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Estou usando 1ml de deposteron por semana, apenas pra manter os níveis de testo e logo após mandar um ciclo. Porém, fiz exames para iniciar o ciclo, e meus níveis de FSH e LH deram absurdamente baixos. Como faço para reverter esse quadro?

Eric M. Potratz desenvolveu sua educação no campo da endocrinologia e melhoramento da performance através de anos de pesquisa, aconselhamento, e experiência no mundo real. Nos últimos 5 anos ele tem sido um consulto privado para centenas de atletas e fisiculturistas, e é o fundador e presidente da Primordial Performance. Terapia Pós-Ciclo é uma necessidade quando cessamos o uso de esteróides. Muitos bons protocolos de TCP já foram descritos ao longo dos anos, e muitos usuários tiveram sucesso seguindo tais protocolos. Ainda assim, aquilo que funciona sempre pode funcionar melhor, e eu pretendo mostrar a você o jeito mais efetivo para se recuperar do uso de EAs. Isso serve especialmente para aqueles que não tiveram tanto sucesso seguindo conselhos populares. Neste artigo explicarei o mal-entendimento e mal uso da Gonadrotopina Coriônica Humana (hCG) e mostrar a você o jeito mais eficiente de usar hCG para a mais rápida e completa recuperação. Esclarecendo Gonadrotopina Coriônica Humana (hCG) é um hormônio peptídico que mimetiza a ação do hormônio luteinizante (LH). LH é o hormônio que estimula os testículos a aumentar os níveis de testosterona. (1) Mais especificamente, LH é o sinal primário enviado da pituitária (hipófise) para os testículos, que estimula as células de Leydig, dentro dos testículos a produzirem testosterona. Quando esteróides são administrados, os níveis de LH rapidamente declinam. A abstenção de um sinal de LH da hipófise causa aos testículos que parem de produzir testosterona, o que por sua vez causa rápida degeneração testicular. Essa degeneração começa com a redução do volume das células de Leydig, que é então seguida por rápidas reduções na testosterona intra-testicular (ITT), peroxisomos, e Insulin-like factor 3 (INSL3) – Todos importantes biomarcadores e fatores para a correta função testicular e produção de testosterona. (2-6,19) Entretanto, essa degeneração pode ser evitada por uma pequena dose de manutenção de hCG administrada durante o ciclo. Infelizmente, a maioria dos usuários de esteróides foi levada a acreditar que hCG deve ser usado durante a TPC. Após rever a ciência e o básico de endocrinologia você verá que a mais rápida e completa recuperação é possível se o hCG for administrado durante o ciclo. Primeiramente, nós precisamos entender a história clínica do hCG para entender seu propósito e sua mais eficiente aplicação. Muitos populares “perfis de esteróides” advogam usar hCG numa dose de 2500-5000iu uma ou duas vezes por semana. Essas eram as dosagens usadas nos estudos históricos (1960’s) sobre o hCG com homens que sofriam de hipogonadismo e que tinham reduzida sensibilidade testicular devido a prolongada deficiência de LH. (21,22). Uma deficiência prolongada de LH causa desensibilização aos testículos, requerendo uma dose maior de hCG para ampla estimulação. Em homens com níveis normais de LH e sensibilidade testicular normal, o aumento máximo de testosterona é visto com uma dose de apenas 250iu, com mínimos avanços obtidos com uma dose de 500iu ou até mesmo 5000iu. (2,11) (Aparentemente, a secreção máxima de testosterona pelos testículos é em torno de 140% acima de sua capacidade normal.) (12-18) Se você permitir que seus testículos sejam desensibilizados durante um período típico de utilização de esteróides (8-16 semanas) você precisaria de uma dose maior para obter uma resposta na tentativa de restaurar o tamanho natural dos testículos e sua função – mas existe um custo, e uma alta probabilidade de que você não vá recuperar sua função testicular completa. Um ponto que é crítico que se entenda é que capacidade de secreção de testosterona, é sinônimo de sensibilidade testicular. Isto é, a quantidade de testosterona que seus testículos podem produzir para um dado nível de LH ou estimulação via hCG. Portanto, se você possui uma capacidade de secreção de testosterona reduzida (sensibilidade testicular reduzida), será necessário mais LH ou estimulação via hCG para produzir os mesmos resultados do que se você tivesse sua capacidade de secreção de testosterona normal. Se sua capacidade de secreção de testosterona for reduzida demais, então quantidade alguma de LH ou hCG ativará o gatilho natural da produção de testosterona – e isso leva a produção reduzida de testosterona permanentemente. Para se ter uma idéia do quão rapidamente é possível reduzir sua capacidade de secreção de testosterona em um ciclo comum de esteróides, considere isso: os níveis de LH rapidamente diminuem pelo segundo dia da administração de esteróides. (2,9,10) Fechando o sinal de LH e permitindo que os testículos fiquem não-funcionais por um período de 12-16 semanas, causa que o volume das suas células de Leydig diminuam 90%, ITT diminui 94%, INSL3 diminui 95%, enquanto que a capacidade de secretar testosterona pode diminuir até 98%. (2-6) Nota: Analisar visualmente o tamanho dos testículos é um péssimo método de julgar sua função testicular atual, porque o tamanho do testículo não é diretamente relacionado a capacidade de secretar testosterona. (4) Isso acontece porque as células de Leydig, que são os principais lugares da produção de testosterona correspondem a apenas 10% do volume testicular total. Portanto, quando os testículos aparentam estarem apenas 5-10% menores, a capacidade deles secretarem testosterona pelo LH ou hCG pode já estar reduzida em até 98% da produção normal. (3-5) Então não julgue o seu “shutdown” pelo tamanho dos testículos! A capacidade reduzida de produção de testosterona causada por esteróides foi bem demonstrada em um estudo em atletas de força que usaram esteróides por 16 semanas, e então foram administrados uma dose de 4500iu de hCG no pós-ciclo. Foi descoberto que estes usuários de esteróides estavam cerca de 20 vezes menos responsivos ao hCG, quando comparados a homens normais que não usaram esteróides. (8). Em outras palavras, a capacidade de secreção de testosterona desses atletas foi dramaticamente reduzida porque eles não receberam sinal do LH por 16 semanas. Os testículos essencialmente se tornaram desensibilizados e diminuídos. Estudos de caso com usuários de esteróides mostraram que tratamentos agressivos de longo prazo com hCG com dosagens de até 10.000iu a cada 3 dias por 12 semanas foram incapazes de retornar o tamanho orgiginal dos testículos. (7) Outro estudo com homens usando baixas doses de esteróides por 6 semanas mostrou baixo sucesso em retornar a concentração de Insulin-like factor-3 (INSL3) nos testículos com doses de 5000iu/semana por 12 semanas (6) (INSL3 é um importante biomarcador para produção de testosterona e produção de esperma) (20) Tomando com base as evidências acima, torna-se óbvio que nós devemos tomar medidas preventivas para evitar essa degeneração testicular. Devemos proteger nossa sensibilidade testicular. Além do mais, com hCG estando tão prontamente disponível em farmácias, e com uma injeção indolor, faz você pensar porque alguém não iria utilizá-lo durante o ciclo. Baseado em estudos com homens normais utilizando esteróides, 100iu de hCG administrados todo dia foi o suficiente para preservar a completa função testicular e níveis de ITT, sem causar a desensibilização tipicamente associada a altas doses de hCG. (2) É importante que essa baixa dosagem de hCG seja iniciada antes que a sensibilidade testicular seja reduzida, o que parente se manifestar rapidamente logo nas primeiras 2 ou 3 semanas de uso. Também é importante descontinuar o hCG antes de começar sua TPC assim suas células de Leydig tem a chance de se re-sensibilizar a produção de LH do seu próprio corpo. Baseado na informação acima, uma dose ótima de hCG durante um ciclo seria 250iu a cada 4 dias, ou numa alternativa menos desejável, uma vez por semana na dosagem de 500iu. Mantenha em mente que a meia-vida do hCG é 3-4 dias, enquanto que a meia-vida do LH é de apenas 1-2 horas. Considerando essa diferença no tempo de excreção, é melhor espaçar cada dose de hCG entre pelo menos 4 dias para uma melhor replicação de “topos e vales” nas concentrações. Entretanto, ficando mais de 7 dias entre cada dose de hCG pode promover ao aumento da taxa de desensibilização pela falta de LH ou estimulação via hCG. Se você estiver começando o hCG tarde no seu ciclo, você poderia calcular uma estimativa aproximada para a dose “de arranque” necessária de hCG multiplicando 40iu x dias de abstenção de LH. (ex. 40iu x 60 dias = 2400 iu) Lembre-se, como os testículos estarão desensibilizados ao final do ciclo, você precisará de uma dose maior. A dose máxima de hCG não deve exceder 5000iu, e 4-7 dias devem ser respeitados entre cada injeção. (ex. 2500iu = 7 dias entre cada aplicação) Nota: Se estiver seguindo o protocolo de hCG durante o ciclo, você NÃO deve usar hCG durante a TPC. Recapitulando Para a preservação da sua sensibilidade testicular, use 250iu a cada 4 dias começando depois de 7-14 dias depois da sua primeira dose de AEs. Ao final do seu ciclo, termine a administração do hCG duas semanas antes de o EA sair do seu sistema. Por exemplo, você terminaria as aplicações de hCG juntamente com sua última injeção de Enantato de Testosterona. Ou, se você estiver encerrando um ciclo com drogas orais, você cessaria o hCG em torno de 10 dias antes da sua última dose oral. Isto permitirá uma limpeza nos níveis hormonais. Desta forma, iniciará um forte aumento do LH e FSH da glândula pituitária (hipófise), para começar a estimular seus testículos a produzirem testosterona. Lembre-se, a recuperação não começa até você estar livre do hCG no seu corpo, caso contrário o corpo não secretará seu próprio LH. Concluindo, aprendemos que a utilização de hCG durante um ciclo de esteróides irá significantemente prevenir a degeneração testicular. Isto ajuda a criar uma transição consistente de “on cycle” para “off cycle”, desta forma evitando o “crash” típico do pós-ciclo. HCG - Esclarecendo By Eric M. Potratz Traduzido por Tycoon Link original: Referências: 1. Glycoprotein hormones: structure and function. Pierce JG, Parsons TF 1981 Annu Rev Biochem 50:466–495 2. Low-Dose Human Chorionic Gonadotropin Maintains Intratesticular Testosterone in Normal Men with Testosterone-Induced Gonadotropin Suppression Andrea D. Coviello, et al J. Clin. Endocrinol. Metab., May 2005; 90: 2595 - 2602. 3. Luteinizing hormone on Leydig cell structure and function. Mendis-Handagama SM Histol Histopathol 12:869–882 (1997) 4. Leydig cell peroxisomes and sterol carrier protein-2 in luteinizing hormone-deprived rats SM Mendis-Handagama, et al. Endocrinology, Dec 1992; 131: 2839. 5. Effect of long term deprivation of luteinizing hormone on Leydig cell volume, Leydig cell number, and steroidogenic capacity of the rat testis. Keeney DS, et al. Endocrinology 1988; 123:2906–2915. 6.The Effects of Gonadotropin Suppression and Selective Replacement on Insulin-Like Factor 3 Secretion in Normal Adult Men Katrine Bay, et al J. Clin. Endocrinol. Metab., Mar 2006; 91: 1108 - 1111. 7. Successful treatment of anabolic steroid–induced azoospermia with human chorionic gonadotropin and human menopausal gonadotropin Dev Kumar Menon, et al. FERTILITY AND STERILITY VOL. 79, SUPPL. 3, JUNE 2003 8. Testicular responsiveness to human chorionic godadotrophin during transient hypogonadotrophic hypogonadism induced by androgenic/anabolic steroids in power athletes Hannu et al. J. Steroid Biochem. Vol. 25, No. 1 pp. 109-112 (1986) 9. Comparison of testosterone, dihydrotestosterone, luteinizing hormone, and follicle-stimulating hormone in serum after injection of testosterone enanthate of testosterone cypionate. Schulte-Beerbuhl M, et al 1980 Fertil Steril 33:201–203 10. Effects of chronic testosterone administration in normal men: safety and efficacy of high dosage testosterone and parallel dose-dependent suppression of luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and sperm production. Matsumoto AM, et al 1990 J Clin Endocrinol Metab 70:282–287 11. Effect of human chorionic gonadotropin on plasma steroid levels in young and old men. Longcope C et al Steroids 21:583–590 (1973) 12. Regulation of peptide hormone receptors and gonadal steroidogenesis. Catt KJ, et al Rec Prog Horm Res 1980; 36:557–622 13. Effect of human chorionic gonadotropin on the endocrine function of Papio testes GV Katsiia, et al Probl Endokrinol (Mosk), Sep 1984; 30(5): 68-71. 14. Reproductive function in young fathers and grandfathers. Nieschlag E, et al. J Clin Endocrinol Metab 55:676–681 (1982) 15. The aging Leydig cell III Gonadotropin stimulation in men. Nankin HR, et al. 1981 J Androl 2:181–189 16. Reproductive hormones in aging men. I. Measurement of sex steroids, basal luteinizing hormone, and Leydig cell response to human chorionic gonadotropin. Harman SM, et al. 1980 J Clin Endocrinol Metab 51:35–40 17. Prolonged biphasic response of plasma testosterone to single intramuscular injections of human chorionic gonadotropin. Padron RS, et al. 1980 J Clin Endocrinol Metab 50:1100–1104 18. Gonadotrophins and plasma testosterone in senescence. In: James VHT, Serio M, Martini L, eds. The endocrine function of the human testis. Mazzi C, et al. 1974 New York: Academic Press, Inc.; 51–66 19. Androgen biosynthesis in Leydig cells after testicular desensitization by luteinizing hormone-releasing hormone and human chorionic gonadotropin. Dufau ML, et al. Endocrinology 105 1314–1321 (1979) 20. Insulin-Like Factor 3 Serum Levels in 135 Normal Men and 85 Men with Testicular Disorders: Relationship to the Luteinizing Hormone-Testosterone Axis K. Bay, S. et al J. Clin. Endocrinol. Metab., Jun 2005; 90: 3410 - 3418. 21. Stimulation of sperm production by human chorionic gonadotropin after prolonged gonadotropin suppression in normal men. Matsumoto AM, et al 1985 J Androl 6:137–143 22. Human chorionic gonadotropin and testicular function: stimulation of testosterone, testosterone precursors, and sperm production despite high estradiol levels. Matsumoto AM, et al. 1983 J Clin Endocrinol Metab 56:720–728

Salve rapaziada firmeza? Bom mano, to meio preocupado pois meio que entendi por cima tem algumas coisas alteradas, mas acredito que nada agravante qoue mais me preocupado é o fato do lh e fsh que aparentemente tão mortos , e isso é oque decreta a fertilidade do homem (ser pai ou não), vou pra um endocrinologista pra ter toda a certeza e ver se há tratamentos.. Mas como saiu agora pouco, to postando aqui pra ver se alguém que manja sabe me falar como anda os resultados. Valeu abraços Está em pdf: laudo.pdf

Para facilitar a leitura, este texto está dividido em: Introdução à TPC (terapia pós ciclo). A importância do HCG. Porque iniciar o uso de um SERM. Quando devemos iniciar a TPC. Prolactina e o uso de Carbergolina - Dostinex. Inibidor de Aromatase (IA). Triptorrelina na TPC. Tribufus Terretris (TT). Sobre os Efeitos Colaterais que as substâncias usadas na TPC podem causar. Sobre o fato de Clomifeno e Tamoxifeno serem medicamentos indicados para as mulheres. Considerações Finais. Introdução à TPC(terapia pós ciclo). Antes de iniciar, gostaria de deixar bem claro que ao usar um Anabolizante, a pessoa pode estar causando no seu próprio corpo, uma "doença" chamada Hipogonadismo, que é a falta de produção de Testosterona pelos testículos, que pode ser de origem hormonal por ter causado um problema no eixo HPT, e pode também ter sido causada por uma atrofia testicular ocasionada no período em que a pessoa realizou o ciclo. Portanto, não há uma maneira 100% segura de se corrigir a curto prazo esse problema que será causado, e as coisas descritas abaixo podem funcionar com algumas pessoas e, enquanto com outras, podem não funcionar. Uma coisa a se deixar bem claro, é que as perdas após um ciclo de Anabolizantes podem vir de qualquer maneira, portanto não se iluda de que vai ter 100% de chance de recuperar sua produção natural de Testosterona pós ciclo a curto prazo, e nem se iluda que com isso você vai também manter tudo que ganhou com o ciclo. Portanto a recomendação geral é, NÃO FAÇA, e se fizer esteja pronto e apto a aceitar as consequências que podem vir. Não há uma forma padrão de TPC que resolveria todos os problemas, e também não se sabe se eles serão resolvidos a curto prazo em todos os casos. Todo ser humano do sexo masculino tem como hormônio sexual predominante a Testosterona. Porém quando é feito um ciclo de Anabolizantes, durante o período onde se está fazendo uso de um Anabolizante, existe a tendência do nosso corpo em diminuir nossa própria Testosterona Natural(endógena). O ciclo de produção da Testosterona no corpo de um homem está ligado ao eixo HPT(Hipotálamo->Pituitária->Testículo) O GnRH liberado pelo Hipotálamo irá informar à um glândula de grande importância que temos que se chama Pituitária, da necessidade de produção de duas outras substancias, o LH e o FSH, e o LH por sua vez irá informar os nossos Testículos da necessidade de produzir a Testosterona. Portanto quando estamos usando um Anabolizantes, existe a tendência na diminuição do fluxo do GnRH, diminuindo o FSH e o LH, e fazendo com que nossos Testículos não produzam Testosterona e Espermatozoides em quantidades normais, e isso no pós ciclo se torna um problema, que deixa a pessoa com baixas taxas de Testosterona no corpo. A TPC tem em uma de suas prioridades, tentar reverter esse problema no pós ciclo. A importância do HCG. O eixo HPT(que foi explicado acima no tópico de Introdução) até possui a habilidade de se recuperar sozinho2, e isso foi possível de se observar em um estudo1 onde um grupo de homens foi submetido a constante administração de Enantato de Testosterona por 21 semanas e, logo após a parada da administração, a primeira coisa a se perceber foi o retorno dos níveis de GnRH e LH, pois o cérebro reconhece que os níveis de Testosterona estão baixos, e cumpre aquilo que foi feito para fazer, que é a normalização do GnRH e do LH2. Esse mesmo estudo1, coloca que após o final da administração do Enantato de Testosterona, os níveis de LH começaram a subir entre a 5ª e a 10ª semana, enquanto os níveis reais de aumento de Testosterona, só vieram após a 10ª semana. Com isso se conclui, que embora os níveis de LH estivessem aumentando, a Testosterona não aumentou na mesma proporção. Por isso que alguns especialistas3, colocam a importância do uso do HCG. Pois esse retardo de resposta dos testículos ao LH, se deve a uma atrofia testicular, que pode não ser apenas física no tamanho do testículo diminuído, mas também na dessensibilização do testículo ao estímulo do LH por ter ficado tempo demais inativo2. O HCG no corpo humano, imita a função do LH, e, portanto, o HCG por si só, consegue sinalizar ao Testículo da necessidade de produzir a Testosterona7. O objetivo de se usar o HCG na TPC, se faz necessário, visto o caso acima delicado colocado sobre a Atrofia Testicular, onde coloca-se como um dos processos o uso do HCG em um período de 2 a 3 semanas iniciais durante a TPC2, para podermos lutar mais fortemente contra os problemas já citados acima e causados pela dessensibilização dos testículos ao LH. Eu pessoalmente neste caso, penso em algo em torno de 1 a 2 semanas, visto a dessensibilização ao LH que o uso exagerado de HCG dependendo da dose usada, pode também causar4. Outro processo também a se considerar, é o uso do HCG durante o ciclo, pois utilizando o HCG durante o ciclo, não haveria chance talvez para uma dessensibilização dos testículos ao LH, e nem atrofia testicular causada pelo ciclo, onde dessa forma, poderia não ser necessário o uso do HCG durante a TPC. Vários são os protocolos de administração de HCG, alguns autores como Eric Potratz, colocam a administração de HCG durante o ciclo com doses de cerca de 250UI a 500UI cerca de 2 a 3 vezes na semana. Alguns outros, já preferem citar uso de 2500UI a 5000UI, em intervalos de tempo maiores. O próprio Eric Potratz, que já foi referenciado por ser consultor privado para centenas de atletas e fisiculturistas, cita que doses mais elevadas no seu modo de ver, se fazem necessário quando os Testículos ficaram por um período muito grande sem o seu devido trabalho na produção de Testosterona, onde isso poderia ser mais correto de se adotar para uso durante a TPC, onde nesse caso, imagina-se que a pessoa durante o ciclo não fez uso do HCG. Segundo ele, quando os Testículos ficam com seu trabalho de produção de Testosterona reduzido, começa a degeneração testicular, que é uma redução do volume das células de Leydig que são responsáveis pela produção de Testosterona, quando isso já se instalou, ele cita o fato da necessidade de usar doses maiores de HCG, no entanto, essa degeneração testicular, pode ser evitada, se durante o ciclo forem administradas doses com cerca de 250UI a 500UI com uma certa frequência. A pessoa pode escolher um protocolo que mais agradar, tendo como base a ideia de não deixar os testículos dessensibilizados ao LH ou atrofiados evitando assim uma degeneração testicular, pois na hora em que se iniciar o SERM(que será explicado melhor a seguir), se o aumento de LH que esse SERM pode oferecer, encontrar com o testículo dessensibilizado ou atrofiado, pode haver uma demora maior na ação do SERM. Porque iniciar o uso de um SERM. Antes de iniciar essa parte, eu gostaria de citar que a estimulação do retorno da produção de GnRH com um SERM a curto prazo, não tem a mesma taxa de sucesso com todos, e existem casos onde a pessoa com o SERM não consegue recuperar a produção normal de GnRH a curto prazo. Isso pode ser visto nas pesquisas que existem sobre o hipogonadismo com SERM, que tem, pelo que pesquiso sobre o assunto, uma eficácia de cerca de ~70%. SERM para ser usado para essa finalidade, podem ser o Tamoxifeno, Clomifeno e o Raloxifeno. A Tentativa de recuperar a produção de GnRH pelo hipotálamo a curto prazo pode ser feita com algum SERM - Moduladores Seletivos do Receptor de Estrogênio. O Clomifeno, Tamoxifeno e o Raloxifeno, tem a propriedade de se ligar bloqueando os Receptores de Estrogênio(RE) no Hipotálamo, fazendo com que a produção do GnRH possa voltar ao seu estado normal, estas drogas são usadas para bloquear a inibição do feedback negativo do estrógeno, que ocorre principalmente no hipotálamo5. Isso faria com que a glândula Pituitária voltasse a produzir LH e FSH na presença do GnRH, desencadeando a recuperação do eixo HPT, que no final, fariam os Testículos voltarem a produzir Testosterona e Espermatozoides possivelmente em quantidades normais. Apesar de defensor do uso do HCG como indispensável na TPC, o Dr. Michael Scally, um dos mais conhecidos e talentosos indivíduos no campo de esteroides anabolizantes e medicamentos de substituição hormonal masculina, não descarta o uso de SERM´s aliados ao HCG. Mas mesmo tendo a alegação colocada acima no tópico que fala sobre o HCG, do fato que cita que pode ter havido uma atrofia testicular, ou uma dessensibilização dos testículos ao LH, onde Eric Potratz comenta e explica sobre a degeneração testicular, eu acredito, que mesmo assim, existe a possibilidade de se fazer uma TPC apenas com SERM´s, dependendo do ciclo que foi feito e do nível de supressão que esse ciclo possa ter causado no eixo HPT durante o uso do Anabolizante. Quando devemos iniciar a TPC. O ideal para se iniciar a TPC, é quando não tivermos mais doses altas de Anabolizante no corpo2, sendo que podemos achar opiniões diferenciadas entre alguns especialistas sobre esse início, como é o caso do conhecido Bill Roberts - Bacharel em Microbiologia e Ciência celular e PhD em Química Medicinal, que coloca o início da TPC um pouco antes. Como podemos medir essa hora em que não tivermos mais doses altas de Anabolizante no corpo? - Não podemos sem exames, e de preferência fazer com o acompanhamento de um bom Médico Endocrinologista adaptado à essas rotinas. Após o final do ciclo, a diminuição da quantidade de Anabolizante no corpo, nos dando margem para pensar em iniciar a TPC, se dá levando em conta vários fatores. Podemos citar como fatores a Meia-Vida do Anabolizante usado, a Duração do Ciclo e a Dosagem usada do Anabolizante durante o ciclo, e tudo isso pode influenciar. Os valores de referência do exame de Testosterona Total, podem variar entre os laboratórios devido ao tipo de teste que cada um utiliza para a quantificação. Os valores normais da testosterona total variam entre 350 ng/dl e 1.000 ng/dl6. No caso da Testosterona, que é a droga mais fácil de se tentar explicar, essa hora de início da TPC se daria aproximadamente antes das suas dosagens caírem abaixo de 350 ng/dL2. Usando como exemplo o Enantato de Testosterona. Sabemos que cada injeção tem uma meia-vida de eliminação de aproximadamente 8 dias2. Uma dose de 200 mg/semana deve produzir níveis sanguíneos ao redor de 2000 a 2400 ng/dL, após várias semanas de uso2. Levaria cerca de 24 dias, que foi conseguido pela meia-vida de 8 multiplicado por 3, e assim se acredita que passados 24 dias, os níveis de Testosterona estariam em torno de 250 a 300 ng/dL2. Lembrando que não há regra fixa para se definir esse dia. Prolactina e o uso de Carbergolina - Dostinex. A muito já se discute que problemas relacionados com a Depressão podem estar ligados com dois Neurotransmissores a Dopamina e a Serotonina. O abuso no uso de Anabolizantes, podem reduzir os níveis de Dopamina8,9, e de Serotonina10, causando assim efeitos de Depressão em usuários que abusam no uso de Anabolizantes. Mas não é apenas relacionado ao efeito Depressivo que devemos ter cuidado nesse caso. Pois a Dopamina serve como Inibidor da Liberação de Prolactina pela Hipófise, portanto quando não temos as doses corretas de Dopamina, isso pode acarretar em uma Hiperprolactemia, ou seja, em um aumento grande da quantidade de Prolactina na pessoa11. Quantidades aumentadas de Prolactina, por sua vez, acabam por inibir a produção de LH e FSH pela Hipófise11, que faz com que haja uma diminuição na produção de Testosterona pelos Testículos. Outro fator importante a se considerar no aumento da Prolactina, está relacionado ao próprio Estrogênio. Sabemos que o estrogênio desempenha aqui um papel estimulatório e, provavelmente, pode ser a chave para o aumento da secreção de prolactina em homens14,15,16. Não existem de fato muitos estudos que relacionem aumentos de Prolactina e uso de Esteroides Anabolizantes, porém, um estudo analisou os efeitos de Enantato de Testosterona e Propionato de Testosterona em homens, e observou um aumento significativo de prolactina 4 dias após a injeção17. Outro fator já há muito comentado sobre o aumento da Prolactina, é o que muitos relacionam sobre os Anabolizantes com acentuada ação progestênica, e o aumento da prolactina, como a Nandrolona e a TREMBOLONA. Apesar de muitos comentarem sobre o assunto, eu nunca vi nada relatado de forma clara em uma literatura que aponte uma ação fisiológica que explique isso. O que temos relacionando a Prolactina com ação progestênica, é o que encontramos em literaturas30,31,32,33, que não apontam claramente para um aumento da Prolactina sob ação progestênica, e sim a capacidade da Progesterona em antagonizar com a Prolactina, portanto, não há bases claras ainda para se dizer que o efeito progestênico da Nandrolona e da Trembolona seriam responsáveis por aumentos de Prolactina, embora, alguns afirmem que isso acontece. Para termos uma diminuição dos níveis de Prolactina, podemos ter a mão a Cabergolina(Dostinex), que age como agonista dos receptores D2 de Dopamina12,13 e é muito eficiente no que se trata de diminuição da Prolactina. Outras fontes até apontam que em alguns casos, a regularização do Estrogênio, poderia também de certa forma, contribuir com a diminuição dos níveis de Prolactina. Inibidor de Aromatase(IA). A aromatização é um processo bioquímico, onde o Esteroide Anabolizante Androgênico, passa por um processo de transformação em Estrogênio. Quando uma pessoa usa, por exemplo, um Anabolizante que aromatiza, ou seja, interage com a enzima aromatase se convertendo em estrogênio, vai haver uma ligação desse Estrogênio oriundo da Aromatização nos Receptores de Estrogênio(RE) do Hipotálamo, que tende a diminuir a liberação do GnRH, iniciando o ciclo de inibição do eixo HPT e diminuição na produção de Testosterona Natural Endógena2. Bloquear a ação do Estrogênio nos Receptores(RE) do Hipotálamo, na tentativa de retornar a produção normal do GnRH, é o método de funcionamento conhecido dos SERM´s(Moduladores Seletivos do Receptor de Estrogênio)5. Os inibidores de aromatase, atuam bloqueando a enzima aromatase, posteriormente, bloqueando a produção de estrogênio no organismo2. Uma estratégia colocadas por muitos de forma teórica para ajudar na recuperação do eixo HPT e, ajudar assim a restauração da produção de Testosterona endógena, seria usar em certos momentos os Inibidores de Aromatase(IA), que iriam diminuir a Aromatização, diminuindo a quantidade de Estrogênio circulante, e teoricamente iria também diminuir a ligação dos Estrogênio nos Receptores de Estrogênio(RE) no Hipotálamo, criando um ambiente mais propício para a tentativa de recuperação da produção de Testosterona Endógena, fazendo normalizar mais facilmente a recuperação na TPC do eixo HPT, auxiliando assim possivelmente a ação de outras drogas na TPC como os SERM´s. Alguns exemplos de Inibidores de Aromatase(IA) são: Letrozol, Anastrozol e Exemestano. Triptorrelina na TPC. É comum algumas pessoas comentarem sobre o uso da Triptorrelina como auxiliar em rotinas de TPC A Triptorrelina e o GnRH são um decapeptídio de estrutura muito similar, a diferença é que a Triptorrelina é um decapeptídeo sintético, um agonista análogo ao GnRH natural, onde sua estrutura química foi alterada através de uma mudança na 6ª posição da sua cadeia, onde uma molécula de L-Glicina foi trocada por uma de D-Triptofano, desencadeando uma maior afinidade aos receptores de GnRH da Glândula Pituitária18. A Triptorrelina é usada para tratamento de câncer de próstata, quando a última opção médica é fazer cessar toda a produção de Andrógenos no corpo do homem, como a Testosterona, por exemplo, causando assim uma castração química, oque espera-se com isso melhorar a condição da doença19. Como então usamos uma substância que diminui a Testosterona Natural Endógena em uma TPC, que tem como objetivo aumentar a produção de Testosterona? Isso se torna possível, pois a Triptorrelina é um agonista análogo, ou seja, em um primeiro momento de exposição aos receptores ela estimula a Pituitária a produzir o LH e o FSH, e logo após se continuar a dosagem aumentando a exposição dos receptores à Triptorrelina, ocorre uma saturação, onde ocasionará um bloqueio do receptor, causando assim uma parada no LH e FSH e um efeito de castração química18. A Triptorrelina é colocada por alguns, como tendo a finalidade de dar um “restart” na produção de Testosterona Natural Endógena, e isso, em uma pessoa que estava parada a muito tempo e com seu eixo HPT desligado, e isso ocorre de maneira satisfatória, pois em um primeiro momento a Triptorrelina apresenta uma afinidade maior do que o próprio GnRH aos receptores. Mas a dose deve ser colocada com muito cuidado, pois uma dose excessiva e usada por tempo demais, irá causar uma saturação dos receptores, e assim seu perfil análogo vai entrar em cena causando a parada da produção de LH e FSH com consequente efeito de castração química. Existem relatos de pessoas que usaram a Triptorrelina após longo período de eixo HPT desligado, e conseguiram com ela a restauração rápida dos níveis de LH e FSH, bem como o retorno da Testosterona, e também pelo relato, podemos supor que o eixo HPT teria sido também recuperado20. Mas tendo como base a farmacologia da Triptorrelina, que a coloca como um decapeptídio muito semelhante ao GnRH com uma diferença química mínima, e de ação também nos receptores da Glândula Pituitária, nada indica que ela sozinha tenha também a capacidade direta de retomar totalmente a função do eixo HPT, onde para isso seria necessário agir de forma mais direta no Hipotálamo, fazendo com que esse sim, possa retomar novamente o processo do início, fazendo com que o próprio corpo da pessoa de forma natural volte a produzir novamente o GnRH. Tribulus Terretris(TT). Muito se comenta por alguns, sobre o uso de Tribulus na TPC, mas até onde isso seria uma boa ideia? E como na verdade o Tribulus age no corpo dando acréscimo de Testosterona? Uma das formas seria alterar a química hormonal do eixo HPT(Hipotálamo-Pituitária-Testículo), e intervir dentro desse eixo causando mudanças. Podemos citar através da ação direta na Pituitária causando maior produção de LH, e outra ainda talvez, seria a interação direta nos Testículos, mimetizando o LH(assim como o HCG faz), e fazendo com que os Testículos produzam diretamente uma quantidade maior de Testosterona. Mas o fato, é que não existe estudo e pesquisa a nível Fisiológico da ação do Tribulus(TT), que possa provar a sua eficácia e seja aceito pelo comunidade cientifica. Ao lermos material publicitário, que não deve ser confundido com material científico, escrito por empresas que comercializam o Tribulus(TT), a pessoa iniciante fica realmente maravilhada com o texto, mas aqueles textos não são fundamentados, como eu já expliquei acima, em artigos aceitos pela comunidade científica que explica o real funcionamento a nível Fisiológico do Tribulus. O que temos para citar aqui nesse texto são pesquisas realizadas em seres humanos e animais, que podem tentar elucidar um pouco, de onde vem a grande fama do Tribulus de ser “o Viagra natural”. Dois estudos conduzidos em humanos: “Um estudo na Bulgária investigou a influência do extrato de TT sobre o metabolismo andrógeno em homens jovens de 20 a 36 anos. Eles foram separados aleatoriamente em três grupos: dois experimentais (sete cada) e um controle (placebo, n = 7). Os grupos experimentais foram nomeados TT1 e TT2 e os su­jeitos foram atribuídos a consumir 20 mg/kg e 10mg/kg de peso corporal por dia de extrato de TT, respectivamente, em três doses diárias durante quatro semanas. A testosterona, o ros­tenedione e os níveis de hormônio luteinizante no soro foram medidos 24 horas antes da suplementação e às 24 horas, 72 horas, 240 horas, 408 horas e 576 horas, desde o início da su­plementação. Não houve diferença significativa entre os grupos suplementados com TT e controles nos níveis de testosterona (TT1 = 15,75 ± 1,75 nmol/l; TT2 = 16,32 ± 1,57nmol/l; con­troles = 17,74 ± 1,09 nmol/l, P > 0,05), nos níveis de rostenedio­ne (TT1 = 1,927 ± 0,126 ng/ml; TT2 = 2,026 ± 0,256 ng/ml;controles = 1,952 ± 0,236 ng/ml, P > 0,05) ou nos níveis do hormônio luteinizante (TT1 = 4,662 ± 0,274 U/l; TT2 = 4,103 ± 0,869 U/l; controles = 4,170 ± 0,406 U/l, P > 0,05). Todos os resultados foram dentro da normalidade. Os achados desse estudo mostram que os esteroides do TT não possuem proprie­dades nem direta nem indireta de aumentar os andrógenos22.” “Na Austrália, foi feito estudo em 22 jogadores de rúg­bi em treinamento de pré-temporada. O objetivo do estudo foi determinar o efeito de TT em força, massa livre de gordura e a relação T/E urinário durante cinco semanas. Os jogadores fo­ram divididos aleatoriamente num estudo duplo-cego em dois grupos de 11 e foram submetidos a cápsulas de TT (450 mg/dia)ou placebo. A força muscular, composição corporal e a relação T/E urinário foram monitorados antes e após a suplementação. Após cinco semanas de treinamento, força e massa magra au­mentaram significativamente sem diferenças entre os grupos. Também não houve diferenças entre os grupos na relação T/E urinário. Este estudo concluiu que a suplementação de TT não contribui para o aumento da massa muscular e não tem efeito androgênico23.” Outra pesquisa feita em animais, tentou explorar não o potencial do Tribulus(TT) no incremento da Testosterona, e sim explorar a melhora no quadro de Disfunção Erétil(DE): “Na Universidade Nacional de Singapura, foi realizado es­tudo em 24 coelhos visando comprovar a propriedade pró-eréctil da protodioscina, um componente do TT. Os animais foram divididos aleatoriamente em quatro grupos de seis, fi­cando um grupo para controle e os demais submetidos a dife­rentes doses do TT por um período de oito semanas. Depois, os coelhos foram sacrificados e seus pênis isolados para serem submetidos a estímulos com drogas relaxantes e constritoras e estimulação num campo elétrico. Os órgãos dos animais sub­metidos ao TT tiveram uma resposta significantemente me­lhor do que o grupo controle. Os pesquisadores atribuíram a ação pró-eréctil da protodioscina à liberação maior de óxido nítrico do endotélio21". Apesar de eu já ter ouvido bons relatos sobre o Tribulus, no que trata do aumento da Testosterona, não existem muitas coisas científicas documentadas sobre o assunto. Sobre os Efeitos Colaterais que as substâncias usadas na TPC podem causar. Não existe forma de se dissociar os efeitos esperados de um determinado fármaco, de seus efeitos não esperados que causam os efeitos colaterais. Portanto não podemos afirmar que não haveria efeitos colaterais nenhum com o uso das substâncias citadas acima. Assim como também não podemos afirmar a eficácia de algumas sugestões que existem de TPC alternativa("sem colaterais"), pois eles são desprovidos de estudos farmacológicos reais aceitos pela comunidade científica. E as substancias citadas acima no texto, são usadas há muito tempo e sua eficácia provada em testes humanos. Portanto ciclos de Anabolizantes devem ser feitos aceitando certos riscos que podem ocorrer. Efeitos colaterais do Clomifeno É normal vermos comumente sendo citado pelas pessoas como efeitos colaterais do Clomifeno, depressão e alterações visuais como embaçamento visual e fotofobia. Algumas pessoas apontam a depressão como colateral mais inconveniente do Clomifeno, já outras pessoas tendem a achar mais problemáticos os problemas relativos à visão, onde alguns afirmam que esses problemas de visão se acontecerem seriam irreversíveis, mas outras fontes apontam para o fato de que esses problemas visuais desaparecem rapidamente após a descontinuação do Clomifeno26. Salvo a raríssimas exceções, onde a continuidade do tratamento com Clomifeno após o aparecimento de problema visual, foi levada ainda por muito tempo sem interrupção, nesse quadro aconteceram algumas raras ocorrências de dano irreparável26. Efeitos colaterais do Tamoxifeno No caso do Tamoxifeno, também é citado problemas visuais e Tromboembolismo Venoso. Na parte visual oque pode acarretar com o uso do Tamoxifeno, que segundo pesquisas ocorre em 10% dos casos, é a catarata, onde a pessoa começa ter uma visão embaçada e turva. A Catarata ocorre quando a "lente" dos olhos que é utilizada para dar foco na luz da retina fica embaçada, e esse efeito colateral é bastante comum no uso do Tamoxifeno27. Mas devemos também salientar, que esse colateral foi relatado em mulheres se tratando de câncer de mama, onde o uso de Tamoxifeno é bem prolongado, e não sei se com o uso mais breve que se faz dele na TPC, se isso ocorreria também em uma incidência de 10%. O Clomifeno também pode causar problemas relativos à Catarata, mas com uma incidência bem menor que o Tamoxifeno segundo citações. Tromboembolismo Venoso SERMS aumentam o risco de Tromboembolismo Venoso, uns mais e outros menos. Vou comparar aqui os dois SERMS que mais tem problemas relativos à Tromboembolismo Venoso citados, que são o Tamoxifeno e o Raloxifeno. O Aumento na incidência nos casos de Tromboembolismo Venoso no comparativo, é de aproximadamente 3 vezes relativo ao Raloxifeno, e de 7 vezes se considerarmos o Tamoxifeno28,29. Sendo que essa incidência maior de Tromboembolismo Venoso por parte do Tamoxifeno, pode estar associada aos já executados tratamentos oncológicos em pacientes com câncer de mama, que pode ter distorcido esses números e creditado ao Tamoxifeno um maior potencial de Tromboembolismo Venoso28,29, pois esses dados foram obtidos de mulheres com câncer de mama em tratamento com o Tamoxifeno. Os SERMS tem sim o potencial de aumento de Tromboembolismo Venoso, inclusive o Clomifeno também pode causar tais efeitos, mas citado em algumas literaturas em menor escala que o Tamoxifeno e o Raloxifeno28,29. Sobre o fato de Clomifeno e Tamoxifeno serem medicamentos indicados para as mulheres. É exatamente essa afirmação que você ouvirá de alguns médicos quando citadas essas duas medicações para tratamento de hipogonadismo ou recuperação do eixo HPT. Já há décadas existem inúmeras pesquisas e estudos24,5 conduzidos por especialistas com essas duas substâncias, que mostram sua eficiência, onde cito aqui algumas como referência, mas poderia citar muitas mais. Mas estes estudos também mostram que a taxa de sucesso com essa terapia não é de 100%, e assim como outras terapias feitas para outros problemas da saúde com outros fármacos, não atinge 100%. Isso é devido ao fato de que nem todas as pessoas reagem da mesma forma aos fármacos, e as taxas de sucesso dos mais diversos tratamentos acaba não sendo de 100% Por isso que nem todas as pessoas que fizerem TPC com SERM vão ter um resultado esperado. E ao fazer isso o ideal é estar na presença de um bom médico endocrinologista ou outro médico especializado em rotinas endócrinas e, se possível também, acostumados à essas rotinas, e fazer com ele os exames para acompanhar todo o processo, e confiar apenas no seu médico para resolver o problema, pois procurar um médico é sempre a melhor saída. Eu já vi relatos de alguns médicos que dentro de um problema de hipogonadismo, citarem que Clomifeno e Tamoxifeno são remédios para mulher, desprezando assim seu uso mostrado por inúmeros estudos já conduzido há décadas por especialistas e institutos no mundo inteiro que mostram sua eficácia. Mas os médicos não estão errados em citar o fato de que Clomifeno e Tamoxifeno é remédio para mulher, pois tanto a ANVISA e o FDA, mesmo havendo estudos e pesquisas que provem sua função para o tratamento de hipogonadismo, e que de certa forma a sua farmacologia também sugere isso, preferem não aprova-los para uso em homens nessa aplicação25. Os médicos que fazem a indicação de tais substância para tratamento em homens com hipogonadismo, fazem isso de forma OFF LABEL, ou ainda MET(empirical medical therapy), que significa que isso não é aprovado pela ANVISA ou FDA25. Mas falar sobre OFF LABEL, ou ainda MET(empirical medical therapy), não quer dizer que não funciona para essa aplicação, pois na maioria dos casos dessa terminologia usada, sabe-se que funciona por estudos e pesquisas conduzidas por instituições e especialistas competentes, mas mesmo assim não tem a aprovação diante da ANVISA e FDA25. Outra medicações, como, Anastrozol e HCG para hipogonadismo, são também apontadas como desaprovadas pela ANVISA e FDA25. Creio eu, que isso deve acontecer com outros fármacos para outras finalidades também. Portanto não se surpreenda se um dia um médico disser que isso é remédio para mulher, pois dentro das determinações legais, ele não estará errado. Considerações Finais. A TPC nem de longe vai impedir totalmente as perdas dos ganhos obtidos durante o ciclo, e a TPC tem o intuito de colocar seu corpo mais rapidamente dentro dos patamares Fisiológicos Hormonais que seu corpo tinha antes de iniciar o Ciclo, as perdas pós ciclo podem vir de qualquer maneira. A TPC pode tentar, levantando sua Testosterona Natural novamente, manter o máximo de ganhos que a pessoa teve durante o ciclo, mas isso eu coloco levando em consideração que a pessoa já está fazendo a dieta e treino de maneira adequada durante a TPC. Não é correto no meu modo de ver, pensar que ao fazer um ciclo “vai inibir a produção de Testosterona Natural de qualquer forma”, pois o nível de inibição vai variar de acordo com o Anabolizante usado, a dose usada e o tempo de uso, e acredito que pode até ser possível uma TPC apenas com SERM, tendo em consideração a supressão do eixo HPT que o ciclo possa causar. Muitas vezes o valor financeiro da TPC no caso de alguns ciclos, pode chegar perto do valor do próprio ciclo, e algumas pessoas acabam gastando todo dinheiro disponível no ciclo, e se esquecendo que depois vai ter que gastar para poder cumprir bem uma TPC. Alertando também, que o correto seria uma TPC e ciclo toda acompanhada com exames e por um um bom Médico Endocrinologista, ou especializado em rotinas Endócrinas e de preferência adaptado também à essas rotinas. Elaborado por Mestre fórum FISIculturismo Referências: 1 - Effect of long-term testosterone enanthate administration on male reproductive function: Clinical evaluation, serum FSH, LH, Testosterone and seminal fluid analysis in normal men.J. Mauss, G. Borsch et al. Acta Endocrinol 78 (1975) 2 - William Llewellyn’s, Anabolics E-Book Edition 2011 3 - Dr. Michael Scally, um dos mais conhecidos e talentosos indivíduos no campo de esteróides anabolizantes e medicamentos de substituição hormonal masculina 4 - Desensitization to gonadotropins in cultured Leydig tumor cells involves loss of gonadotropin receptors and decreased capacity for steroidogenesis. Freeman DA, Ascoli M Proc Natl Acad Sci U S A 1981 Oct;78(10):6309-13 5 - Inhibition of luteinizing hormone secretion by testosterone in men requires aromatization for its pituitary but not its hypothalamic effects: evidence from the tandem study of normal and gonadotropin-releasing hormone-deficient men. Pitteloud N, Dwyer AA, DeCruz S, Lee H, Boepple PA, Crowley WF Jr, Hayes FJ. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Mar;93(3):784-91. Epub 2007 Dec 11. 6 - Vol. 9 (Supl. 1) - 48º Congresso do HUPE "Saúde do Homem", SAÚDE MASCULINA: DAEM - DEFICIÊNCIA ANDROGÊNICA DO ENVELHECIMENTO MASCULINO, Rogério A. Barboza, Eloísio Alexandro da Silva, Ronaldo Damião. 7 - Hormonas glicoproteicas: estrutura e função - Pierce JG, Parsons TF 1981 Annu Rev Biochem 50: 466-495 8 - Tucci P, Morgese MG, Colaianna M, Zotti M, Schiavone S, Cuomo V, et al. Neurochemical consequence of steroid abuse: stanozolol-induced monoami­nergic changes. Steroids 2012 9 -Talih F, Fattal O, Malone D Jr. Anabolic steroid abuse: psychiatric and phy­sical costs. Cleve Clin J Med 2007 10 -. Daly RC, Su T, Schmidt PJ, Pickar D, Murphy DL, Rubinow DR. Cerebrospinal fluid and behavior changes after methyltestosterone administration: preliminary findings. Arch Gen Psychiatry 2001 11 - Sauder SE, Frager M, Case GD, Kelch RP, Marshall JC, Abnormal patterns of pulsatile luteinizing hormone secretion in women with hyperprolactinermia and amenorrhea: Responses to bromocriptine, J Clin Endocrinol Metab 59:941, 1984. 12 - Rinne UK, Bravo F, Chouza C, et al.. Early treatment of Parkinson’s disease with cabergoline delays the onset of motor complications: results of a double-blind, L-dopa controled trial. Mov Disord 1997;12(Suppl 1):64. 13 - Barbosa ER. Avanços terapêuticos na doença de Parkinson. In Nitrini R, Yacubian EMT, Rabelo GD e Machado LR (eds). 14- Effects of estrogen on the release of gonadotropins and prolactin in male pseudohermaphrodites. Barbarino A, De Darinis L et al. J endocrinol Invest. 1979 Jan-Mar;2(1):41-4 15 - Estrogen-dependent plasma prolactin response to gonadotropin-releasing hormone in intact and castrated men. Barbarino A, De Marinis L. et al. J Clin Endocrinol Metab. 1982 Dec;55(6):1212-6 16 - Effects of progesterone administration on follicle-stimulating hormone and prolactin release in estrogen treated eugonadal adult men. Mancini A, De Marinis 17 - Effects of depot testosterone administration on serum levels of testosterone,FSH, LH and prolactin. Ruiz E. et al. 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Sobre a relação que o tamoxifeno tem no FSH e LH. Já que o tamoxifeno estimula o FSH e LH, aumentando a testosterona dentro dos níveis de normalidade, gostaria de saber se após o término do uso do tamoxifeno os níveis de FSH, LH e Testosterona continuam os mesmos que estavam enquanto o uso do tamox (ou seja, se ficam estáveis) ou diminuem? Se alguém tiver como informar.. Agradeço!

Estou ciclando com cipionato (300mg/sem) e oxandrolona (60mg). Iniciei em 22/07 (domingo) a sexta semana do ciclo, então atualmente estou na sexta semana do ciclo. O uso de oxandrolona começou há 7 dias. Para controlar a aromatase estou tomando 20mg de tamoxifeno. Fiz alguns exames nesta semana e alguns resultados tiveram valores muito acima ou muito abaixo do valor de referência, como mostra a imagem em anexo. Porém, acredito que devido o ciclo a única alteração anormal é valor altíssimo do estradiol (me corrija se eu estiver errado). Outros exames foram feitos e os resultados foram normais. A testo total está acima de 1500 e a testo livre não foi possível calcular, segundo o laboratório, devido os valores altos da testo. O que posso fazer para diminuir o estradiol? Aumento o tamox para 40mg? Não tive nenhum ganho visível, o peso está subindo 1kg por semana, ou seja já ganhei 5kg. Porém, o espelho não mostra nenhum ganho de volume surpreendente e o BF aumentou. É possível que a falta de ganhos esteja relacionada ao alto nível do estradiol?

pessoal me ajudem, terminei o ciclo de primo, bold e enantato, tomei tamox e anastrozol na tpc agora meu libido caiu totalmente. fui no endocrinologista que disse pra mim esperar voltar os resultados de fhs e testo naturalmente. exames de sangue, segue anexo tambem. TESTOSTERONA TOTAL 199,53 ngldL TESTOSTERONA LIVRE CALCULADA TESTOSTERONA TOTAL 199,53 ngldL *baixa, referencia 241,0 a 827 pg/ml SHBG 38,00 nmollL TESTOSTERONA LIVRE CALCULADA 34,86 pglm FSH - HORMONIO FOLlCULO ESTIMULANTE <0,30 mUI/mL *baixa, referencia 1,4 a 18,1 mUI/mL PROLACTINA 7,34 ng/mL ESTRADIOL - E2 <11,80 *referencia 11,8 a 41,2pg/ml exames recortados.pdf

Olá amigos. Venho relatar o que vem acontecendo comigo. Realizei um ciclo de durateston e março deste ano, foram 12 ampolas, salvo engano, 2 por semana, o ciclo seria longo mas decidi interromper por dores nas aplicações e por ter tido já com aquilo resultados satisfatórios. Não realizei o tpc, mesmo assim ficou tudo bem. Acontece que apenas em agosto ocorreu da libido cair de forma absurda e junto a ela a ereção. Fui ao médico e realizei alguns exames, onde foi verificado que a LH e o FSH estavam muito baixos, muito mesmo. Testo normal. O endócrino mandou tomar clomid por 3 meses. 1 por dia. Estou tomando 2. Alguém já teve alguma experiência semelhante? Nunca tive problemas com isso. Estranhei esse efeito colateral ocorrer tanto tempo depois. To bem preocupado.