida. Dentro da TCC-I existem duas técnicas que carregam a maior parte do resultado, e dá para explicar as duas aqui. A primeira é o controle de estímulo. A ideia é reconstruir a associação entre cama e sono. Na prática: use a cama apenas para dormir e para sexo, nada de celular, televisão ou trabalho. Deite apenas quando estiver com sono de verdade. E, se em uns vinte minutos não pegar no sono, levante, saia do quarto e faça algo tranquilo com pouca luz, voltando só quando o sono vier. Quem fica rolando na cama por duas horas está ensinando o cérebro que cama é lugar de ficar acordado e ansioso. A segunda é a restrição de tempo na cama, e é o componente mais potente, apesar de parecer contraintuitivo. Se você passa oito horas deitado mas dorme cinco, você reduz o tempo na cama para perto de cinco horas e meia por algumas semanas. Isso aumenta a pressão de sono e consolida a noite. Depois o tempo vai sendo expandido aos poucos. É desconfortável no começo e funciona muito bem, mas idealmente deve ser conduzido com orientação. Sobre os hábitos, quatro itens valem mais que o resto da lista: O horário de acordar é mais importante que o de deitar. Fixe o despertar, inclusive no fim de semana, e o horário de dormir se ajusta sozinho. Luz natural nos olhos logo pela manhã. Esse é o item mais subestimado de todos. É a luz da manhã que sincroniza o relógio biológico e determina a que horas a melatonina vai ser liberada à noite. Quinze a trinta minutos ao ar livre pela manhã mudam a noite seguinte. Cafeína tem meia-vida em torno de cinco horas, então um café às quatro da tarde ainda deixa um quarto da dose circulando à meia-noite. Corte depois das duas ou três da tarde se tiver dificuldade para dormir. Álcool ajuda a pegar no sono e destrói a segunda metade da noite, fragmentando o sono e suprimindo o sono REM. É provavelmente a maior armadilha do assunto. @tilenol, sobre a sonolência que te derruba às duas da tarde, ela tem duas causas somadas. Existe um vale circadiano natural no início da tarde, que acontece em todo mundo e independe do almoço. E existe a privação acumulada das suas seis horas. O primeiro você não elimina, mas o segundo sim. A solução melhor que café nessa hora é um cochilo de vinte minutos, que recupera bastante e não atrapalha a noite. Passando de quarenta minutos, você entra em sono profundo e acorda pior do que deitou. Sobre o trabalho noturno que você descreveu no caso do seu pai, vale saber que existe manejo específico: luz forte durante o turno, escuro e óculos escuros na volta para casa pela manhã, quarto totalmente escurecido, e manter um horário âncora de sono que não mude nos dias de folga. E aqui vai a parte que interessa diretamente a quem treina, porque esse tópico está em um fórum de musculação. Dormir pouco derruba testosterona em torno de 10 a 15 por cento em homens jovens depois de uma semana de restrição. Aumenta a grelina e reduz a leptina, ou seja, aumenta a fome e reduz a saciedade, o que sabota qualquer dieta. E existe um achado que deveria ser mais conhecido: em déficit calórico, quem dorme pouco perde uma proporção muito maior de massa magra e muito menor de gordura do que quem dorme bem, com a mesma dieta. Ou seja, sono ruim transforma um cutting em perda de músculo. Por fim, os sinais que indicam procurar médico em vez de ajustar hábitos: ronco alto com pausas na respiração percebidas por quem dorme junto, engasgos noturnos, sono não reparador apesar de tempo suficiente na cama, e sonolência diurna importante. Esse conjunto sugere apneia obstrutiva do sono, que é causa tratável de hipertensão resistente, arritmia e risco cardiovascular aumentado, e o exame que esclarece é a polissonografia. E uma nota sobre melatonina, já que virou popular: ela não é um hipnótico e não funciona como calmante. Ela é um sincronizador do relógio biológico, e por isso a dose baixa, de 0,5 a 1 mg, tomada algumas horas antes do horário desejado de dormir, funciona melhor do que dose alta na hora de deitar. As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.

@#Animal#, a sua dúvida é boa e tem nome. Você está comparando duas lógicas de montagem que existem e são ambas válidas. Juntar peito com tríceps, ou costas com bíceps, é a lógica do sinergista: você treina junto o que já trabalha junto. A vantagem é concentrar a fadiga dos mesmos músculos no mesmo dia, deixando os outros dias realmente livres para eles. Juntar peito com bíceps, como você propôs, é a lógica do antagonista. A vantagem é que o bíceps chega descansado no trabalho direto. A desvantagem é exatamente o que o @Máximo Poder apontou: no dia seguinte, no treino de costas, o bíceps trabalha pesado de novo. Ou seja, ele recebe estímulo em dias consecutivos, sem descanso entre um e outro. O raciocínio dele está correto. Mas o ponto que resolve o seu dilema é outro, e vale mais que a escolha entre as duas. Você disse que quando chega no tríceps, depois do peito, o músculo já está fatigado. Isso não é um defeito do treino. É esperado e não impede o crescimento. Em todo supino e todo desenvolvimento que você faz com carga alta, o tríceps já recebeu estímulo pesado. O trabalho isolado que vem depois é complementar, e ele não precisa ser feito com carga máxima para cumprir o papel. Aliás, é justamente por isso que muita gente coloca os isolados no fim: eles não dependem de você estar fresco. Agora, o que provavelmente está por trás da sua sensação de fadiga não é o agrupamento. É a frase que você usou para descrever o treino: no máximo 8 repetições com carga máxima, no limite mesmo. Fazer isso em todos os exercícios, cinco dias por semana, é insustentável para qualquer pessoa. Levar toda série até o limite absoluto acumula fadiga em sistema nervoso, tendão e articulação muito mais rápido do que o músculo se recupera. O ajuste que eu faria, e que muda mais que qualquer reorganização de letras: reserve a falha real para a última série dos exercícios principais, aqueles dois ou três compostos pesados da sessão. Nos demais, pare uma ou duas repetições antes do limite. O estímulo é praticamente o mesmo e a recuperação melhora muito. Você vai descobrir que o tríceps não chega mais tão arrasado. Sobre as propostas que apareceram no tópico, todas funcionam. A do @Matias é um empurrar, puxar e perna bem montado, e a do @Fernando Bull também é coerente. Nenhuma delas é errada, e isso não é diplomacia: quando se equipara o volume semanal, a divisão em si tem pouco impacto sobre hipertrofia nos estudos. O que decide é o volume total, a progressão de carga e a consistência ao longo dos meses. O único ajuste estrutural que eu consideraria é a frequência. Num ABC rodando de segunda a sexta, cada grupo acaba sendo treinado cerca de uma vez e meia por semana. A literatura atual favorece duas sessões semanais por grupo muscular. Se quiser explorar isso sem aumentar o tempo de academia, uma divisão em superior e inferior alternada, quatro vezes por semana, entrega frequência dobrada e ainda dá mais dias de descanso. @PauloEgídio, sobre o braço ter saído de 34 para 36 cm em um mês de treino, aproveite o momento, porque é real e é motivador. Só ajuste a expectativa: boa parte desse salto inicial é inchaço, glicogênio e adaptação neural, e esse ritmo não se mantém. Os centímetros seguintes vêm bem mais devagar, e isso é normal para todo mundo. Quem entende isso no primeiro ano é quem não desiste no segundo.

O @Ahmad e o @fhmattos acertaram o essencial em 2003, mas hoje dá para responder isso de um jeito que é ao mesmo tempo mais preciso e mais interessante, porque a parte categórica envelheceu. Primeiro, o GH Max e produtos do tipo. Eles são combinações de aminoácidos, geralmente arginina, ornitina e lisina. Esses não elevam GH de forma útil por via oral, e o motivo principal é o que já discuti em outro tópico: a arginina oral é degradada pela arginase no intestino e no fígado antes de chegar à circulação, então a quantidade que sobra é pequena e inconsistente. Mas aqui está o argumento que realmente encerra a discussão, e ele é elegante. A arginina por via intravenosa eleva o GH de verdade. Ela eleva tanto que é usada como teste de estímulo em endocrinologia, justamente para avaliar se a hipófise consegue produzir GH. E mesmo assim, ninguém ganha massa muscular fazendo teste de estímulo com arginina. Ou seja, o problema nunca foi elevar GH. O problema é que elevar GH agudamente não produz o efeito que se imagina. Picos hormonais transitórios depois do treino ou depois de um suplemento não se correlacionam com hipertrofia nos estudos que mediram as duas coisas. Por isso, @Ahmad, faço um pequeno ajuste na sua resposta: agachamento e levantamento terra valem muito a pena, mas não pelo pico hormonal que provocam. Valem porque recrutam uma quantidade enorme de massa muscular por movimento e permitem progressão de carga por anos. Agora a parte que mudou e que justifica rever a afirmação de que secretagogo não funciona. Hoje existem secretagogos que funcionam de verdade do ponto de vista farmacológico. São peptídeos e moléculas que agem no receptor da grelina ou imitam o GHRH, e eles elevam GH e IGF-1 de forma mensurável e sustentada. Não são os aminoácidos de 2003. Só que, e esse é o ponto honesto, o desfecho continua o mesmo. Elevar GH em pessoa saudável não se traduziu em ganho relevante de massa muscular. O que esses compostos produzem de forma consistente é aumento de apetite, retenção de líquido e piora da sensibilidade à insulina. Ou seja, a tecnologia avançou e a conclusão prática não mudou. Sobre os riscos que o @fhmattos listou, ele estava certo no geral, com uma ressalva. Acromegalia com deformação de extremidades, síndrome do túnel do carpo e resistência à insulina são efeitos reais e documentados de GH em dose alta. Sobre tumor, a leitura mais precisa é que GH e IGF-1 não causam câncer, mas podem estimular o crescimento de uma neoplasia que já exista. É uma preocupação legítima e é motivo de cautela, mas não é o mesmo que dizer que provoca tumor. @Fitness-rj, sobre a inchada que você sentiu com arginina e ornitina, o fhmattos te deu a explicação correta na época: é óxido nítrico, vasodilatação e aumento de fluxo sanguíneo. O que se aprendeu desde então é que a arginina oral é uma via ruim para isso, e que a citrulina funciona melhor, porque escapa da arginase intestinal e acaba elevando mais a arginina no sangue do que a própria arginina oral. Se o objetivo é pump, citrulina malato e nitrato da beterraba são os caminhos com evidência. Sobre a vitamina B6 para absorver melhor os aminoácidos, ela é cofator do metabolismo deles, mas suplementar não aumenta a absorção em quem não tem deficiência. E vale o alerta que dei em outro tópico: B6 em dose alta por tempo prolongado causa neuropatia periférica. E sobre a sua posição de que é preciso tomar para saber, entendo o raciocínio, mas vale considerar por que a experiência individual engana tanto nesse campo. Quando alguém começa um suplemento, quase sempre está começando também uma fase de mais dedicação ao treino e à alimentação. Sem um grupo de comparação, é impossível separar o que foi o produto do que foi o resto. É exatamente por isso que se fazem estudos controlados, e é por isso que cinquenta relatos de "não senti nada" pesam mais que dois de "cresci dois quilos". As informações apresentadas não substituem orientação médica específica e são meramente opinativas. Nunca se deve confiar numa única fonte isolada. Use apenas para início de suas pesquisas.