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Toxi

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  1. Ciclo para um fim de cut

    Vai acelerar agora, mas lá na frente vai ter problema. Torno a dizer: você é negligente, no mínimo irresponsável.
  2. Ciclo para um fim de cut

    Cara, é muita droga, muita mesmo, vai te encher de colaterais. Se você contrata um coach e não vai seguir o que ele passa, então pare de desperdiçar dinheiro.
  3. Ciclo para um fim de cut

    Foi teu coach que te passou este ciclo?
  4. ESTEROIDES E MULHERES: DA OBESIDADE CENTRAL À RESISTÊNCIA INSULÍNICA Bom, não é segredo pra ninguém que o uso de esteroides vem aumentando consideravelmente ano após ano, nem é preciso que o IBGE vá as ruas perguntar “Nos escuse a petulância, mas você utiliza bombas?” pra descobrir isso. A busca pelo uso de esteroides (leia-se hormônios anabólicos androgênicos) é, obviamente, a melhora da composição corporal ao diminuir o percentual de gordura e aumentar o volume/qualidade muscular. No público feminino os colaterais mais conhecidos são o aumento da acne, queda do cabelo, retenção de líquidos, engrossamento da voz, crescimento anormal de pelos, não sendo tão raro encontrar moças detentoras de corpos esculturais, mas com barbinha e em alguns casos falando mais grosso até que eu (pouco provável). Tem várias tretas cardiovasculares, neuronais etc, só pra constar, é claro. Pra infortúnio da mulherada existem alguns efeitos colaterais que vão contra os objetivos estéticos, são eles: resistência à insulina, adiposidade abdominal e redução do gasto energético. Epa, peraí, mas os esteroides, especialmente a testosterona, não deveriam fazer o oposto? E o post do dotô falando sobre suplementar com testosterona porque esse é melhor hormônio existente nesta nessa terra de incertezas e mágoas? Bem, é complicado, mas calma lá, tentaremos entender. VEM COMIGO MONSTRO (A), vamos ver o que a literatura (também conhecida como CIÊNCIA) tem a dizer sobre isso. Não tem a menor chance de um comitê de ética aprovar um estudo prescrevendo esteroides pra mulheres só pra ver o que acontece com elas a nível molecular, mas felizmente (ou não) existe uma condição patológica que faz com que as damas produzam mais testosterona do que o normal: a síndrome de ovário policístico. Essa patologia faz com que o ovário e as adrenais produzam andrógenos em excesso, condição chamada hiperandrogenismo. É com esse tipo de evidência que vou tentar explicar como os esteroides podem afetar o metabolismo feminino. Uma revisão (1) comparou os efeitos dos andrógenos em homens e mulheres. Aparentemente a deficiência de testosterona em masculinos tem efeitos parecidos com o excesso do mesmo hormônios em femininas. Nos caras a testosterona é uma maravilha: reduz a gordura visceral, diminui adiponectina, melhora sensibilidade insulínica periférica, estimula PGC1a, reduz a síntese de lipídeos no fígado, aumenta o gasto energético, melhora sensibilidade a leptina e a secreção de insulina (IMAGEM 1). Só que nas moças o contrário é evidenciado. Se você der uma boa olhada na IMAGEM 2 verá que o hiperandrogenismo maltrata bastante as damas. Pra começar, há um incremento no estresse oxidativo sistêmico pela ativação do Fator Nuclear Kappa B (NFkB), o que leva a uma mobilização de macrófagos tipo 1, esses monstrinhos são como tratores dentro do seu corpo produzindo bilhões de citocinas inflamatórias e agentes pró-oxidantes. Não os leve a mal, é o papel deles, isso é uma resposta imunológica (claro que mal desencadeada). O tecido adiposo também passa por remodelação. Naturalmente as mulheres tem uma proporção de gordura bem maior que os homens (aproximadamente o dobro), só que distribuído na região gluteal/femural, enquanto que os homens tem mais gordura visceral e na região da cintura. O hiperandrogenismo também altera a expressão de proteínas no tecido adiposo (1), levando a uma “masculinização” da gordura nas mulheres, ou seja, elas passam a ter maior estocagem de gordura na região da cintura. Percebe, Ivair, a petulância dos andrógenos? Virilizam até sua pança! Alterações na secreção e funcionalidade da leptina também são evidenciadas (1)(2)(6)(7). O mecanismo não parece claro, mas foi relatada diminuição da atividade da Leptina na termogênese do tecido gordo marrom, lavando a um menor gasto energético. Também foi relatada produção excessiva de leptina (hiperletpinemia) e resistência à ela. Outro interessante ocorrido foi a redução da expressão de proopiomelacortina (POMC), responsável por controlar o apetite entre várias outras coisas. Mas o que mais me intriga é a resistência insulínica. Na verdade a insulina e eu sempre fomos grandes amigos e nunca tivemos segredos entre nós. Eu sempre soube o que precisava saber, mas agora estamos falando de MULHERES. Mulher é complicada, mesmo a nível molecular. Isso simplesmente não deveria acontecer, mas acontece e vários fatores são associados a esta resistência. O que se sabe é que em mulheres com hiperandrogenismo a insulina tem uma eficácia de 35% a 40% menos, isso já obriga o pâncreas a produzir mais insulina pra compensar e então se instala uma hiperinsulinemia. Uma parada interessante é que o hiperandrogenismo parece aumentar as fibras musculares tipo II (menos sensíveis a insulina) e inibir a atividade da glicogênio sintase no músculo (6)(7), aí você já tem resistência insulínica na musculatura. O aumento do estresse oxidativo sistêmico e do tecido adiposo abdominal/visceral contribuem pra resistência insulínica, já expliquei sobre nesse vídeo https://goo.gl/RtbA7p Diminuição dos GLUT-4 na gordura (4) também é um mecanismo adicional pra essa condição. Na IMAGEM 3 você pode perceber resumidamente o que acontece: o excesso de andrógenos promove aumento da gordura visceral que por sua vez secreta uma porrada de citocinas inflamatórias e essas detonam a cascata da insulina nos tecidos alvos, impedindo a glicose de entrar (via redução de GLUT-4), o pobre pâncreas é que tem que segurar a onda e passa a produzir mais insulina pra dar conta do recado e impedir que você mulher linda e maravilhosa tenha hiperglicemia. Óbvio que ninguém é de ferro, de tanto trabalhar em algum momento o pâncreas vai começar a travar e aí eu te desejo boa sorte. Creio eu (eu creio, porque a ciência crê, e nela minha fé está) que os maiores problemas acontecem depois do receptor de insulina. Veja bem, a insulina se liga normalmente ao receptor, contudo a cascata de efeitos não ocorre normalmente. Na IMAGEM 4 fica detalhada a vasta cascata de sinalização da insulina. O hiperandrogenismo atua negativamente aqui de várias maneiras: a PKC (circulada em verde) parece ter seu efeito reduzido, tendo ela participação ativa na translocação de GLUT-4. Entretanto, o fator mais impactante é a fosforilação em serina do IRS (substrato do receptor de insulina), aliás, se um dia você for pro Show do Milhão e o Sílvio te perguntar qual o defeito mais presente na resistência insulínica, você pode falar sem pensar que é fosforilação em serina do IRS, é muito provável que acerte e fique rico. Caso você não saiba, o IRS tem diferentes sítios onde um fosfato pode se ligar, normalmente o receptor da insulina coloca um fosfatinho em TREONINA do IRS e com isso ele segue saltitante e alegre propagar a sinalização da insulina. Agora se um fosfato for colado em SERINA ele será desativado e não fará nada. Outra coisa importante é que a resistência insulínica é seletiva. Na FIGURA 4 circulado em azul está a Proteína Ligada ao Receptor do fator de Crescimento 2 (GRB2), esta via pode funcionar independente da atividade o IRS, logo, a insulina pode exercer seus efeitos mitogênicos (expressão de genes, proliferação, etc.) mesmo sem exercer seus efeitos metabólicos (captação de glicose, síntese de glicogênio, anabolismo e por aí vai). Esta via pode agravar a resistência insulina uma vez que os ERKs 1/2 podem ativar a via da JNK, conhecida inimiga dos efeitos metabólicos insulínicos. É CONFUSO? Calma, vou resumir. Na IMAGEM 5 vemos claramente que através do excesso de andrógenos, aqui demonstrado através da PCOS (síndrome de ovário policístico, na sigla em inglês), o receptor de insulina é fosforilado em serinas, o que o desativa. Aquela outra via, a do GRB2, entretanto, pode funcionar sozinha induzindo os efeitos mitogênicos da insulina. Só que sem IRS funcionando, não terá também AKT trabalhando, tampouco PI3K. Se essas gracinhas estão desocupadas você não tem os efeitos benéficos da insulina e o que isso te trará? Mais glicose no sangue, já que ela não está entrando pros tecidos que deveria. Agora façamo-nos uma pergunta: por que maldição o IRS é fosforilado em serina? Seria o Mr. M capaz de desvendar esse mistério? Eu aposto que não, já que até a ciência está com dificuldade pra isso. Pra tentar explicar essa inativação da IRS foi sugerido uma hipotética serina-kinase (7), onde a mesma estaria inativando a atividade da AKT e também estimulando a atividade dos Citocromos P450 envolvidos na “fabricação” de esteroides (IMAGEM 6). Agora na IMAGEM 7 os caras foram ainda mais longe e propuseram que essa fosforilação em serina é causada pelos ácidos graxos livres nas células. É conhecido que esteroides androgênicos melhoram o funcionamento dos receptores Beta Adrenérgicos a Lipase Hormônio Sensível no tecido adiposo visceral. Provavelmente com isso você tem maior liberação de ácidos graxos livres vindos os quais em excesso vão zoar tudo, pela fosforilação em serina do IRS. Outras coisas que é importante observarmos: atividade física e dieta são diretrizes no tratamento de atividade física, levando em consideração que a maioria das mulheres que usam esteroides treina e se alimenta corretamente (ou pelo menos deveria, né?) é explicável porque resistência insulínica e adiposidade abdominal não são tão presentes. O uso de esteroides menos androgênicos que a testosterona, como oxandrolona e metenolona, podem interferir nisso, já que esses efeitos deletérios se dão especificamente pelo receptor de andrógenos. O tempo de uso também é impactante, logo é algo a se levar em conta. Interessante observar que o hiperandrogenismo provavelmente não é o único fator que desencadeia resistência insulínica, até porque o tratamento pra reduzir os andrógenos ou desativar o receptor androgênico nem sempre revertem o quadro. Por fim, dê uma nova olhada nas imagens 3 e 7. Você percebe algo estranho? Está bem claro que os andrógenos contribuem pra resistência insulínica, mas também fica evidenciado que a resistência insulínica por si causa hiperandrogenismo, especialmente pela ativação da CYP450c17. É uma espécie de bola de neve onde um alimenta o outro. Será que o uso de esteroides exógenos não poderia fazer essa bola de neve metabólica começar rolar e, a partir daí, quem vai segurá-la? RESUMINDO: "Masculiniza" a gordura feminina: as mulheres naturalmente tem o percentual de gordura maior que os homens, entretanto a distribuição da gordura nas mulheres costuma ser melhor que nos homens. No público masculina a gordura é normalmente concentrada na região da cintura/abdome enquanto que nas mulheres ela é distribuída nos flancos, coxas e quadril. Acontece que a gordura abdominal é mais prejudicial a saúde que as outras. Ela também estimula o aumento dos macrófagos, piorando a sensibilidade a insulina e favorecendo a obesidade. Acontece que com o uso de andrógenos as mulheres sofrem alterações a nível genético que favorece o depósito de gordura na região abdominal. Resistência insulínica no músculo: o uso de andrógenos altera a proporção de fibras musculares I e II, essa proporção desequilibrada acaba resultando numa menor captação de glicose pelo músculo, levando a resistência insulínica. Alteração de receptores no hipotálamo: o hipotálamo feminino fica menos responsivo a leptina e à produção de POMC, isso leva a diminuição da ativação da gordura marrom, levando a um menor gasto energético. Hiperinsulinemia: mulheres ficam 35% a 40% menos sensíveis a insulina com o excesso de andrógenos. Isso leva a um aumento da produção de insulina pra compensar esse efeito negativo. Isso, obviamente, pode dificultar a queima de gordura, engordar e até levar a um caso de diabetes tipo II. Infelizmente a ciência não elucidou completamente como se dão os efeitos deletérios do hiperandrogenismo em mulheres, mas já podemos ter uma luz na situação. Todavia, nada nos impede de especular e discutir em cima do que já está elucidado. 📰 REFERÊNCIAS: Navarro, G., Allard, C., Xu, W. and Mauvais-Jarvis, F. (2015), The role of androgens in metabolism, obesity, and diabetes in males and females. Obesity, 23: 713–719. DOI: 10.1002/oby.21033 Baptiste, Catherine G. et al. Insulin and Hyperandrogenism in Women with Polycystic Ovary Syndrome. The Journal of steroid biochemistry and molecular biology 122.0 (2010): DOI: 10.1016/j.jsbmb.2009.12.010 A E Newell-Fugate. The role of sex steroids in white adipose tissue adipocyte function. Reproduction. 2017 Apr;153(4):R133-R149. DOI: 10.1530/REP-16-0417 Rosenbaum D, Haber R & Dunaif A. 1993 Insulin resistance in polycystic ovary syndrome: decreased expression of GLUT-4 glucose transporters in adipocytes. American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism 264 E197–E202. Corbould A. 2007 Chronic testosterone treatment induces selective insulin resistance in subcutaneous adipocytes of women. Journal of Endocrinology. 192 585–594. DOI: 10.1677/joe.1.07070 Evanthia Diamanti-Kandarakis, Andrea Dunaif; Insulin Resistance and the Polycystic Ovary Syndrome Revisited: An Update on Mechanisms and Implications, Endocrine Reviews, Volume 33, Issue 6, 1 December 2012, Pages 981–1030. DOI: 10.1210/er.2011-1034 Joselyn Rojas, Mervin Chávez, Luis Olivar, et al. Polycystic Ovary Syndrome, Insulin Resistance, and Obesity: Navigating the Pathophysiologic Labyrinth. International Journal of Reproductive Medicine, vol. 2014, Article ID 719050, 17 pages, 2014. DOI: 10.1155/2014/719050 Escobar-Morreale HF, San Millán JL. Abdominal adiposity and the polycystic ovary syndrome. Trends Endocrinol Metab. 2007 Sep;18(7):266-72. Epub 2007 Aug. DOI: 10.1016/j.tem.2007.07.003
  5. Infecção na garganta, tive uma queda de imunidade. Possivelmente porque já estou algum tempinho on fire e usando trembolona (que tem efeito imunossupressor, especulo que seja isso).
  6. Curiosamente tive 2 infecções no período de 1 mês. Tive que suspender pra tratar. Estou voltando agora. Dieta está o seguinte: Proteína 1,5g/kg; Carboidrato: 2,9g/kg e Gordura: 0,6g/kg. No momento trembo, testo, selegilina 2,5mg e T3. Logo adiciono masteron pra finalizar.
  7. Não dá pra dizer de certeza as alterações que você terá nem o tempo que isso demora pra voltar ao normal, pode acontecer modificações que levem muito tempo pra se regularem, como aumento do estrogênio.
  8. Ciclo deca+dura piramide

    Falta algumas informações, Felipe. Veja o nosso guia de postagem antes de fazer alguma.
  9. Recomende fortemente que dê uma lida no nosso guia de ciclos, vai te ajudar a decidir sobre o ciclo e sobre a TPC também.
  10. Se for o caso, posso lhe ajudar. Veja o meu tópico.
  11. Ciclo Tpc montados

    Faltou mais algumas informações, como peso, altura, etc. Dá uma olhada no nosso tópico guia.
  12. Boldenona ou Ox para Mulheres e TPC

    Olá, @Erika Croft, acredito que no seu caso oxandrolona seja melhor. Recomendo que dê uma olhada no tópico abaixo, vai te ajudar muito.
  13. Pós ciclo pequena dúvida!!

    Movido pra sessão correta. @Lucas74123 você tem algum exame de sangue?
  14. Quais vitaminas usar durante um ciclo?

    Falta de pesquisa. Leia o tópico a seguir. Fechado.
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