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APRENDA A CONTROLAR A GINECOMASTIA Muitos homens usuários de hormônios se deparam com esse problema frequentemente, e brincadeiras à parte, isso é um assunto bem sério… Possivelmente um dos piores colaterais é ginecomastia em homens. Apesar de parecer algo “simples”, ginecomastia pode gerar uma imagem corporal extremamente negativa e ser algo traumatizante para qualquer homem, usuário de hormônios ou não. Ex-obesos muitas vezes têm problemas sérios nesse sentido, ou adultos que quando crianças tiveram distúrbios hormonais acentuados durante a puberdade e desenvolveram ginecomastia puberal, que é a famosa “pedrinha” nos mamilos que os coleguinhas diziam que era fruto de masturbação, mas que não foi revertida naturalmente como acontece com a grande maioria. Para abordar esse tema, claro, como sempre, nós precisamos de entender todo o contexto que nos permeia antes de ir direto ao ponto, então eu espero que você esteja confortável bebendo Piña Colada. GINECOMASTIA, HOMENS E MULHERES Antes de mais nada, claro, vocês precisam de entender a diferença entre meninos e meninas. Todos nós seres humanos compartilhamos diversas características femininas em comum. Homens são na sua grande maioria homens no que tange quadro hormonal, mas uma pequena parte femininos também (sim), assim como mulher são na sua grande maioria mulheres, mas um pouco homens. O que eu quero dizer com essa loucura? Na verdade não tem nada de loucura… Homens e mulheres dividem os mesmos hormônios: Testosterona, estrogênio, prolactina, progesterona… A questão é que mulheres precisam de desenvolver as mamas, desenvolver suas características femininas, desenvolver leite… e para isso o nível de estrogênio delas é muito mais alto do que de homens (desenvolvimento das mamas por exemplo), prolactina também, sobretudo na gravidez (para amamentar) e por aí vai. Seus níveis de testosterona, por outro lado, são muito mais baixos do que o dos homens, uma vez que a “fábrica” de produção de testosterona das mulheres é bem fraca (glândula adrenal e ovários), já homens possuem testículos, uma fábrica específica pra produção de testosterona. Mulheres produzem estradiol em grandes quantidades através dos ovários, homens possuem apenas uma “fábrica” indireta que é a enzima aromatase localizada no tecido adiposo, o que faz com seus níveis de estrogênio sejam muito mais baixos do que o das mulheres. O que isso quer dizer é que meninos possuem alta testosterona e baixo estrogênio, meninas possuem baixa testosterona e alto estrogênio. Isso é uma das principais diferenças entre homens e mulheres e existe uma linha muito tênue entre estar “tudo bem” e “problemas”, ou seja, um pequeno desequilíbrio nos níveis de testosterona pra cima ou pra baixo em um homem já pode gerar um desequilíbrio de testosterona / estrogênio, e se esse homem tiver tendência a aromatizar (converter testosterona em estrogênio através daquela enzima que eu falei acima) excessivamente, acredite… problemas podem acontecer, como, por exemplo… ginecomastia. GINECOMASTIA é nada mais nada menos que o desenvolvimento das glândulas mamárias em homens, ou seja, quando há um desequilíbrio na relação testosterona / estrogênio (estrogênio fica alto demais com relação à testosterona), o TECIDO glandular é desenvolvido, porque afinal de contas você agora é uma mulherzinha e como boa mulherzinha que é, precisa de tetas para amamentar seus nenéns!!! Parece brincadeira, mas não é, é isso que seu corpo pensa, para todos os fins ele foi “programado” pra agir dessa forma nesse cenário. Vale ressaltar que ginecomastia NÃO é mamilo inchado, mamilo inchado, retido, acumulando líquido tem sim relação com os processos de desenvolvimento de ginecomastia (prolactina elevada é um dos precursores, mas prolactina geralmente só fica elevada em grandes quantidades com estrogênio elevado antes), mas ginecomastia propriamente dita é DESENVOLVIMENTO DAS GLÂNDULAS, ou seja, sem pedrinha, sem tecido desenvolvido ali… isso não é ginecomastia. É importante saber disso… o visual pode ser parecido, o impacto psicológico pode ser tão ruim quanto, mas ginecomastia não é, é “mamilo inchado”. Não vou nem falar de lipomastia porque lipomastia é acúmulo de gordura na região, nada tem a ver com desenvolvimento das glândulas. VOCÊ JÁ FALOU DEMAIS, COMO POSSO REVERTER GINECOMASTIA? Calma jovem gafanhoto, eu hein… você leu o que eu disse lá em cima? É importante. Tudo bem, já que você insiste, eu vou dizer o que tem que ser feito, mas antes deixa só eu fazer uma introdução, não fique afobado. A primeira coisa que você tem que entender antes de partir pra um processo de reversão de ginecomastia é o seguinte: 1) Se a ginecomastia está ali há muito, muito tempo, estou falando 2, 3, 5 anos… Provavelmente o tecido já vai estar consolidado e vai ser bem mais difícil reverter esse quadro. Não é impossível, mas vai ser bem difícil, e por mais que você consiga reduzir consideravelmente, muito provavelmente no primeiro vacilo ela já vai se manifestar novamente, então talvez valha a pena considerar a cirurgia; 2) Se a ginecomastia for grande, bem grande mesmo, já tiver atingido um volume de “teta”, aquela com aspecto bem bizarro e uma verdadeira bola no peitoral, vai ser bemmmm difícil reverter isso, como eu disse no ponto acima, dá até pra diminuir, mas “bão bão mesmo” não vai ficar, melhor considerar a cirurgia se isso te incomoda muito, porque o investimento de tempo, dinheiro etc. nisso, talvez faça o investimento da cirurgia valer muito mais a pena. TÁ BOM, MAS COMO EU REVERTO ISSO?! Não existe uma solução específica, o que eu vou fazer é te dar uma lista de possibilidades de tudo que pode ser feito. Assimile o que for útil e descarte o que for inútil. 1) Se o mamilo está inchado, não mexa muito nele, pare de tocar o tempo todo. Isso vai aumentar seus níveis de prolactina e vai piorar o aspecto. Prolactina elevada = mamilo inchado. Pense em um bebê puxando o mamilo o tempo todo, estimula o leite, certo? Mesma lógica aqui; 2) Se você começou a sentir sensibilidade durante o protocolo, não fique com receio de considerar talvez reduzir um pouco as substâncias aromatizantes, as vezes é melhor supostamente ter resultados “piores” mas manter um visual decente do que forçar a barra e terminar um lixo; 3) A relação testosterona/estrogênio é muito importante, não necessariamente reduzir testosterona a níveis baixíssimos é a solução. Lembre-se, é a RELAÇÃO que interessa, só um exemplo… muitas vezes 400mg de testosterona/semana vão te dar menos problemas do que 200mg/semana; 4) Reduzir os níveis de prolactina diretamente pode ajudar bastante o aspecto do mamilo, uma vez que mamilos inchados geralmente são o que mais deixa o aspecto ruim/feio/esquisito. Considere tudo que estiver ao seu alcance para reduzir os níveis de prolactina: Agnus-Castus (Vitex), redutor de prolactina supostamente por ser dopaminérgico (> Dopamina < Prolactina); Mucuna Pruriens com cerca de 20% de L-Dopa preferencialmente (agonista da Dopamina); Vitamina B6; Gingko Biloba. OBS.: Não, você não precisa de fármacos como cabergolina, pramiprexol e bromocriptina. Se absolutamente precisa, é porque não sabe o que faz. Pode acreditar. 5) O uso de cafeína pode inibir a excreção de estrogênio pelo fígado por competir com o sistema P-450 oxidase. Vale a pena considerar reduzir ou remover cafeína; 6) Aumente o consumo de fibras, estudos mostram que o consumo de fibras pode reduzir os níveis de estrogênio em até 22%; [1] 7) Reduza o seu percentual de gordura, isso é IMPORTANTE! Quanto mais gordo, mais enzima aromatase, quanto mais enzima aromatase, maior será a aromatização. Aromatase fica no tecido adiposo; Reduzir estrogênio abaixo dos níveis normais (crashar o estrogênio) por usar inibidores de aromatase em excesso pode na verdade reduzir os níveis de SHBG excessivamente, permitindo que mais estrogênio circule. Mais estrogênio… maior potencial de desenvolvimento da ginecomastia. Em suma, evitar que o SHBG seja reduzido em excesso vai ajudar a controlar ginecomastia; [2,3] 9) Trembolona e Nandrolona podem SIM causar ginecomastia indiretamente (sem mencionar o fato de Nandrolona aromatizar) pelo fato de não terem um metabólito 5a-reduzido forte presente na sua composição, uma vez que dihidro-nandrolona é mais fraca que dihidrotestosterona [4], por isso muitas pessoas mesmo com supostamente tudo sob controle manifestam ginecomastia, ou seja, desenvolvimento DE FATO da glândula com essas substâncias (não só mamilo inchado). IAs NÃO vão resolver! Você precisa de DHT, ou seja, a ação antagônica de metabólitos 5a provindos da 5a-redutase. 10) Beba bastante água, faça bastante cardio, ingira sódio adequado. Mamilos em algumas pessoas “seguram” muita água, controlar seus níveis de água subcutânea pode ajudar nesse sentido; 11) SERMs (tamoxifeno, raloxifeno, clomifeno etc.) vão fazer muito pouco pela sua ginecomastia (no sentido de controlar), evite o máximo possível, vá na raiz do problema, se você precisa de SERMs por tempo demais, salvo situações específicas, é porque seu protocolo está mal elaborado; 12) AUMENTE OS NÍVEIS DE METÁBOLITOS 5a (PROVINDOS DA 5a-REDUTASE), ou seja, substâncias como Masteron (Drostanolona), Stanozolol, Oxandrolona etc., derivados do DHT em geral, que competem pelos mesmos receptores do estrogênio e portanto bloqueiam/atrapalham a ação do estrogênio; 13) Utilize inibidores de aromatase (muito cuidado para não errar a mão), USE COM CAUTELA. DHT ainda é superior! 14) Aumente os níveis de resveratrol, indol-3-carbinol (brócolis) e afins; 15) Aumente o consumo de ZINCO. Zinco é antagonista do Cobre, que possuímos em excesso na nossa alimentação por ser um excelente conservante, porém Cobre faz com que fiquemos excessivamente sensíveis a estrogênio. Tente colocar a maioria destas sugestões em prática e provavelmente você deve notar uma bela melhora com relação a esse problema. Se ainda sim não resolver… 1) Seu protocolo está MUITO mal estruturado; 2) Sua ginecomastia realmente está em um nível bem avançado. Boa sorte. REFERÊNCIAS: 1. Dietary fiber intake and endogenous serum hormone levels in naturally postmenopausal Mexican American women: the Multiethnic Cohort Study. Monroe KR et al. Nutr Cancer. 2007;58(2):127-35. 2. Sex steroid binding protein receptor (SBP-R) is related to a reduced proliferation rate in human breast cancer. Catalano MG, et al. Breast Cancer Res Treat. 42(3):227-34, 1997 3. Biological relevance of the interaction between sex steroid binding protein and its specific receptor of MCF-7 cells under SBP and estradiol treatment. Fissore F, et al. Steroids, 59(11):661-7, 1994 4. Metabolism and receptor binding of nandrolone and testosterone under invitro and invivo conditions. Bergink et al. Acta Endocrinol Suppl (Copenh). 271:31-7, 1985 5. 16 Ways to Fight Gynecomastia. 2010. Disponível em: http://www.worldclassbodybuilding.com/forums/showthread.php?t=81608. Acesso em: 03/01/2016

Já é bem conhecido entre os usuários de esteroides o estado de hipogonadismo hipogonadotrófico induzido pelo uso de esteroides androgênicos, que têm como consequências baixos níveis de testosterona, hormônio luteinizante (LH) e hormônio folículo estimulante (FSH). Essa supressão do eixo HPT (hipotálamo-pituitária-testicular) pode provocar queda na libido, depressão, disfunção erétil, perda de massa muscular, ganho de gordura, e principalmente infertilidade pela baixa produção (oligospermia) ou ausência da produção de espermatozoides (azoospermia). Estudos têm indicado que em geral esse quadro de hipogonadismo e infertilidade são transitórios, e o eixo HPT e a fertilidade podem ser restaurados após a cessação do uso de esteroides androgênicos. Acontece que essa recuperação pode levar muito tempo (em alguns casos mais de 10-12 meses), principalmente sem o auxílio de um protocolo TPC (incluindo HCG e antiestrógenos). “Estudos envolvendo o uso de doses bastante moderadas de enantato de testosterona (250mg semana se bem me lembro) mostrou uma janela de recuperação muito longo após o uso. O estado pós-ciclo-andrógeno deficiente durou por tanto tempo quanto 4-6 meses antes que os níveis de pré-tratados com testosterona foram restauradas. Este é um longo tempo para esperar por um sistema endócrino equilibrado para voltar, e logicamente não vai ser um bom alongamento para manter a massa muscular. Um resumo, até agora, tem sido apresentada a discutir os resultados de um programa de TPC de 45 dias após a utilização de esteroides. Ele baseia-se na utilização combinada / passo de HCG, Tamoxifeno e Clomid. Todos os sujeitos notado um retorno ao pré-tratados níveis de androgênio no final do tratamento 45 dias com estas drogas, o que é significativamente mais curto espaço de tempo do que a janela de recuperação notado com enantato de testosterona sem TPC [1]”. Existem vários estudos sobre hipogonadismo induzido pelo uso de esteroides androgênicos por longos meses ou anos, e a maioria deles parece demonstrar uma boa eficácia na recuperação do eixo HPT e da fertilidade com o uso de HCG (gonadotropina coriônica humana). Um estudo mostrou que um usuário que abusou por 10 meses de esteroides teve uma recuperação total após o cessar o uso, mesmo sem nenhum protocolo TPC, mas a recuperação foi lenta. “Um estado hipogonadal , caracterizada pela diminuição da testosterona no soro e prejudicada espermatogênese , foi induzida no paciente. Esta condição foi reversível após a retirada de esteroides , mas o processo levou mais de dez meses” [2]. Outro estudo também mostra recuperação da fertilidade em 2 bodybuilders após cessar o uso de esteroides androgênicos sem mencionar um protocolo TPC: “Após a cessação do uso de esteróides anabolizantes a qualidade do sêmen foi normalizado” [3]. Um outro estudo mostrou que o uso de HCG em conjunto com esteroides por atletas de força durante o ciclo mantém a espermatogênese, embora a qualidade do sêmen fique prejudicada [4]. Um estudo japonês mostrou um quadro irreversível de hipogonadismo após cessar o uso de esteroides, por um homem que abusou por 7 anos de esteroides: “Primeiro, proibiu-o de utilizar EA’s, mas os sintomas e as características endocrinológicas não foram melhorados. Em seguida, o tratamento com injeções de gonadotrofina coriónica humana (hCG ) foi iniciado. Cerca de um mês após o tratamento com hCG iniciados , os sintomas e as características endocrinológicas não foram melhorados. É bem sabido que os EA’s abuso induz hipogonadismo hipogonadotrófico . Também é relatado que a função hormonal normal geralmente se recupera depois que esteroides são interrompidos, mas às vezes a condição não é reversível.” [5] Esse foi o único estudo que encontrei sobre irreversibilidade do eixo HPT após o uso de esteroides. A maioria dos estudos demonstra que a recuperação do eixo HPT e da fertilidade acontece após cessar o uso de esteroides androgênicos, principalmente com o uso de terapia hormonal com HCG. “Azoospermia pode por vezes, estar relacionada com a utilização de esteroides anabólicos androgênicos. Relatamos o caso de um homem azoospérmico que abusou de esteroides anabolizantes androgênicos e que recuperou a espermatogênese seis meses após a cessação do abuso e da administração da terapia hormonal” [6]. “Infertilidade masculina associada a esteroides anabolizantes é uma forma pouco conhecida, mas potencialmente tratável de infertilidade relacionada com drogas. Nós relatamos o caso de um fisiculturista com uma história de 5 anos de uso de esteroides, que tinha azoospermia. Ele foi submetido a tratamento com gonadotrofina bem sucedido e concepção foi alcançado três meses após o tratamento foi iniciado” [7]. “Um caso é apresentado de um jovem fisiculturista que abusou de esteroides anabolizantes e desenvolveu profundo hipogonadismo hipogonadotrófico sintomático. Com a ajuda de testosterona prescrita (Durateston), ele parou de tomar medicamentos anabolizantes, e depois parou durateston também. Hipogonadismo voltou, mas foi tratado com sucesso com injeções semanais de gonadotrofina coriônica humana para três meses. Função testicular permanece normal, depois disso nenhum tratamento. O uso de gonadotrofina coriônica humana deve ser considerada em hipogonadismo hipogonadotrófico prolongado devido ao abuso de esteroides anabolizantes” [8]. O último exemplo é bem interessante, pois documenta pela a primeira vez o tratamento bem sucedido com gonadotropina coriônica humana (hCG) e gonadotrofinas da menopausa humana (HMG) de azoospermia induzida por esteroides anabolizantes, que era persistente apesar de 1 ano de cessação do uso de esteroides. “Um casal com infertilidade primária e secundária a azoospermia hypogonadotropic hipogonadismo masculino . O marido era um fisiculturista que admitiu ter usado os esteroides anabolizantes cipionato de testosterona , metandrostenolona , oxandrolona , propionato de testosterona , oximetolona , nandrolona , metenolona e enantato . INTERVENÇÃO (S) : Injeções duas vezes por semana de 10.000 UI de hCG ( Profasi ; Serono ) e injeções diárias de 75 UI de HMG ( Humegon ; Organon ) durante 3 meses. Principal medida de desfecho (S) : As amostras de sêmen , a gravidez . RESULTADO (S) : As amostras de sêmen voltou ao normal depois de 3 meses de tratamento. O casal concebeu espontaneamente sete meses mais tarde. CONCLUSÃO (S) : Azoospermia induzida por esteroides que é persistente após a cessação do uso de esteróides pode ser tratada com sucesso com hCG e hMG” [9] . Como já escrevi num artigo anterior o melhor uso de HCG é após um ciclo de esteroides, e isso é defendido pelos maiores gurus e especialistas que escrevem sobre esteroides: Anthony Roberts, William Llewellyn e o Dr. Michael Scally [10]. HCG vai trazer seu eixo hormonal muito mais rápido (por elevar níveis de testosterona diretamente nos testículos reduzindo atrofia testicular, imitando LH) que qualquer outra droga auxiliar, como SERM’s ou inibidores de aromatase (exemestano, anastrozol, letrozol). Isso acontece porque após o ciclo os níveis de LH se recuperam muito mais rapidamente que os níveis de testosterona. Então a função do HCG é trazer seus níveis de testosterona mais rapidamente para que não tenha grandes perdas pós-ciclo, enquanto SERM’s e IA’s vão ter a função auxiliar de estimular LH e FSH e controlar aromatização. O aumento de testosterona intratesticular exerce estímulo parácrino às células de Sertoli e células germinativas, o que é suficiente para estimular a espermatogênese em pacientes com secreção residual de FSH [11]. A supressão do LH com HCG não é uma preocupação, pois sua recuperação após cessar o uso de esteroides e do próprio HCG é muito rápida. As doses mínimas de HCG usadas para tratar fertilidade em não usuários de esteroides são da ordem de 6000UI (2000UI 3x na semana) por semana durante 6 a 24 meses [11, 12, 13], enquanto nos protocolos TPC para usuários de esteroides as doses são da ordem de 2000-5000UI por semana [10]. REFERÊNCIAS: [1] Anabolics, 9th edition, William Llewellyn. [2] Reversible hypogonadism and azoospermia as a result of anabolic-androgenic steroid use in a bodybuilder with personality disorder. A case report. http://www.ncbi.nlm….pubmed/11125771 [3] [Azoospermia in 2 body-builders after taking anabolic steroids]. http://www.ncbi.nlm…./pubmed/7879307 [4] Concomitant abuse of anabolic androgenic steroids and human chorionic gonadotrophin impairs spermatogenesis in power athletes. http://www.ncbi.nlm….pubmed/15162244 [5] [Case of androgenic anabolic steroid abuse caused hypogonadotropic hypogonadism]. http://www.ncbi.nlm….pubmed/19068689 [6] Structural sperm and aneuploidies studies in a case of spermatogenesis recovery after the use of androgenic anabolic steroids. http://www.ncbi.nlm….pubmed/17342427 [7] The reversibility of anabolic steroid-induced azoospermia. http://www.ncbi.nlm…./pubmed/7714991 [8] Anabolic steroid induced hypogonadism treated with human chorionic gonadotropin. http://www.ncbi.nlm…./pubmed/9538490 [9] Successful treatment of anabolic steroid-induced azoospermia with human chorionic gonadotropin and human menopausal gonadotropin. http://www.ncbi.nlm….pubmed/12801577 [10] TERAPIA PÓS-CICLO (PROTOCOLOS) (DUDU) Post Cycle Therapy (Anthony Roberts) http://thinksteroids…le-therapy-pct/ Understanding Post Cycle “T” Recovery By William Llewellyn http://www.steroidol…-llewellyn.html How Do I Use HCG with Steroids? http://thinksteroids…ing-and-dosing/ [11] Endocrinologia Feminina e Andrologia, Cap. 10, Ruth Clapauch. [12] ENDOCRINOLOGIA BÁSICA E CLÍNICA, DE GREENSPAN, cap. 12, 9ª edição. [13] HIPÓFISE, Glândula Fundamental em Endocrinologia, Cap. 24. [14] Duration of azoospermia following anabolic steroids. http://www.ncbi.nlm….pubmed/14711580 abraços, DUDU HALUCH

Para facilitar a leitura, este texto está dividido em: Introdução à TPC (terapia pós ciclo). A importância do HCG. Porque iniciar o uso de um SERM. Quando devemos iniciar a TPC. Prolactina e o uso de Carbergolina - Dostinex. Inibidor de Aromatase (IA). Triptorrelina na TPC. Tribufus Terretris (TT). Sobre os Efeitos Colaterais que as substâncias usadas na TPC podem causar. Sobre o fato de Clomifeno e Tamoxifeno serem medicamentos indicados para as mulheres. Considerações Finais. Introdução à TPC(terapia pós ciclo). Antes de iniciar, gostaria de deixar bem claro que ao usar um Anabolizante, a pessoa pode estar causando no seu próprio corpo, uma "doença" chamada Hipogonadismo, que é a falta de produção de Testosterona pelos testículos, que pode ser de origem hormonal por ter causado um problema no eixo HPT, e pode também ter sido causada por uma atrofia testicular ocasionada no período em que a pessoa realizou o ciclo. Portanto, não há uma maneira 100% segura de se corrigir a curto prazo esse problema que será causado, e as coisas descritas abaixo podem funcionar com algumas pessoas e, enquanto com outras, podem não funcionar. Uma coisa a se deixar bem claro, é que as perdas após um ciclo de Anabolizantes podem vir de qualquer maneira, portanto não se iluda de que vai ter 100% de chance de recuperar sua produção natural de Testosterona pós ciclo a curto prazo, e nem se iluda que com isso você vai também manter tudo que ganhou com o ciclo. Portanto a recomendação geral é, NÃO FAÇA, e se fizer esteja pronto e apto a aceitar as consequências que podem vir. Não há uma forma padrão de TPC que resolveria todos os problemas, e também não se sabe se eles serão resolvidos a curto prazo em todos os casos. Todo ser humano do sexo masculino tem como hormônio sexual predominante a Testosterona. Porém quando é feito um ciclo de Anabolizantes, durante o período onde se está fazendo uso de um Anabolizante, existe a tendência do nosso corpo em diminuir nossa própria Testosterona Natural(endógena). O ciclo de produção da Testosterona no corpo de um homem está ligado ao eixo HPT(Hipotálamo->Pituitária->Testículo) O GnRH liberado pelo Hipotálamo irá informar à um glândula de grande importância que temos que se chama Pituitária, da necessidade de produção de duas outras substancias, o LH e o FSH, e o LH por sua vez irá informar os nossos Testículos da necessidade de produzir a Testosterona. Portanto quando estamos usando um Anabolizantes, existe a tendência na diminuição do fluxo do GnRH, diminuindo o FSH e o LH, e fazendo com que nossos Testículos não produzam Testosterona e Espermatozoides em quantidades normais, e isso no pós ciclo se torna um problema, que deixa a pessoa com baixas taxas de Testosterona no corpo. A TPC tem em uma de suas prioridades, tentar reverter esse problema no pós ciclo. A importância do HCG. O eixo HPT(que foi explicado acima no tópico de Introdução) até possui a habilidade de se recuperar sozinho2, e isso foi possível de se observar em um estudo1 onde um grupo de homens foi submetido a constante administração de Enantato de Testosterona por 21 semanas e, logo após a parada da administração, a primeira coisa a se perceber foi o retorno dos níveis de GnRH e LH, pois o cérebro reconhece que os níveis de Testosterona estão baixos, e cumpre aquilo que foi feito para fazer, que é a normalização do GnRH e do LH2. Esse mesmo estudo1, coloca que após o final da administração do Enantato de Testosterona, os níveis de LH começaram a subir entre a 5ª e a 10ª semana, enquanto os níveis reais de aumento de Testosterona, só vieram após a 10ª semana. Com isso se conclui, que embora os níveis de LH estivessem aumentando, a Testosterona não aumentou na mesma proporção. Por isso que alguns especialistas3, colocam a importância do uso do HCG. Pois esse retardo de resposta dos testículos ao LH, se deve a uma atrofia testicular, que pode não ser apenas física no tamanho do testículo diminuído, mas também na dessensibilização do testículo ao estímulo do LH por ter ficado tempo demais inativo2. O HCG no corpo humano, imita a função do LH, e, portanto, o HCG por si só, consegue sinalizar ao Testículo da necessidade de produzir a Testosterona7. O objetivo de se usar o HCG na TPC, se faz necessário, visto o caso acima delicado colocado sobre a Atrofia Testicular, onde coloca-se como um dos processos o uso do HCG em um período de 2 a 3 semanas iniciais durante a TPC2, para podermos lutar mais fortemente contra os problemas já citados acima e causados pela dessensibilização dos testículos ao LH. Eu pessoalmente neste caso, penso em algo em torno de 1 a 2 semanas, visto a dessensibilização ao LH que o uso exagerado de HCG dependendo da dose usada, pode também causar4. Outro processo também a se considerar, é o uso do HCG durante o ciclo, pois utilizando o HCG durante o ciclo, não haveria chance talvez para uma dessensibilização dos testículos ao LH, e nem atrofia testicular causada pelo ciclo, onde dessa forma, poderia não ser necessário o uso do HCG durante a TPC. Vários são os protocolos de administração de HCG, alguns autores como Eric Potratz, colocam a administração de HCG durante o ciclo com doses de cerca de 250UI a 500UI cerca de 2 a 3 vezes na semana. Alguns outros, já preferem citar uso de 2500UI a 5000UI, em intervalos de tempo maiores. O próprio Eric Potratz, que já foi referenciado por ser consultor privado para centenas de atletas e fisiculturistas, cita que doses mais elevadas no seu modo de ver, se fazem necessário quando os Testículos ficaram por um período muito grande sem o seu devido trabalho na produção de Testosterona, onde isso poderia ser mais correto de se adotar para uso durante a TPC, onde nesse caso, imagina-se que a pessoa durante o ciclo não fez uso do HCG. Segundo ele, quando os Testículos ficam com seu trabalho de produção de Testosterona reduzido, começa a degeneração testicular, que é uma redução do volume das células de Leydig que são responsáveis pela produção de Testosterona, quando isso já se instalou, ele cita o fato da necessidade de usar doses maiores de HCG, no entanto, essa degeneração testicular, pode ser evitada, se durante o ciclo forem administradas doses com cerca de 250UI a 500UI com uma certa frequência. A pessoa pode escolher um protocolo que mais agradar, tendo como base a ideia de não deixar os testículos dessensibilizados ao LH ou atrofiados evitando assim uma degeneração testicular, pois na hora em que se iniciar o SERM(que será explicado melhor a seguir), se o aumento de LH que esse SERM pode oferecer, encontrar com o testículo dessensibilizado ou atrofiado, pode haver uma demora maior na ação do SERM. Porque iniciar o uso de um SERM. Antes de iniciar essa parte, eu gostaria de citar que a estimulação do retorno da produção de GnRH com um SERM a curto prazo, não tem a mesma taxa de sucesso com todos, e existem casos onde a pessoa com o SERM não consegue recuperar a produção normal de GnRH a curto prazo. Isso pode ser visto nas pesquisas que existem sobre o hipogonadismo com SERM, que tem, pelo que pesquiso sobre o assunto, uma eficácia de cerca de ~70%. SERM para ser usado para essa finalidade, podem ser o Tamoxifeno, Clomifeno e o Raloxifeno. A Tentativa de recuperar a produção de GnRH pelo hipotálamo a curto prazo pode ser feita com algum SERM - Moduladores Seletivos do Receptor de Estrogênio. O Clomifeno, Tamoxifeno e o Raloxifeno, tem a propriedade de se ligar bloqueando os Receptores de Estrogênio(RE) no Hipotálamo, fazendo com que a produção do GnRH possa voltar ao seu estado normal, estas drogas são usadas para bloquear a inibição do feedback negativo do estrógeno, que ocorre principalmente no hipotálamo5. Isso faria com que a glândula Pituitária voltasse a produzir LH e FSH na presença do GnRH, desencadeando a recuperação do eixo HPT, que no final, fariam os Testículos voltarem a produzir Testosterona e Espermatozoides possivelmente em quantidades normais. Apesar de defensor do uso do HCG como indispensável na TPC, o Dr. Michael Scally, um dos mais conhecidos e talentosos indivíduos no campo de esteroides anabolizantes e medicamentos de substituição hormonal masculina, não descarta o uso de SERM´s aliados ao HCG. Mas mesmo tendo a alegação colocada acima no tópico que fala sobre o HCG, do fato que cita que pode ter havido uma atrofia testicular, ou uma dessensibilização dos testículos ao LH, onde Eric Potratz comenta e explica sobre a degeneração testicular, eu acredito, que mesmo assim, existe a possibilidade de se fazer uma TPC apenas com SERM´s, dependendo do ciclo que foi feito e do nível de supressão que esse ciclo possa ter causado no eixo HPT durante o uso do Anabolizante. Quando devemos iniciar a TPC. O ideal para se iniciar a TPC, é quando não tivermos mais doses altas de Anabolizante no corpo2, sendo que podemos achar opiniões diferenciadas entre alguns especialistas sobre esse início, como é o caso do conhecido Bill Roberts - Bacharel em Microbiologia e Ciência celular e PhD em Química Medicinal, que coloca o início da TPC um pouco antes. Como podemos medir essa hora em que não tivermos mais doses altas de Anabolizante no corpo? - Não podemos sem exames, e de preferência fazer com o acompanhamento de um bom Médico Endocrinologista adaptado à essas rotinas. Após o final do ciclo, a diminuição da quantidade de Anabolizante no corpo, nos dando margem para pensar em iniciar a TPC, se dá levando em conta vários fatores. Podemos citar como fatores a Meia-Vida do Anabolizante usado, a Duração do Ciclo e a Dosagem usada do Anabolizante durante o ciclo, e tudo isso pode influenciar. Os valores de referência do exame de Testosterona Total, podem variar entre os laboratórios devido ao tipo de teste que cada um utiliza para a quantificação. Os valores normais da testosterona total variam entre 350 ng/dl e 1.000 ng/dl6. No caso da Testosterona, que é a droga mais fácil de se tentar explicar, essa hora de início da TPC se daria aproximadamente antes das suas dosagens caírem abaixo de 350 ng/dL2. Usando como exemplo o Enantato de Testosterona. Sabemos que cada injeção tem uma meia-vida de eliminação de aproximadamente 8 dias2. Uma dose de 200 mg/semana deve produzir níveis sanguíneos ao redor de 2000 a 2400 ng/dL, após várias semanas de uso2. Levaria cerca de 24 dias, que foi conseguido pela meia-vida de 8 multiplicado por 3, e assim se acredita que passados 24 dias, os níveis de Testosterona estariam em torno de 250 a 300 ng/dL2. Lembrando que não há regra fixa para se definir esse dia. Prolactina e o uso de Carbergolina - Dostinex. A muito já se discute que problemas relacionados com a Depressão podem estar ligados com dois Neurotransmissores a Dopamina e a Serotonina. O abuso no uso de Anabolizantes, podem reduzir os níveis de Dopamina8,9, e de Serotonina10, causando assim efeitos de Depressão em usuários que abusam no uso de Anabolizantes. Mas não é apenas relacionado ao efeito Depressivo que devemos ter cuidado nesse caso. Pois a Dopamina serve como Inibidor da Liberação de Prolactina pela Hipófise, portanto quando não temos as doses corretas de Dopamina, isso pode acarretar em uma Hiperprolactemia, ou seja, em um aumento grande da quantidade de Prolactina na pessoa11. Quantidades aumentadas de Prolactina, por sua vez, acabam por inibir a produção de LH e FSH pela Hipófise11, que faz com que haja uma diminuição na produção de Testosterona pelos Testículos. Outro fator importante a se considerar no aumento da Prolactina, está relacionado ao próprio Estrogênio. Sabemos que o estrogênio desempenha aqui um papel estimulatório e, provavelmente, pode ser a chave para o aumento da secreção de prolactina em homens14,15,16. Não existem de fato muitos estudos que relacionem aumentos de Prolactina e uso de Esteroides Anabolizantes, porém, um estudo analisou os efeitos de Enantato de Testosterona e Propionato de Testosterona em homens, e observou um aumento significativo de prolactina 4 dias após a injeção17. Outro fator já há muito comentado sobre o aumento da Prolactina, é o que muitos relacionam sobre os Anabolizantes com acentuada ação progestênica, e o aumento da prolactina, como a Nandrolona e a TREMBOLONA. Apesar de muitos comentarem sobre o assunto, eu nunca vi nada relatado de forma clara em uma literatura que aponte uma ação fisiológica que explique isso. O que temos relacionando a Prolactina com ação progestênica, é o que encontramos em literaturas30,31,32,33, que não apontam claramente para um aumento da Prolactina sob ação progestênica, e sim a capacidade da Progesterona em antagonizar com a Prolactina, portanto, não há bases claras ainda para se dizer que o efeito progestênico da Nandrolona e da Trembolona seriam responsáveis por aumentos de Prolactina, embora, alguns afirmem que isso acontece. Para termos uma diminuição dos níveis de Prolactina, podemos ter a mão a Cabergolina(Dostinex), que age como agonista dos receptores D2 de Dopamina12,13 e é muito eficiente no que se trata de diminuição da Prolactina. Outras fontes até apontam que em alguns casos, a regularização do Estrogênio, poderia também de certa forma, contribuir com a diminuição dos níveis de Prolactina. Inibidor de Aromatase(IA). A aromatização é um processo bioquímico, onde o Esteroide Anabolizante Androgênico, passa por um processo de transformação em Estrogênio. Quando uma pessoa usa, por exemplo, um Anabolizante que aromatiza, ou seja, interage com a enzima aromatase se convertendo em estrogênio, vai haver uma ligação desse Estrogênio oriundo da Aromatização nos Receptores de Estrogênio(RE) do Hipotálamo, que tende a diminuir a liberação do GnRH, iniciando o ciclo de inibição do eixo HPT e diminuição na produção de Testosterona Natural Endógena2. Bloquear a ação do Estrogênio nos Receptores(RE) do Hipotálamo, na tentativa de retornar a produção normal do GnRH, é o método de funcionamento conhecido dos SERM´s(Moduladores Seletivos do Receptor de Estrogênio)5. Os inibidores de aromatase, atuam bloqueando a enzima aromatase, posteriormente, bloqueando a produção de estrogênio no organismo2. Uma estratégia colocadas por muitos de forma teórica para ajudar na recuperação do eixo HPT e, ajudar assim a restauração da produção de Testosterona endógena, seria usar em certos momentos os Inibidores de Aromatase(IA), que iriam diminuir a Aromatização, diminuindo a quantidade de Estrogênio circulante, e teoricamente iria também diminuir a ligação dos Estrogênio nos Receptores de Estrogênio(RE) no Hipotálamo, criando um ambiente mais propício para a tentativa de recuperação da produção de Testosterona Endógena, fazendo normalizar mais facilmente a recuperação na TPC do eixo HPT, auxiliando assim possivelmente a ação de outras drogas na TPC como os SERM´s. Alguns exemplos de Inibidores de Aromatase(IA) são: Letrozol, Anastrozol e Exemestano. Triptorrelina na TPC. É comum algumas pessoas comentarem sobre o uso da Triptorrelina como auxiliar em rotinas de TPC A Triptorrelina e o GnRH são um decapeptídio de estrutura muito similar, a diferença é que a Triptorrelina é um decapeptídeo sintético, um agonista análogo ao GnRH natural, onde sua estrutura química foi alterada através de uma mudança na 6ª posição da sua cadeia, onde uma molécula de L-Glicina foi trocada por uma de D-Triptofano, desencadeando uma maior afinidade aos receptores de GnRH da Glândula Pituitária18. A Triptorrelina é usada para tratamento de câncer de próstata, quando a última opção médica é fazer cessar toda a produção de Andrógenos no corpo do homem, como a Testosterona, por exemplo, causando assim uma castração química, oque espera-se com isso melhorar a condição da doença19. Como então usamos uma substância que diminui a Testosterona Natural Endógena em uma TPC, que tem como objetivo aumentar a produção de Testosterona? Isso se torna possível, pois a Triptorrelina é um agonista análogo, ou seja, em um primeiro momento de exposição aos receptores ela estimula a Pituitária a produzir o LH e o FSH, e logo após se continuar a dosagem aumentando a exposição dos receptores à Triptorrelina, ocorre uma saturação, onde ocasionará um bloqueio do receptor, causando assim uma parada no LH e FSH e um efeito de castração química18. A Triptorrelina é colocada por alguns, como tendo a finalidade de dar um “restart” na produção de Testosterona Natural Endógena, e isso, em uma pessoa que estava parada a muito tempo e com seu eixo HPT desligado, e isso ocorre de maneira satisfatória, pois em um primeiro momento a Triptorrelina apresenta uma afinidade maior do que o próprio GnRH aos receptores. Mas a dose deve ser colocada com muito cuidado, pois uma dose excessiva e usada por tempo demais, irá causar uma saturação dos receptores, e assim seu perfil análogo vai entrar em cena causando a parada da produção de LH e FSH com consequente efeito de castração química. Existem relatos de pessoas que usaram a Triptorrelina após longo período de eixo HPT desligado, e conseguiram com ela a restauração rápida dos níveis de LH e FSH, bem como o retorno da Testosterona, e também pelo relato, podemos supor que o eixo HPT teria sido também recuperado20. Mas tendo como base a farmacologia da Triptorrelina, que a coloca como um decapeptídio muito semelhante ao GnRH com uma diferença química mínima, e de ação também nos receptores da Glândula Pituitária, nada indica que ela sozinha tenha também a capacidade direta de retomar totalmente a função do eixo HPT, onde para isso seria necessário agir de forma mais direta no Hipotálamo, fazendo com que esse sim, possa retomar novamente o processo do início, fazendo com que o próprio corpo da pessoa de forma natural volte a produzir novamente o GnRH. Tribulus Terretris(TT). Muito se comenta por alguns, sobre o uso de Tribulus na TPC, mas até onde isso seria uma boa ideia? E como na verdade o Tribulus age no corpo dando acréscimo de Testosterona? Uma das formas seria alterar a química hormonal do eixo HPT(Hipotálamo-Pituitária-Testículo), e intervir dentro desse eixo causando mudanças. Podemos citar através da ação direta na Pituitária causando maior produção de LH, e outra ainda talvez, seria a interação direta nos Testículos, mimetizando o LH(assim como o HCG faz), e fazendo com que os Testículos produzam diretamente uma quantidade maior de Testosterona. Mas o fato, é que não existe estudo e pesquisa a nível Fisiológico da ação do Tribulus(TT), que possa provar a sua eficácia e seja aceito pelo comunidade cientifica. Ao lermos material publicitário, que não deve ser confundido com material científico, escrito por empresas que comercializam o Tribulus(TT), a pessoa iniciante fica realmente maravilhada com o texto, mas aqueles textos não são fundamentados, como eu já expliquei acima, em artigos aceitos pela comunidade científica que explica o real funcionamento a nível Fisiológico do Tribulus. O que temos para citar aqui nesse texto são pesquisas realizadas em seres humanos e animais, que podem tentar elucidar um pouco, de onde vem a grande fama do Tribulus de ser “o Viagra natural”. Dois estudos conduzidos em humanos: “Um estudo na Bulgária investigou a influência do extrato de TT sobre o metabolismo andrógeno em homens jovens de 20 a 36 anos. Eles foram separados aleatoriamente em três grupos: dois experimentais (sete cada) e um controle (placebo, n = 7). Os grupos experimentais foram nomeados TT1 e TT2 e os su­jeitos foram atribuídos a consumir 20 mg/kg e 10mg/kg de peso corporal por dia de extrato de TT, respectivamente, em três doses diárias durante quatro semanas. A testosterona, o ros­tenedione e os níveis de hormônio luteinizante no soro foram medidos 24 horas antes da suplementação e às 24 horas, 72 horas, 240 horas, 408 horas e 576 horas, desde o início da su­plementação. Não houve diferença significativa entre os grupos suplementados com TT e controles nos níveis de testosterona (TT1 = 15,75 ± 1,75 nmol/l; TT2 = 16,32 ± 1,57nmol/l; con­troles = 17,74 ± 1,09 nmol/l, P > 0,05), nos níveis de rostenedio­ne (TT1 = 1,927 ± 0,126 ng/ml; TT2 = 2,026 ± 0,256 ng/ml;controles = 1,952 ± 0,236 ng/ml, P > 0,05) ou nos níveis do hormônio luteinizante (TT1 = 4,662 ± 0,274 U/l; TT2 = 4,103 ± 0,869 U/l; controles = 4,170 ± 0,406 U/l, P > 0,05). Todos os resultados foram dentro da normalidade. Os achados desse estudo mostram que os esteroides do TT não possuem proprie­dades nem direta nem indireta de aumentar os andrógenos22.” “Na Austrália, foi feito estudo em 22 jogadores de rúg­bi em treinamento de pré-temporada. O objetivo do estudo foi determinar o efeito de TT em força, massa livre de gordura e a relação T/E urinário durante cinco semanas. Os jogadores fo­ram divididos aleatoriamente num estudo duplo-cego em dois grupos de 11 e foram submetidos a cápsulas de TT (450 mg/dia)ou placebo. A força muscular, composição corporal e a relação T/E urinário foram monitorados antes e após a suplementação. Após cinco semanas de treinamento, força e massa magra au­mentaram significativamente sem diferenças entre os grupos. Também não houve diferenças entre os grupos na relação T/E urinário. Este estudo concluiu que a suplementação de TT não contribui para o aumento da massa muscular e não tem efeito androgênico23.” Outra pesquisa feita em animais, tentou explorar não o potencial do Tribulus(TT) no incremento da Testosterona, e sim explorar a melhora no quadro de Disfunção Erétil(DE): “Na Universidade Nacional de Singapura, foi realizado es­tudo em 24 coelhos visando comprovar a propriedade pró-eréctil da protodioscina, um componente do TT. Os animais foram divididos aleatoriamente em quatro grupos de seis, fi­cando um grupo para controle e os demais submetidos a dife­rentes doses do TT por um período de oito semanas. Depois, os coelhos foram sacrificados e seus pênis isolados para serem submetidos a estímulos com drogas relaxantes e constritoras e estimulação num campo elétrico. Os órgãos dos animais sub­metidos ao TT tiveram uma resposta significantemente me­lhor do que o grupo controle. Os pesquisadores atribuíram a ação pró-eréctil da protodioscina à liberação maior de óxido nítrico do endotélio21". Apesar de eu já ter ouvido bons relatos sobre o Tribulus, no que trata do aumento da Testosterona, não existem muitas coisas científicas documentadas sobre o assunto. Sobre os Efeitos Colaterais que as substâncias usadas na TPC podem causar. Não existe forma de se dissociar os efeitos esperados de um determinado fármaco, de seus efeitos não esperados que causam os efeitos colaterais. Portanto não podemos afirmar que não haveria efeitos colaterais nenhum com o uso das substâncias citadas acima. Assim como também não podemos afirmar a eficácia de algumas sugestões que existem de TPC alternativa("sem colaterais"), pois eles são desprovidos de estudos farmacológicos reais aceitos pela comunidade científica. E as substancias citadas acima no texto, são usadas há muito tempo e sua eficácia provada em testes humanos. Portanto ciclos de Anabolizantes devem ser feitos aceitando certos riscos que podem ocorrer. Efeitos colaterais do Clomifeno É normal vermos comumente sendo citado pelas pessoas como efeitos colaterais do Clomifeno, depressão e alterações visuais como embaçamento visual e fotofobia. Algumas pessoas apontam a depressão como colateral mais inconveniente do Clomifeno, já outras pessoas tendem a achar mais problemáticos os problemas relativos à visão, onde alguns afirmam que esses problemas de visão se acontecerem seriam irreversíveis, mas outras fontes apontam para o fato de que esses problemas visuais desaparecem rapidamente após a descontinuação do Clomifeno26. Salvo a raríssimas exceções, onde a continuidade do tratamento com Clomifeno após o aparecimento de problema visual, foi levada ainda por muito tempo sem interrupção, nesse quadro aconteceram algumas raras ocorrências de dano irreparável26. Efeitos colaterais do Tamoxifeno No caso do Tamoxifeno, também é citado problemas visuais e Tromboembolismo Venoso. Na parte visual oque pode acarretar com o uso do Tamoxifeno, que segundo pesquisas ocorre em 10% dos casos, é a catarata, onde a pessoa começa ter uma visão embaçada e turva. A Catarata ocorre quando a "lente" dos olhos que é utilizada para dar foco na luz da retina fica embaçada, e esse efeito colateral é bastante comum no uso do Tamoxifeno27. Mas devemos também salientar, que esse colateral foi relatado em mulheres se tratando de câncer de mama, onde o uso de Tamoxifeno é bem prolongado, e não sei se com o uso mais breve que se faz dele na TPC, se isso ocorreria também em uma incidência de 10%. O Clomifeno também pode causar problemas relativos à Catarata, mas com uma incidência bem menor que o Tamoxifeno segundo citações. Tromboembolismo Venoso SERMS aumentam o risco de Tromboembolismo Venoso, uns mais e outros menos. Vou comparar aqui os dois SERMS que mais tem problemas relativos à Tromboembolismo Venoso citados, que são o Tamoxifeno e o Raloxifeno. O Aumento na incidência nos casos de Tromboembolismo Venoso no comparativo, é de aproximadamente 3 vezes relativo ao Raloxifeno, e de 7 vezes se considerarmos o Tamoxifeno28,29. Sendo que essa incidência maior de Tromboembolismo Venoso por parte do Tamoxifeno, pode estar associada aos já executados tratamentos oncológicos em pacientes com câncer de mama, que pode ter distorcido esses números e creditado ao Tamoxifeno um maior potencial de Tromboembolismo Venoso28,29, pois esses dados foram obtidos de mulheres com câncer de mama em tratamento com o Tamoxifeno. Os SERMS tem sim o potencial de aumento de Tromboembolismo Venoso, inclusive o Clomifeno também pode causar tais efeitos, mas citado em algumas literaturas em menor escala que o Tamoxifeno e o Raloxifeno28,29. Sobre o fato de Clomifeno e Tamoxifeno serem medicamentos indicados para as mulheres. É exatamente essa afirmação que você ouvirá de alguns médicos quando citadas essas duas medicações para tratamento de hipogonadismo ou recuperação do eixo HPT. Já há décadas existem inúmeras pesquisas e estudos24,5 conduzidos por especialistas com essas duas substâncias, que mostram sua eficiência, onde cito aqui algumas como referência, mas poderia citar muitas mais. Mas estes estudos também mostram que a taxa de sucesso com essa terapia não é de 100%, e assim como outras terapias feitas para outros problemas da saúde com outros fármacos, não atinge 100%. Isso é devido ao fato de que nem todas as pessoas reagem da mesma forma aos fármacos, e as taxas de sucesso dos mais diversos tratamentos acaba não sendo de 100% Por isso que nem todas as pessoas que fizerem TPC com SERM vão ter um resultado esperado. E ao fazer isso o ideal é estar na presença de um bom médico endocrinologista ou outro médico especializado em rotinas endócrinas e, se possível também, acostumados à essas rotinas, e fazer com ele os exames para acompanhar todo o processo, e confiar apenas no seu médico para resolver o problema, pois procurar um médico é sempre a melhor saída. Eu já vi relatos de alguns médicos que dentro de um problema de hipogonadismo, citarem que Clomifeno e Tamoxifeno são remédios para mulher, desprezando assim seu uso mostrado por inúmeros estudos já conduzido há décadas por especialistas e institutos no mundo inteiro que mostram sua eficácia. Mas os médicos não estão errados em citar o fato de que Clomifeno e Tamoxifeno é remédio para mulher, pois tanto a ANVISA e o FDA, mesmo havendo estudos e pesquisas que provem sua função para o tratamento de hipogonadismo, e que de certa forma a sua farmacologia também sugere isso, preferem não aprova-los para uso em homens nessa aplicação25. Os médicos que fazem a indicação de tais substância para tratamento em homens com hipogonadismo, fazem isso de forma OFF LABEL, ou ainda MET(empirical medical therapy), que significa que isso não é aprovado pela ANVISA ou FDA25. Mas falar sobre OFF LABEL, ou ainda MET(empirical medical therapy), não quer dizer que não funciona para essa aplicação, pois na maioria dos casos dessa terminologia usada, sabe-se que funciona por estudos e pesquisas conduzidas por instituições e especialistas competentes, mas mesmo assim não tem a aprovação diante da ANVISA e FDA25. Outra medicações, como, Anastrozol e HCG para hipogonadismo, são também apontadas como desaprovadas pela ANVISA e FDA25. Creio eu, que isso deve acontecer com outros fármacos para outras finalidades também. Portanto não se surpreenda se um dia um médico disser que isso é remédio para mulher, pois dentro das determinações legais, ele não estará errado. Considerações Finais. A TPC nem de longe vai impedir totalmente as perdas dos ganhos obtidos durante o ciclo, e a TPC tem o intuito de colocar seu corpo mais rapidamente dentro dos patamares Fisiológicos Hormonais que seu corpo tinha antes de iniciar o Ciclo, as perdas pós ciclo podem vir de qualquer maneira. A TPC pode tentar, levantando sua Testosterona Natural novamente, manter o máximo de ganhos que a pessoa teve durante o ciclo, mas isso eu coloco levando em consideração que a pessoa já está fazendo a dieta e treino de maneira adequada durante a TPC. Não é correto no meu modo de ver, pensar que ao fazer um ciclo “vai inibir a produção de Testosterona Natural de qualquer forma”, pois o nível de inibição vai variar de acordo com o Anabolizante usado, a dose usada e o tempo de uso, e acredito que pode até ser possível uma TPC apenas com SERM, tendo em consideração a supressão do eixo HPT que o ciclo possa causar. Muitas vezes o valor financeiro da TPC no caso de alguns ciclos, pode chegar perto do valor do próprio ciclo, e algumas pessoas acabam gastando todo dinheiro disponível no ciclo, e se esquecendo que depois vai ter que gastar para poder cumprir bem uma TPC. Alertando também, que o correto seria uma TPC e ciclo toda acompanhada com exames e por um um bom Médico Endocrinologista, ou especializado em rotinas Endócrinas e de preferência adaptado também à essas rotinas. Elaborado por Mestre fórum FISIculturismo Referências: 1 - Effect of long-term testosterone enanthate administration on male reproductive function: Clinical evaluation, serum FSH, LH, Testosterone and seminal fluid analysis in normal men.J. Mauss, G. Borsch et al. 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Barboza, Eloísio Alexandro da Silva, Ronaldo Damião. 7 - Hormonas glicoproteicas: estrutura e função - Pierce JG, Parsons TF 1981 Annu Rev Biochem 50: 466-495 8 - Tucci P, Morgese MG, Colaianna M, Zotti M, Schiavone S, Cuomo V, et al. Neurochemical consequence of steroid abuse: stanozolol-induced monoami­nergic changes. Steroids 2012 9 -Talih F, Fattal O, Malone D Jr. Anabolic steroid abuse: psychiatric and phy­sical costs. Cleve Clin J Med 2007 10 -. Daly RC, Su T, Schmidt PJ, Pickar D, Murphy DL, Rubinow DR. Cerebrospinal fluid and behavior changes after methyltestosterone administration: preliminary findings. Arch Gen Psychiatry 2001 11 - Sauder SE, Frager M, Case GD, Kelch RP, Marshall JC, Abnormal patterns of pulsatile luteinizing hormone secretion in women with hyperprolactinermia and amenorrhea: Responses to bromocriptine, J Clin Endocrinol Metab 59:941, 1984. 12 - Rinne UK, Bravo F, Chouza C, et al.. Early treatment of Parkinson’s disease with cabergoline delays the onset of motor complications: results of a double-blind, L-dopa controled trial. Mov Disord 1997;12(Suppl 1):64. 13 - Barbosa ER. Avanços terapêuticos na doença de Parkinson. In Nitrini R, Yacubian EMT, Rabelo GD e Machado LR (eds). 14- Effects of estrogen on the release of gonadotropins and prolactin in male pseudohermaphrodites. Barbarino A, De Darinis L et al. J endocrinol Invest. 1979 Jan-Mar;2(1):41-4 15 - Estrogen-dependent plasma prolactin response to gonadotropin-releasing hormone in intact and castrated men. Barbarino A, De Marinis L. et al. J Clin Endocrinol Metab. 1982 Dec;55(6):1212-6 16 - Effects of progesterone administration on follicle-stimulating hormone and prolactin release in estrogen treated eugonadal adult men. Mancini A, De Marinis 17 - Effects of depot testosterone administration on serum levels of testosterone,FSH, LH and prolactin. Ruiz E. et al. 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Antes de mais nada, o tópico não é de minha autoria, veio de um fórum estilo "GH15". As informações contidas aqui são bem amplas, mas ainda precisam de revisão, tomem este tópico como um guia, mas não como verdade absoluta, sempre questionem o conteúdo que lhes é oferecido. Mecanismos da Ginecomastia Primeiramente, existem 3 tipos de gyno: induzida pelo estrogenio, induzida pela progesterona e induzida pela prolactina. É claro que você pode evitar todos os 3 tipos de gyno ao manter seu estrogênio dentro do normal. O precursor de qualquer tipo de gyno é o estrogênio. Uma vez q vc deixa o estrogenio aumentar de concentração você sinaliza para o seu cérebro que você procriou, não importando se você eh homem ou Mulher. Saiba que neste ponto o seu corpo terá que passar por certos processos para preparar você para a lactação. Em primeiro lugar, o seu corpo irá se apressar em usar o estrogênio e construir tecido mamário (você percebe isso quando aparece o caroçinho) o que eh primordial para o processo de lactação. Uma vez que este estagio seja completo, e se você ainda estiver com uma alta concentração de estrogênio no seu organismo, a sua progesterona irá aumentar (mesmo depois disso a concentração de estrogênio ainda pode permanecer alta) isso é uma tentativa do seu corpo de fazer que o seu tecido mamário fique maior, fazendo que as suas aerolas fiquem maiores (mamilos saltados e sensíveis), isso tudo, novamente, para te preparar para o processo da lactação. O último estagio da gyno é a prolactina/lactação, os estágios anteriores estavam preparando o seu corpo para este momento e agora os seus níveis de progesterona e estrogênio irão diminuir e a sua prolactina vai crescer, aqui é quando você começa o processo de lactação. ESTROGÊNIO ESTROGÊNIO ESTROGÊNIO!! O hormônio mais desafiador para o usuário de esteróides é, de longe, o estrogênio. Pense, ele é a causa de qualquer mudança nos seus peitos, humor, libido, condicionamento, retenção, pele, próstata, apetite, você escolhe. Em 90% das vezes q vc se sente estranho é por conta de baixo/alto nível de estrogenio. Uma vez que você encontrar o seu ponto ideal (em relação ao nível de estrogênio) você vai saber, não tem erro. Você vai se sentir mais feliz, contente, vai meter feito um ator pornô, comer feito um boi, treinar como um rinoceronte e além disso tudo, você também vai estar muito feliz. Aqui vai um indicativo que eu usei desde q comecei com os AES: Baixo E2 = Ereções fortes, dificuldade pra ejacular, orgasmo fraco. Alto E2 – Dificuldade pra manter ereção, sendo assim, GRANDE dificuldade pra gozar..esqueça. E2 Normal – Ereções normais, habilidade de controlar a ejaculação, orgasmo forte. Os colaterais de baixo e alto nivel de estrogênio sao bem parecidos, quanto mais experiente você for, mais fácil vai ser diferenciá-los, porém, não importa o quão experiente você seja, isso sempre vai ser uma coisa complicada, se você ficar na dúvida meça o seu e2 em um exame de sangue. Colaterais de alto nível de E2 Acne, perda de libido, retença de agua, urinando menos agua do que você ingere, cara de syndrome de down, testiculos atrofiados, o escroto fica mais grudado com o pênios, testiculos macios, oleosidade extrema pra todo lado, roid rage, depressaão, frescura, letargia, insonia, ereções fracas, MUITA vontade de açúcar e chocolate, PA alta, Picos de PA, prostata aumentada, uma pressao na parte inferior dos abdominais quando estiver urinando, jato de urina muito fino, resfriados (causados pela retenção). Colaterais de baixo nível de E2 Pele seca, lábios secos, desidratação, perda de libido, ereção matinal e falta de ereção na hora do sexo, perda da ereção durante o sexo, perda de sensibilidade, glande do pênis seca, glande do pênis branca, perda de “girth” (não sei o que é isso, girth é circunferência em inglês), irritabilidade, oscilações no humor, hesitação antes de urinar, transpiração excessiva de noite, perda de apetite, fadiga constante, letargia, resfriados (por conta da desidratação), efeito diurético (urinar mais água do que você toma) (por isso a dor nas juntas), coceira no couro cabeludo, pensamentos obcessivos. Como vocês podem imaginar, eu já tive cada um desses colaterais nesses ultimos anos em que eu venho fazendo uso de esteróides. E eu tenho certeza que estou esquecendo de citar alguns colaterais. Quando você apresentar um desses efeitos colaterais, encare isso como um sinal, use essa lista pra ter uma noção geral da coisa. Digamos que você apresenta os colaterais "perda de libido", pele seca e sem acne, pela lista de colaterais que eu passei você saberá q o seu E2 está muito baixo. Agora digamos q você apresente os colaterais perda de libido, acne, agressividade incontrolavel e retenção, novamente de acordo com a lista de colaterais você saberá q o seu E2 está alto. Nunca se baseie em apenas um colateral para tentar adivinhar o seu nível de E2, estar retido e apenas retido nao quer dizer nada, assim como estar com a colateral "pele seca" e só com a pele seca também nao significa nada. Tenha em mente uma coisa, estrogênio é bom para você de varias formas diferentes (libido, humor, qualidade da pele, cabelo, unhas etc) mas, MAIS IMPORTANTE AINDA, ESTROGENIO É BOM PRO SEU FIGADO. Com certeza vc já escutou que o anastrozol e o letrozol podem ser nocivos ao seu fígado e que o aromasin seria uma melhor escolha, mas, a verdade é que todos os IAs são ruins para o seu fígado. No momento q vc começa a baixar o seu nível de E2 pior o seu figado vai ficar, nao importando qual IA vc ta usando, unica coisa q importa é o QUANTO você baixou o seu E2. Se vc baixa o seu e2 para, vamos dizer 10nl/dl, você não vai perceber se você despencar o seu e2 para a casa de um dígito. Te garanto q o seu HDL e LDL estarão completamente modificados, não importanto qual IA vc optou por usar. IA suicidas x IAs não suicidas/que se ligam Anastrozol e Letrozol são IAs Não Suicidas, tudo o que eles fazem é ligar qualquer estrógeno que tenha sido convertido diretamente com a sua enzima da aromataze. Cada IA liga uma diferente porcentagem de estrogênio. O Letrozol liga mais que o Anastrozol, com certeza. O problema com esses IAS é que quando você para o uso deles, todo aquele estrogênio acumulado pelas semanas/meses que você passou usando o IA, derrepende se soltam das suas enzimas da aromataze e caem direto no seu plasma sanguíneo, esse processo é chamado de efeito rebote do estrogênio e eu tenho certeza que você já sabe que esse efeito rebote pode ser pior que a alta concentração de estrogênio no seu organismo durante o ciclo, pois, normalmente, quando você para de usar o seu IA você opta por: ou entrar em Cruise com low test ou fazer TPC. Em ambos os casos você tem bem menos testosterona no seu organismo do que você tinha antes e uma vez que todo aquele estrogênio é liberado você tem uma chance muito maior de ter ginecomastia e, com absoluta certeza, você vai ficar parecendo um daqueles peixe-balão e, além disso tudo, você vai ficar se sentindo um molenga (depressivo, sem libido) por varias semanas até q o seu nível de E2 e testosterona voltem ao normal. O Aromasin é a nova geração dos IAs. Ele é suicida! A diferença entre ele e outros IAS é que o Aromasin vai destruir uma certa porcentagem das suas enzimas da aromataze e, ao fazer isso, ele também acaba matando qualquer molécula de estrogênio que estava sendo criada (via processo de aromatização das moléculas da testosterona) por esta enzima. Significa que quando você para de usar o Aromasin não existe a possibilidade do efeito rebote q você teria com os IAS não suicidas..de jeito nenhum! (sem estrogênio, sem efeito rebote, visto que o estrogênio é morto, não é liberado no plasma sanguíneo). No máximo você vai ter que esperar um tempinho ate o seu corpo começar a produzir mais enzimas da aromatase (uma coisa pessíma, caso você tenha despencado com o seu nível de e2, quando comparado aos outros IAS. (não entendi mto bem essa parte, leiam o original aqui e vejam se entendem melhor: “if anything you will have to wait for a while for your body to start producing more aromataze (very bad if you crashed your estro comparing to the other AIs)” Cada pessoa é diferente no tocante ao tempo que leva pra que o organismo volte a criar novas enzimas aromatase, para mim esse processo demora mais ou menos 2 semanas, pra outra pessoa pode demorar de 1 à 3 semanas. A única maneira de acelerar esse processo é usando HGH, você pode usar toda a Dbol ou TNE que você quiser, se vc tiver despencado seu nível de E2 com o Aromasin e não tiver mais enzimas da aromatase atuantes, você não irá reter nada de água por conta do uso desses compostos, não vai haver aromatização, mas por outro lado você não vai ter nenhum resultado..com o Dbol pelo menos. Anastrozol/Arimidex Adex vai baixar seu E2 em 50-60 por cento. Claro que se você continuar tomando a porcentagem vai acumulando, então você baixa o seu 50 por cento de E2 em outros 50 por cento e assim vai. Você pode facilmente acabar com o seu E2 em níveis baixíssimos caso você faça o uso desse medicamento por um período de tempo suficiente aliado a uma dose alta o suficiente e ao fato de você não estar convertendo muito estrogênio por conta de AES que aromatizam (quando você está usando dose baixa de testosterona e alta de Adex). O Adex, na minha opinião, é o que se encaixa melhor para TRT, a razão é a taxa que ele baixa o seu estrogênio, quando comparado aos outros IAS, é a menor. Para TRT você só precisa de 1mg Adex/semana pra manter seu nível de E2 dentro do normal (e2 = 20-25ng/dl = ponto ideal) Porquê o Adex é ruim pro blast? Este pequeno post foi retirado de outro fórum, foi escrito por um médico, não são minhas palavras, mas refletem muito bem as minhas experiencias com o Adex. Adex nao é muito eficiente para drogas q tem tendência a aromatização “peripheral”, Dbol em particular. Muitas vezes uma dose cheia de 2mg de Adex por dia não vai dar conta da retenção do Dbol. Adex é melhor para a supressão do E1, affinity tecido, gonadal, adrenal, etc e pelo fato de ser um inibidor competitivo (não saquei mto bem..essas parada mto cientifica me fodem as vezes). Ele suprime o E1 até mesmo nas mais baixas das doses, mas precisa doses bem maiores para que se possa ver algum impacto significativo na aromatase peripheral. Em cutting com low test e AES não aromatizantes ele é tão bom quanto qualquer outro IA, mas quando em um bulking com drogas que aromatizam bastante o Adex é o pior IA q você pode escolher. Não importa o quanto você use, você ainda vai ficar bem mais retido do que você ficaria se estivesse usando Letro ou Aromasin. Dose comum qdo em blast: 0,5mg TSD/DSDN Dose de TRT: 0,25mg DSDN ou 1mg por semana Aromasin/Exemestane Sem duvida é a melhor escolha para o seu blast. Porém ele também tem as suas contrapartidas. Eu acabei descobrindo que quanto mais você usa o Aromasin mais sensível a ele você vai ficando. Quando você começa com Aromasin, 25mg ao dia é uma dose comum para um ciclo mediano, por exemplo 750mg Testosterona e 500mg de Decanoato de Nandrolona. Com o passar do tempo você vai precisando de cada vez menos Aromasin para controlar o seu E2, com o passar do tempo você vai acabar precisando só de 12,5mg DSDN (se não menos) para esse mesmo ciclo mediano citado. Porém saibam isso não acontece em alguns dias, demora meses. Outra coisa ruim do Aromasin é a perda de cabelo, quando comparado aos outros Ias, eu cheguei a conclusão q ele me faz perder bem mais cabelo. Um colateral do Aromasin é a Alopecia, os outros dois IAs até tem perda/afinamento do cabelo como efeito colateral, mas não essa perda não chega não é grande o bastante para chegar a se enquadrar em um quadro de Alopecia (Em tempo: Alopecia ou alopecia é a redução parcial ou total de pelos ou cabelos em uma determinada área de pele.) Como mencionado antes, o maior medo com o Aromasin é você acabar abaixando demais o seu E2. Se você chegar nesse ponto a única saída será esperar ou aumentar a dose de HGH. Caso isso ocorra, espere pelo menos uns 10 dias para recomeçar a administrar qualquer dosagem de Aromasin, isso vale até mesmo se você for mudar pro Arimidex ou outro qualquer. O melhor post que eu já vi sobre aromasin, e que reflete minha experiência em 100%, é o que segue: Ahhhhhhh-romasin?! O rei dos Anti-Estrogenio Esse post vai ser meio longo, mas tire um tempinho pra ler ele com atenção, é provavelmente a coisa mais importante que você vai ler na sua vida, caso você seja um bodybuilder (haha talvez não, mas tem umas pérolas aqui). O Exemesane, comercializado sob o nome de Aromasin, fabricado pela Pfizer, é um inibidor suicida das enzimas da Aromatase disponível em via oral. < essa sentença descreve examente porque o Aromasin é o rei dos IAs pra fins de bodybuilding. Por conta do Aromasin ser esteroidal, isto cria uma cena de supressão do estrogênio favorável, concede alguns vantagens ótimas quando comparado aos outros IAs, isso ocorre tanto no papel (ou bula) quanto em experiências na vida real. Os IAs esteroidais tem a vantagem de serem amigáveis ao perfil lipídico, todos eles abaixam o nível de SHBG o que acarreta em um aumento da proporção de testosterona livre para fazer ligações no seu organismo, o que, como muitos bodybuilder profissionais sabem, pode ter um impacto relativamente grande nos ganhos. Eu acho que é importante entender como as drogas trabalham para se saber como dosá-las corretamente. O Aromasin é um IA suicida, isso significa que ele se liga as enzimas da Aromatase e, ao fazer isso, ele as desliga e as destrói. Por isso que ele é chamado de “suicida”. Esse composto químico é tipo um piloto kamikaze que você soltou no seu corpo com o intuito de destruir suas enzimas da Aromatase, e é isso o que o torna tão especial. A meia vida do Aromasin em machos humanos é na verdade bem pequena, 9 horas, e ele é rapidamente eliminado pelo seu organismo, entretanto, já que no momento que ele entra na sua corrente sanguínea ele rapidamente destrói 80-90% das suas enzimas da Aromatase, ele mantém uma redução significativa da concentração de estrogênio no seu organismo, isso ocorre por até 72 horas depois de uma única dose de 25mg de Aromasin. Os níveis de estrogênio só começam a subir outra vez depois que o seu corpo começa a criar novas enzimas da Aromatase para substituir aquelas que foram destruídas pelo Aromasin. Existe um ótimo estudo acerca das consequências da administração do medicamento Aromasin em homens que descobriu o seguinte: -24hrs depois de uma dose de 25mg os níveis de estrogênio são reduzidos em 70-80% -72hrs depois os níveis de estrogênio ainda estão 40% abaixo do padrão, ainda que a droga em si tenha sido quase completamente eliminada. -120hrs depois da dose inicial os níveis de estrogênio voltam ao normal (sem efeito rebote) Isso significa dizer que você pode achar o timing e a dosagem desse medicamento que funciona melhor em você. Eu já vi alguns caras recomendarem 25mg por dia e também já vi recomendarem 12.5mg a cada 4 dias, por esse estudo você pode ver o porquê ambas são eficientes visto que promovem níveis diferentes de supressão de estrogênio, sendo corretas ou incorretas de acordo com o caso em questão. É essa flexibilidade que torna o Aromasin um IA tão versátil. Mas calma aí, tem mais! O Aromasin é também uma droga para TPC considerada excelente! Em homens adultos, foi descoberto que o Aromasin pode aumentar o nível de testosterona total em até 60% depois de apenas 10 dias em 25mg/dia, porém o mesmo estudo descobriu que, ao mesmo tempo que o medicamento aumentou o nível de testosterona total em 60%, a quantidade de testosterona livre no organismo foi aumentada em mais de 100%. Isso mesmo, ele duplica a testosterona bio-disponível (estamos falando da testosterona endógena, é claro. Isso não se aplica a uma injeção de testosterona sintética). Eu posso te falar o seguinte: Quando eu tomo Aromasin durante a TPC os resultados são dramáticos. Falando honestamente, a minha libido nunca desaparece, isso em qualquer ponto da TPC, e eu me sinto absolutamente fantástico dentro de apenas alguns dias, e isso tudo tomando apenas 12.5mg ao dia, o único colateral que eu notei foi articulações e outras áreas um pouco enrijecidas (isso se dá por conta do nível baixo de E2). Prós: -Poderoso IA capaz de parar a ginecomastia completamente sozinho (isso se aplica para compostos que aromatizam) -Tem efeitos poderoso contra a retenção - Abaixa o nível de SHBG, aumentanto a testosterona livre, tornando os outros esteroides anabólicos mais bio-disponíveis (leia: mais ganhos) - Pode ocasionar um aumentando da libido tanto dentro quanto fora do ciclo (TPC) - Aumenta o IGF-1 - Não ocasiona mudanças adversas ao perfil lipídico em homens (Saiba que o seu perfil lipídico não ficará intacto caso você estiver ciclando, porém esse medicamento não piora a situação) - Não eh hepatotóxico (nocivo ao fígado) - Não apresenta o efeito rebote Contras: -Problemas típicos de IAs como articulações enrijecidas e possível letargia, mas isso só ocorre caso você deixe o seu nível de E2 abaixo do normal. - Ele é mais difícil de achar do que o Arimidex ou o Letrozol. Uso apropriado do Aromasin: 1) Controle de Estrogênio dentro do ciclo – Isso mesmo, qualquer problema relacionados ao nível de estrogênio que você possa vir a apresentar deve ser tratado com esse medicamento, desde ginecomastia até acne e retenção hídrica, o Aromasin é tiro e queda. Use 12.5mg a cada 4 dias para prevenção contra ginecomastia e controle de retenção, ou use 25mg todos os dias na fase de pré-contest ou caso você seja um cara com tendência a apresentar ginecomastia ou a “cara de síndrome de down”. A beleza do Aromasin é que ele é OK para você usar como método prevenção, e não somente deixar para começar a administrar quando a ginecomastia já estiver aparente e ele não atrapalha os ganhos tanto quanto os outros IAs. Eu ainda recomendaria usar IAs só caso você realmente precise deles, mas se você faz questão de faze o uso de um juntamente com o seu ciclo, você não conseguiria escolher um medicamento melhor que esse. 2) TPC – O Aromasin é a principal droga de TPC na minha experiencia. Honestamente, a TPC fica até legalzinha quando você inclui o Aromasin (talvez eu esteja forçando a barra um pouco) mas ele é show de bola comparado ao clomid/tamox e significativamente melhor que o Arimidex (mais potente e menos colaterais). Ele trabalha muito bem com o HCG e mantém a aromatização extra causa pelas injeções de HCG sob controle (dando até pra você usar mais HCG, mais que 500iu por injeção), outro bônus é que, jé que é um medicamento seguro e relativamente confortável para ser usado por grandes períodos de tempo, você pode esticar a sua TPC para 6 ou 8 semanas quando estiver se recuperando de ciclos muito supressivos só para ter certeza que você terá tudo funcionando em ordem denovo no momento em que você sair da TPC. 3) Reverter a Ginecomastia – juntamente com um SERM (tamox) e/ou um composto derivado do DHT o Aromasin pode ser muito eficiente em reverter/reduzir uma ginecomastia preexistente. 4) Aumento do nível de testosterona fora do ciclo – As vezes eu não estou afim de ciclar, mas ainda quero aquele algo a mais, então eu tomo 25mg DSDN por 4 a 6 semanas, os meus ganhos não melhoram taaaaanto assim, mas definitivamente melhoram, mas de qualquerr jeito eu faço isso mais pelos efeitos na libido e psicológico. 5) Hipogonadismo – Então você está envelhecendo, você tem ciclado desde que tinha 21 aninhos e os seus níveis naturais de testosterona simplesmente nunca ficam em um nível aceitável, mas mesmo assim você não está afim de fazer HRT. Bom, o Aromasin vai te trazer de volta para o jogo sem que você precise mergulhar de cabeça no HRT. Uso inapropriado do Aromasin: 1) Proporcionar “hot flashes” à sua namorada. (é uma piadinha, que por sinal eu não entendi, então desconsiderem.) Bom, isso é o que eu tinha para escrever sobre o melhor IA existente, com certeza deve ter faltado algumas coisas, então se alguém tiver alguma pergunta a fazer, sinta-se livre pra me mandar PM ou me perguntar nesse tópico (ISSO EH O CARA FALANDO LÁ! NÃO VENHAM ME MANDAR MP QUE EU NÃO SEI QUASE PORRA NENHUMA!!!!) Doses comuns: 12.5mg TSD/DSDN/A CADA 4 DIAS, 25mg TSD/DSDN Dose de TRT: 6.25mg TSD. 12.5mg 2 ou 3 vezes na semana Letrozol: Esse é um IA que você pode viver sem. É de longe o mais nocivo de todos os IAs, não necessariamente porque quando você usar ele o seu nível de estrogênio vai ficar baixo de mais, mas o composto químico/ingredientes ativos do Letrozol são considerados bem nocivos ao nosso organismo. Alguma vez você já subiu uns lances de escadas e quando chegou lá em cima sentiu que estava morrendo, tipo o que um cara de 250kgs sentiria depois de dar dois passos na rua? Bom, isso é o que o Letrozol pode fazer com você. O que eu quero dizer é que esse negócio afeta os seus triglicerídeos, se você fazer o uso de Letrozol por um período de tempo suficiente combinado com uma dose alta suficiente, você vai acabar com os seus triglicerídeos tão altos que até mesmo depois de ter dado uns 10 passos você já vai estar sofrendo pra respirar. A única aplicação para o Letrozol (que pode ser evitada/substituida por Aromasin) é na fase de pre-contest. Eu jamais usaria em um bulking, cutting ou tratamento de reversão de ginecomastia. É colateral de mais para efeito de menos. Alguma vez você já tomou o Letrozol e ainda assim sentiu os mamilos sensíveis? Sabe porquê? O Letrozol abaixa o SHGB dramaticamente, isso permite que o seu nível de testosterona livre tenha um pico e, como resultado disso, que alguma fração dela aromatize e se torne estrogênio, essa é a razão que os protocolos de reversão de ginecomastia com Letrozol não funcionam (especialmente quando sugerem q você use esse medicamento por apenas 1 semana). Para que você tenha pouco estrogênio livre no seu organismo (Isso os IAs não conseguem abaixar) você precisa abaixar o seu estrogênio total. Entretanto todos que estão tentando reverter a ginecomastia necessariamente já estão com o estrogênio alto, então no momento que você insere Letrozol você pode vir a liberar uma quantidade ainda maior de estrogênio livre na sua corrente sanguínea, o que pode acabar fazendo com que a sua ginecomastia piore! Para se proteger desses estrógenios livres na sua corrente sanguínea você precisa de um SERM, é por essa razão que você não pode reverter a ginecomastia sem um SERM já que todos os IAs abaixam o SHGB. (aumentando a testosterona livre, podendo fazer com que essa testosterona livre aromatize e se transforme em estrogênio livre, que então poderiam se ligar aos receptores de estrogênio localizados no seu peito o que ocasionaria em uma piora no quadro de ginecomastia. Os SERMs evitam que os estrogênios se liguem aos receptores de estrogênio localizados no seu peito, sendo assim impossibilitam que esses estrogênios extras ocasionem a ginecomastia, porém eles não evitam o aparecimento de outros colaterais por conta de um alto nível de estrogênio). Tenha em mente também que você não deve usar Tamoxifeno/Clomid juntamente com Anastrozol ou Letrozol, pois você minimiza a eficiência desses dois IAs em 40% (isso não ocorre vice-versa, a eficiência dos SERMS continuará em 100%) Dose comum: 0,62 mg TSD/DSDN , 1.25mg TSD/DSDN SERMS: Tenha em mente que todos os 3 SERMS citados aqui vão trabalhar em favor do seu fígado (Agonistas), visto que eles são estrogênios medianos e, como dito antes, estrogênio é bom para o seu fígado, sendo assim a adição de um SERM sempre vai fazer com que o seu HDL/LDL melhore. Nenhum dos SERMS abaixa o seu estrogênio, na verdade eles aumentam o seu nível de estrogênio total. Eles também bloqueiam a ação do estrogênio na área do mamilo, mas, assim como os IAs não suicidas uma vez que esses estrogênios são liberados (quando você cessa o uso do medicamento) você tem o efeito rebote, o que acarreta com que o seu nível de estrogênio fique maior do que antes. Nolvadex/Tamoxifeno Agonista (significa dizer que este medicamento trará benefícios) : Figado, Utero Antagonista (significa dizer que este medicamento não trará benefícios, no caso em questão ele não trará benefício à região do mamilo, visto que irá bloquear a ação dos estrogênios nesta área): Seio/mamilo Como eu tenho certeza que você já escutou, O Nolvadex reduz os níveis de IGF-1 em 25% então isso pode parecer como a maior desvantagem do mundo, mas se você levar em conta que o seu fígado vai estar mais saudável enquanto você faz o uso deste medicamento, vai acabar equilibrando o fato de os seus níveis de IGF-1 serem reduzidos. O Nolvadex é mais indicado para TPC e não pra ser usado dentro do ciclo, já que promove um aumenta de 60% dos níveis de testosterona natural (o que é ótimo durante o período de TPC) e diminui os níveis de IGF-1 (o que é péssimo se você está procurando otimizar os seus ganhos). Dosagem no ciclo: 20-40mg/TODOS OS DIAS/DIA SIM DIA NÃO Raloxifeno/Evista Agonista: Fígado, ossos (assim como o Decanoato de Nandrolona este medicamento aumenta a densidade ossea, sendo um reconhecido tratamento contra osteoporose) Antagonista: Seios/mamilos (Mais forte que o Nolvadex). O Raloxifeno não afeta os níveis de IGF-1 de jeito nenhum, ele também ele aumenta a sua densidade óssea, porém não chega nem perto de trazer o benefício aos seus tendões que o Decanoato de Nandrolona traz, então ele pode ser uma espada de duas pontas no caso de você não estar fazendo o uso conjunto de Decanoato de Nandrolona, visto que ao você ter ossos e músculos mais densos/fortes a chance de lesões nos tendões aumenta. O Raloxifeno é o SERM ideal pra terapia dentro do ciclo, já que é ele é agonista dos seus ossos, não afeta os níveis de IGF-1 e é perfeitamente seguro administrá-lo com um 19nor. Raloxifene não deve ser usado em TPC, já que ele aumenta os seus níveis de testosterona natural em apenas 40%, isso é 20% a menos que o Tamoxifeno. Dosagem dentro do ciclo: 60mg-120mg/DIA/DIA SIM DIA NÃO/A CADA 2 DIAS Tamox vs Raloxifene (em relação ao HGH/IGF-1) Objetivo do Estudo: Comparar o impacto do Tamoxifeno e do Raloxifeno no nível de GH/IGF-1 e gonadal axes (termo técnico, não consegui traduzir então deixei no original) em machos saudáveis. Formato: Nós conduzimos um estudo customizado, open-label crossover study (termo técnico, não consegui traduzir então deixei no original) Pacientes e Intervenção: 10 homens saudáveis foram submetidos a um tratamento sequencial de 2 semanas com Tamoxifeno (10 e 20mg/dia) e Raloxifeno (60 e 120mg/dia), com um período de 2 semanas de intervenção para desintoxicação dos medicamentos. Medidas Tomadas no Estudo: Nós medimos a resposta do GH à arginina e níveis circulantes de IGF-1, LH, FSH, Testosterona e SHGB. Resultados: O Tamoxifeno, porém não o Raloxifeno, diminuiu significativamente os níveis de IGF-1 em 25% (P < 0.01) e aumentou os níveis de SHGB em 20% (P < -0.05) na maior dose terapêutica administrada. Houve uma significante tendência que não foi acompanhada estatisticamente em relação a redução da resposta do GH à arginina com ambos os SERMS. (There was a nonstatistically significant trend toward a reduction in the GH response to arginine with both SERMs.) Ambas as drogas significativamente aumentaram as concentrações de LH, FSH e Testosterona. O aumento no nível de Testosterona (40% vs 25%) e LH (70% vs 30%) foi significativamente maior com o Tamoxifeno. Conclusões: Tamoxifeno, mas não o Raloxifeno, diminui os níveis de IGF-1. Ambos os SERMS estimularam a “gonadal axis”, com o Tamoxifeno causando um efeito maior sobre ela. Nós concluímos que, nessas doses terapêuticas, o Raloxifeno perturba o GH e as “gonadal axes” em um proporção menor que o Tamoxifeno. Tamoxifeno vs. Raloxifeno: Ginecomastia (Bom, aqui ele coloca um estudo, cheio de termos técnicos, que explica o que eles vão fazer com os pacientes, quais são os objetivos, como eles vão verificar o que aconteceu com os pacientes, enfim, é uma coisa maçante demais para ser traduzida, cheia de termos que eu sinceramente não consigo entender/traduzir e é uma coisa que não vai agregar muito para o intuito do texto, a parte que nos interessa, os resultados, foram traduzidos e são extremamente interessantes e importantes. Quanto ao estudo em si, eu vou deixar o original aqui para caso vocês tenham interesse em verificar como foi conduzido o experimento) OBJECTIVES: To assess the efficacy of the anti-estrogens tamoxifen and raloxifen in the medical management of persistent pubertal gynecomastia. STUDY DESIGN: Retrospective chart review of 38 consecutive patients with persistent pubertal gynecomastia who presented to a pediatric endocrinology clinic. Patients received reassurance alone or a 3- to 9-month course of an estrogen receptor modifier (tamoxifen or raloxifene). Resultados: A idade média dos pacientes era de 15 anos, com ginecomastia presente a 28.3 (16.4) meses. Em média, a redução do diâmetro da glândula mamária foi de 2.1 (95%) depois do tratamento com Tamoxifeno e de 2.5 (95%) depois do tratamento com Raloxifeno. Uma melhora considerável foi vista em 86% dos pacientes recebendo Tamoxifeno e em 91% dos que estavam recebendo Raloxifeno, porém uma maior proporção dos pacientes obteve uma redução significante da ginecomastia (redução maior que 50%) com o Raloxifeno (86% dos pacientes recebendo Raloxifeno tiveram uma redução da ginecomastia maior que 50%) do que com o Tamoxifeno (41% dos pacientes recebendo Tamoxifeno tiveram uma redução da ginecomastia maior que 50%). Nenhum efeito colateral foi visto em nenhum dos pacientes. Conclusão: A inibição da ação do receptor de estrogênio na área do peito aparenta ser segura e eficiente, proporcionando uma redução da ginecomastia recorrente desde a puberdade, com o medicamento Raloxifeno apresentando um melhor resultado em relação ao Tamoxifeno. Clomid Agonista: Fígado Antagonista: Seio/mamilo O Clomid é uma droga bem nociva. Deve ser evitada a todo custo, se você vier a apresentar os colaterais relacionados à visão que este medicamento pode vir a causar, como por exemplo, a vista embaçada, eles continuarão para o resto da sua vida. São casos raros, mas acontecem. O Clomid só deve ser introduzido em protocolos com a supervisão de um médico, visto que se você quer voltar a produzir esperma novamente, você irá ter que fazer o uso contínuo de Clomid, aliado ao HCG, por 9-12 meses seguidos. Este medicamento até tem algum uso para a TPC, mas ele pode ser completamente evitado usando somente um SERM ou usando o ideal (Tamox + aromasin) Algumas informações sobre o Clomid: - O Clomiphene é um misto de agonista/antagonista. Isto se dá pelo fato de o clomiphene ser composto de dois isômeros: enclomiphene e zuclomiphene. Enclomiphene é um receptor antagonista de estradiol (E2). Zuclomiphene é um receptor agonista de estradiol (E2). De qualquer maneira, o fato de o efeito antagonista ser mais pronunciado se dá pelo fato de sua composição ser 70% trans (enclomiphene) e 30% cis (zuclomiphene). O Tamoxifeno é um SERM mais estrito, diminui o efeito do estrogênio no corpo, potencializando a ação do Clomid. Esta combinação veio após 100 anos de experiências médicas. Então o Tamoxifeno é mais antagonista (para a região do mamilo/seio, lembram?) do que o Clomid. É melhor em bloquear o ER (ação do estrogênios na área do mamilo) do que o Clomid. O Clomid também aparente exercer efeitos agonistas nas partes que cérebro que controlam as emoções. Isso explica o porque alguns homens ficam parecendo “mulherzinhas de TPM” durante o uso de Clomid. - O Tamoxifeno é também feito de um pouco mais de isômeros, o isomero cis do Tamoxifeno (que é inativo), trans-tamoxifen e o isômero trans-4-OHT. - O Clomid vai duplicar o seu LH (em 100mg/dia) no período de 5-7 dias e aumentar o FSH em 20-50%. O LH aumenta rapidamente depois do ciclo, mas não tanto assim - Clomid vai aumentar a testosterona endógena (total) em 146% depois de 3 meses em 25mg/TSD. - Clomid em 100mg/dia vai aumentar a testosterona endógena (total) em 268% em 8 semanas e a testosterona livre em 1.410% (isso não é um erro de digitação). - O Tamoxifeno aumentou a testosterona na corrente sanguínea (testosterona livre) em 142% do nível padrão em apenas 10 dias. Foram necessários 150mg/dia de Clomid para conseguir o mesmo resultado de 142%. Depois de 6 semanas ele aumentou os níveis de testosterona e LH numa média de 183% e 172% dos valores iniciais. - Outra coisa para se tomar nota depois do estudo mencionado acima é o quão sensível a glândula pituitária ficou ao GnRH. Quanto mais sensível a glândula pituitária é ao GnRH, mais LH ela vai produzir. O Tamoxifeno aumenta a sensibilidade da glândula pituitária ao GnRH e o Clomid aparenta diminuir. - Estrogênio vai diminuir a sensibilidade ào GnRH. Não vai aumentar. Se o estrogênio por um acaso aumentasse a sensibilidade da pituitária ao GnRH esse acontecimento se chamaria “estrogênio no auge”. Aprimorar a pituitária a ser mais sensível ao GnRH. Isso acontece em fêmeas, mas não em machos. Não há evidencia da aprimoração do estrogênio em machos. -O Tamoxifeno é mais anti-estrogênico do que o CLOMID. Ambos são SERMs, com efeitos agonistas/antagonistas nos tecidos “selecionados”. Ambos irão bloquear a aromatização no tecido mamário. Ambos são agonistas ao fígado, o que deve explicar o aumento das proteínas que se ligam ao IGF e consequentemente a diminuição do IGF no plasma. Dose no ciclo: 50mg/DSDN Alguns dizem que este medicamento pode substituir o HCG, mas eu prefiro não ir por esse caminho. O Clomid causa muitos problemas mentais para ser usado em um ciclo, na minha opinião. Suporte à Prolactina: Caber/Cabergolina/Dostinex/Cabaser O Caber irá baixar a sua progesterona e inibir a prolactina/lactação. É um agonista da dopamina, o que significa que ele não vai deixar o seu corpo lactar pois ele vai ocupar os seus receptores de dopamina (esses receptores são os responsáveis pela lactação). Caber é o suporte perfeito para a prolactina quando você estiver administrando algum 19nor, isso na minha opinião. Os seus efeitos colaterais são mínimos, nada de sonolência, não afeta os padrões de sono e em geral, no tocante às doses, é bem mais flexível que o Pramipexole ou Bromo. Também não existe nenhum efeito adverso por você cessar o uso do Caber, diferente do que acontece com o Pramipexole. O Caber é um medicamente de renome, ele reduz o tempo de inatividade (pelo que eu entendi o Caber reduz o tempo que você tem que esperar até ficar sexualmente ativo outra vez), não confundam isso com ele proporcionando orgasmos múltiplos, então digamos que você precisa de 1 dia para estar inteiro denovo depois de sessão de sexo, duas semanas depois de começar com o Caber você vai sentir uma diminuição significante nesse tempo de inatividade, você passaria a precisar de apenas 12-16hrs pra estar pronto pra próxima sessão, se você precisa de 2hrs pra estar pronto de novo você passaria a precisar de 1h e assim vai. Esse medicamento é também conhecido pelo seu efeito de orgasmo multiplicado, então quando você ejacular vai parecer que você está ejaculando o dobro ou o triplo. Isso necessita ser explicado melhor para o usuário. Explicando, no que toca a ejaculação, mesmo que ela não seja instantâneo, quanto mais você segurar dentro de você maior será o prazer que você sentirá quando finalmente você deixá-la sair (Funciona assim: Quanto mais tempo você ficar se segurando para não gozar, maior vai ser o seu orgasmo quando você finalmente gozar). Outra coisa, digamos que você esteja sem o Caber no seu sistema, aí você deixa um pouquinho de ejaculação escapar (sabe quando você está se segurando pra não ejacular, mas um pouquinho dela escapa mesmo assim?). Geralmente, quando isso acontece, você tem uma grande chance de perder a ereção, mas uma vez que você estiver com o Caber no seu sistema, se você por um acaso deixar esse pouquinho de ejaculação escapar, a sua ereção vai ficando cada vez mais forte e o seu clímax vai ser insano. Dito isso, você pode ter, digamos 4-5 pequenos orgasmos, combinando-os com um orgasmo gigantesco no final, que irá parecer com o dobro ou triplo de um orgasmo que já seria gigante (Um orgasmo gigante triplificado!). Enfim, isso precisa de prática e auto-controle por parte do usuário. Dose comum em ciclo (para prevenção): 0.25-0.50mg/a cada 3 dias Dose comum para parar lactação: 1-1.5mg/a cada 3-5 dias. Pramipexole/Mirapex O Prami, assim como o Caber, vai diminuir a progesterora e vai inibir a prolactina/lactação. É um agonista da dopamina, assim como o Caber, logo ele irá agir ocupando os receptores da dopamina, que são os responsáveis pela lactação. Como dito antes em alguns tópicos, o Prami é uma droga muito peculiar! Você precisa lentamente ir aumentando as doses até chegar a dose que você quer usar e também precisa ir diminuindo gradativamente as doses, para evitar o efeito rebote (mediano) que ele vai causar. O Prami é uma substância viciante, eu não recomendaria para nenhum ciclo que dure mais de 8 semanas, visto que quanto mais você usa mais difícil é parar de usar, você também vai descobrir que você ira precisar ir aumentando a dose cada vez mais e mais para conseguir o mesmo efeito. O efeito do Prami não é nem de perto tão bom quanto o do Caber. Ele também irá reduzir o seu tempo de inatividade entre uma ejaculação e outra, assim como o caber faz, mas os seus benefícios em relação à isso param por aí. Ele não proporciona nenhum aumento na libido ou na potência dos seus orgasmos, ao contrário do Caber. A única vantagem do Prami em relação ao Caber é que, se tomado na hora certa (2-3hrs) antes de dormir, ele funciona tão bem quanto um benzo (medicamento pra dormir) para te derrubar. O que quando usando tren é um bônus (visto que, como vocês sabem, um dos colaterais da Tren é a insônia). Entretanto se você calcular errado (sem querer é claro), digamos que você tome ele 30min-1hr antes da hora de dormir, você vai acabar descobrindo que depois de 2-3hrs de sono você estará se sentindo completamente acordado e, muito provavelmente, também estará transpirando excessivamente, isto ocorre pois a dopamina que você suprimiu 4 horas atrás irá ter um efeito rebote, você vai sentir como se tivesse cheirado um pouco de cocaína enquanto dormia. Não é lá uma das melhores sensações. Outra coisa, toda vez que você aumenta a dose, você precisa se adaptar a essa dose, mesmo que você já esteja acostumado à substancia. Eu descobri que com o passar do tempo, esse aumento nas doses faria, nas primeiras noites, com que eu tivesse um sono muito leve quase como se eu estivesse dormindo acordado, até meu organismo se acostumar com a nova dosagem. Os principais colaterais relacionados ao sono, como sonhos que parecem verdade e acordar no meio da noite, podem ser evitados se você administrar Prami na hora certa, então você tem que ir por tentativa e erro (quanto antes você tomar é melhor) até achar o timing certo do seu organismo. Só tenha certeza de nunca tomar Prami de manhã ou no começo da noite, pois você vai acabar se sentindo esgotado, tonto, com náuseas, tipo um zumbi, tudo o que você pensa é que horas que você vai poder cair no sono. Dose comum dentro do ciclo: aumente gradualmente de 0.125mg pra 0.25mg-0.50mg (0.50mg só será necessário caso você estiver tomando dois 19nor junto ou estiver em altas doses de Tren). Depois que você terminar o seu ciclo diminua gradualmente de uma forma ainda mais lenta do que a forma que você aumentou, vá dos 0.50mg (dose máxima) até 0.125mg, fique uma semana em cada dose e depois pare. Não importa o que você faça ou como você faça, você vai experienciar algum desconforto nos 3-5 primeiros dias depois que você parar de administrar esse medicamento. Dose contra lactação: Você irá provavelmente precisar de 1 a 2mg por dia para parar a lactação, mas eu não recomendaria, iria demorar séculos até chegar nessa dose (pelo fato de você ter que ir aumentando gradativamente a dose), se você já estiver em processo de lactação use o Caber, a pior coisa que pode acontecer quando você começar a administrar uma dose alta de caber de uma forma repentina é você ficar com uma cara de quem dormiu na privada que dura umas 12horas (é uma coisa meio chata, mas é bem melhor do que ficar vomitando suas tripas por horas a fio). O Bromo é parte da família dos LSD, então isso já é o suficiente para fazer com que eu não queira o experimentar. Eu tenho certeza que ele é uma boa droga, eficiente para suporte à prolactina, mas, como eu não experimentei, não vou falar nada. O Toremifene eu também nunca tomei, então também não vou falar nada.