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Madilson Medeiros
Madilson Medeiros

Afinal de contas, existe anabolizante esteroide para definir?

O mundo da utilização de ergogênicos voltados para o aumento do rendimento esportivo, especialmente no fisiculturismo, é repleto de mitos e mistérios. Hoje é de conhecimento público que (a época da ingenuidade já acabou) estas substâncias são largamente utilizadas como meio de melhora da performance pelos atletas profissionais – prática essa que logo se espalhou pelos praticantes amadores e recreacionais.

Podemos afirmar com propriedade que este tipo de utilização é lugar-comum na maioria dos esportes, porém muito mais flagrante e evidente nas modalidades onde ocorrem mudanças na composição corporal, como é o caso do nosso Bodybuilding, atletismo e da natação (?!?!?) – desculpem, foi inevitável não lembrar da Gusmão (Rebeca) – que, inclusive agora treina powerlifting. Nada mais justo!

De um modo geral, o uso destes recursos reserva conhecimentos apurados em bioquímica, metabolismo e bioenergética – muitas vezes inacessíveis para a maioria da população. Empirismo e método de “tentativa e erro” tem sido empregados pelos que se aventuram nesse campo sem a devida bagagem teórica. Em face desta situação, vários tipos de visões equivocadas costumam surgir. Mitos são criados; falsas idéias e conceitos errôneos aparecem.

Em relação ao uso de anabolizantes esteroides, há uma série destas lendas. Uma delas é a de que existem drogas que são próprias para definição e outras específicas para volume muscular. Você, a esta altura, deve estar pensando: “Mas isso realmente acontece! Ou não?” A resposta é: SIM, isto de fato ocorre, porém o erro reside em dizer que exista um esteroide anabólico exclusivamente formulado para “definir”, enquanto outro foi criado apenas para incrementar a musculatura. Na verdade, as coisas não funcionam assim e é sobre isto que discutiremos a seguir.

Há algumas semanas atrás, recebi uma mensagem de e-mail no qual um leitor de meu blog, cheio de dúvidas a respeito de sua preparação, me perguntou se poderia chegar a um bom nível de definição muscular sem o uso do AAE Winstrol (Estanozolol). Muito provavelmente, a dúvida deste leitor representa um dos maiores mitos em relação ao estanozolol.

Este fármaco, notoriamente, tem uma excelente reputação neste quesito, porém há certa confusão em relação aos seus efeitos no que diz respeito à mudança da composição corporal. Muitas pessoas atribuem um físico bem definido e com baixo percentual de gordura ao uso desta substância – “quantas ampolas de Winstrol você tomou para ficar rasgado assim?” – e esta idéia tem sido bastante disseminada pela grande maioria dos usuários deste tipo de recurso.

Por um lado, é uma meia-verdade, já que o estanozolol realmente produz efeitos muito interessantes em relação à definição, porém isto não quer dizer que ela seja necessariamente produto de sua utilização.

Na realidade, os anabólicos esteroides, de um modo geral, não visam proporcionar máxima definição! TODOS, SEM EXCEÇÃO, foram desenvolvidos para favorecer o anabolismo através do aumento da síntese protéica. Alguns tipos, como a oximetolona, foram desenvolvidos não somente com este propósito, mas também aumentar a produção de hemácias nos quadros de anemia, por exemplo.

Seu uso terapêutico se destina a vários estados de convalescença, como os observados nos traumas pós-operatórios, nos tratamentos de AIDS, leucemia, caquexias, queimaduras graves e extensas, hipogonadismos, castrações etc. Paralelamente, estas drogas influem também no metabolismo das gorduras, facilitando a lipólise (queima), especialmente pela diminuição da secreção insulínica, aumento da receptividade dos tecidos à glicose e diminuição da expressão de uma enzima denominada Lipoproteína Lipase (LLP).

A grande diferença entre esses compostos é que alguns (todos são derivados do hormônio testosterona) tem uma probabilidade menor de conversão em ESTROGÊNIO. Portanto, os mais androgênicos (ésteres de testosterona, metandrostenolona, metandriol etc.) são mais passivos de causar retenção hídrica e aumento de gordura de padrão ginóide, enquanto com outros (conhecidos como anabólicos) não acontece o mesmo. Por quê?

Ora, eles convertem mais facilmente em estrogênio – hormônio feminino – e este é que causa aumento de água e gordura subcutâneas, prejudicando a definição. Existem diversas enzimas que mediam outros tipos de conversão, porém algumas reações são mais fáceis de acontecer, enquanto outras são mais difíceis e outras até irreversíveis.

Por exemplo, a conversão que leva testosterona até a formação de 5α ou 5β DHT (metabólito responsável por vários efeitos colaterais adversos), pode levar à formação de 5α ou 5β androstanadiol, que por sua vez, pode formar androsterona ou etiocolanona (duas substâncias muito utilizadas em fórmulas de pró-hormonais).

Este é uma via enzimática de mão única, ou seja, irreversível. Como a testosterona pode formar DHT ou estradiol (também uma via irreversível), estas reações não se desfazem. É por essa razão que o estanozolol dificilmente levará a conversão em estradiol, pois é derivado do DHT e não apresenta possibilidade de retornar à sua forma original - a testosterona, esta sim, passiva formar estradiol.

Testosterona em si não causa aumento de gordura corporal e retenção hídrica (pelo menos, não diretamente), quem provoca isso são os estrógenos produzidos pelo excesso deste hormônio. Por esta razão é que culturistas utilizam inibidores e bloqueadores de aromatase (enzima responsável pela conversão de testosterona em estradiol).

Graças a essa confusão, muitos praticantes acham que o estanozolol e outros fármacos semelhantes (drostanolona, metenolona, boldenona, trembolona etc.) irão definir seu físico facilmente. Imaginemos um gordinho que utilize uma destas substâncias e continue com a ingestão calórica alta, comendo à vontade... Certamente se tornará um gordinho com um pouco a mais de músculos, porém ainda gordinho.

Então, por qual razão é consenso utilizar este tipo de anabólicos em fase de definição muscular? A resposta é muito simples, inclusive é uma repetição do que já mencionamos acima. Estas drogas tendem a reter menos líquido e são propícias para esta fase.

Mas lembre-se, isso não é regra geral. Existem alguns culturistas que utilizam drogas altamente androgênicas mesmo em períodos de preparação. A diferença é que ter de se lançar mão de mais recursos a fim de evitar retenção hídrica do que em uso de drogas menos androgênicas.

Outro ponto importante é o AMBIENTE CALÓRICO em o atleta se encontra. Costumo dizer, nas rodas de conversa com os colegas, que é preferível utilizar substâncias anabólicas em situações de restrição calórica severa, como as que ocorrem em dietas pré-competição. Ocorre que, neste caso, há uma tendência em utilizar músculos como fonte energética – a temida neoglicogênese – e por esta razão o catabolismo é iminente.

Neste contexto, o anabólico entra com a função de preservar (e na melhor das hipóteses, até aumentar) a massa magra obtida a tão duras penas. Não é por acaso que muitos estudiosos atribuem os ganhos proporcionados pelos AAEs muito mais pela sua capacidade anti-catabólica do que propriamente anabólica.

Para se chegar a níveis extremos de definição muscular – e ainda assim, preservar massa magra – é fundamental que exista todo um contexto voltado a este propósito: dieta e treinamento específicos, sob adequadas condições metabólicas.

Entretanto, uma vez que afirmamos que os AAEs não são estritamente responsáveis pela definição muscular, também é importante ressaltar que existem drogas que são, por outro lado, de uso específico para perda de gordura e aumento da definição. Estas drogas, como os AAEs, não foram criadas para este fim, mas proporcionam um real efeito de queima de gordura e (ou) diminuição do percentual hídrico.

É o caso de substâncias como os β-agonistas, hormônios tiroidianos, anfetaminas, diuréticos etc. Evidentemente, esta é uma situação de risco-benefício, considerando os perigos quanto à sua utilização.

De qualquer maneira, a recomendação é que não se faça uso de substâncias ilícitas não simplesmente pelo fato de serem proibidas pela legislação anti-doping. O principal motivo pelo qual é necessário extremo cuidado na manipulação e administração destes recursos consiste na preservação da saúde, já que seu uso é restrito aos portadores de patologias.

Os estudos conduzidos com estas substâncias são empregados no campo terapêutico e sua administração obedece à conduta condizente de cada caso. A utilização para aumento do rendimento atlético ainda é obscura, embora saibamos que existem, ao redor do mundo, experts que dominam o assunto. Fora deste cenário, pode-se dizer que o conhecimento necessário para lidar com tais recursos é totalmente underground.

Embora o uso de AAEs e outras substâncias otimizadoras do desempenho seja arriscado para a saúde, não podemos tapar o sol com uma peneira e simplesmente fingir que tal prática não aconteça. Seria extremamente leviano de nossa parte. Tampouco devemos fazer apologia ao uso destes recursos.

Todavia, ao nos omitirmos quanto a divulgação de informação séria e verdadeira, teremos alguma responsabilidade quanto aos absurdos que usualmente acontecem. Neste caso, informar é melhor que proibir.



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    • Por cwbmatmaromba
      Fala pessoal !
      Gostaria de saber se alguém aí de vocês conhece algum médico para receitar/orientar a compra de anabolizantes aqui na região de Curitiba/PR, não precisa ser pelo plano, particular mesmo. Mas que me ajude a conseguir algumas receitar de AE, pois não tenho nenhum contato confiável para esse tipo de medicamento.
       
       
      Obrigado !
    • Por Toxi
      ESTEROIDES E MULHERES: DA OBESIDADE CENTRAL À RESISTÊNCIA INSULÍNICA
      Bom, não é segredo pra ninguém que o uso de esteroides vem aumentando consideravelmente ano após ano, nem é preciso que o IBGE vá as ruas perguntar “Nos escuse a petulância, mas você utiliza bombas?” pra descobrir isso. A busca pelo uso de esteroides (leia-se hormônios anabólicos androgênicos) é, obviamente, a melhora da composição corporal ao diminuir o percentual de gordura e aumentar o volume/qualidade muscular. No público feminino os colaterais mais conhecidos são o aumento da acne, queda do cabelo, retenção de líquidos, engrossamento da voz, crescimento anormal de pelos, não sendo tão raro encontrar moças detentoras de corpos esculturais, mas com barbinha e em alguns casos falando mais grosso até que eu (pouco provável). Tem várias tretas cardiovasculares, neuronais etc, só pra constar, é claro.
      Pra infortúnio da mulherada existem alguns efeitos colaterais que vão contra os objetivos estéticos, são eles: resistência à insulina, adiposidade abdominal e redução do gasto energético. Epa, peraí, mas os esteroides, especialmente a testosterona, não deveriam fazer o oposto? E o post do dotô falando sobre suplementar com testosterona porque esse é melhor hormônio existente nesta nessa terra de incertezas e mágoas? Bem, é complicado, mas calma lá, tentaremos entender. VEM COMIGO MONSTRO (A), vamos ver o que a literatura (também conhecida como CIÊNCIA) tem a dizer sobre isso.
      Não tem a menor chance de um comitê de ética aprovar um estudo prescrevendo esteroides pra mulheres só pra ver o que acontece com elas a nível molecular, mas felizmente (ou não) existe uma condição patológica que faz com que as damas produzam mais testosterona do que o normal: a síndrome de ovário policístico. Essa patologia faz com que o ovário e as adrenais produzam andrógenos em excesso, condição chamada hiperandrogenismo. É com esse tipo de evidência que vou tentar explicar como os esteroides podem afetar o metabolismo feminino.
      Uma revisão (1) comparou os efeitos dos andrógenos em homens e mulheres. Aparentemente a deficiência de testosterona em masculinos tem efeitos parecidos com o excesso do mesmo hormônios em femininas. Nos caras a testosterona é uma maravilha: reduz a gordura visceral, diminui adiponectina, melhora sensibilidade insulínica periférica, estimula PGC1a, reduz a síntese de lipídeos no fígado, aumenta o gasto energético, melhora sensibilidade a leptina e a secreção de insulina (IMAGEM 1).

       
      Só que nas moças o contrário é evidenciado. Se você der uma boa olhada na IMAGEM 2 verá que o hiperandrogenismo maltrata bastante as damas.

       
      Pra começar, há um incremento no estresse oxidativo sistêmico pela ativação do Fator Nuclear Kappa B (NFkB), o que leva a uma mobilização de macrófagos tipo 1, esses monstrinhos são como tratores dentro do seu corpo produzindo bilhões de citocinas inflamatórias e agentes pró-oxidantes. Não os leve a mal, é o papel deles, isso é uma resposta imunológica (claro que mal desencadeada).
      O tecido adiposo também passa por remodelação. Naturalmente as mulheres tem uma proporção de gordura bem maior que os homens (aproximadamente o dobro), só que distribuído na região gluteal/femural, enquanto que os homens tem mais gordura visceral e na região da cintura. O hiperandrogenismo também altera a expressão de proteínas no tecido adiposo (1), levando a uma “masculinização” da gordura nas mulheres, ou seja, elas passam a ter maior estocagem de gordura na região da cintura. Percebe, Ivair, a petulância dos andrógenos? Virilizam até sua pança!
      Alterações na secreção e funcionalidade da leptina também são evidenciadas (1)(2)(6)(7). O mecanismo não parece claro, mas foi relatada diminuição da atividade da Leptina na termogênese do tecido gordo marrom, lavando a um menor gasto energético. Também foi relatada produção excessiva de leptina (hiperletpinemia) e resistência à ela. Outro interessante ocorrido foi a redução da expressão de proopiomelacortina (POMC), responsável por controlar o apetite entre várias outras coisas.
      Mas o que mais me intriga é a resistência insulínica. Na verdade a insulina e eu sempre fomos grandes amigos e nunca tivemos segredos entre nós. Eu sempre soube o que precisava saber, mas agora estamos falando de MULHERES. Mulher é complicada, mesmo a nível molecular. Isso simplesmente não deveria acontecer, mas acontece e vários fatores são associados a esta resistência.
      O que se sabe é que em mulheres com hiperandrogenismo a insulina tem uma eficácia de 35% a 40% menos, isso já obriga o pâncreas a produzir mais insulina pra compensar e então se instala uma hiperinsulinemia. Uma parada interessante é que o hiperandrogenismo parece aumentar as fibras musculares tipo II (menos sensíveis a insulina) e inibir a atividade da glicogênio sintase no músculo (6)(7), aí você já tem resistência insulínica na musculatura.
      O aumento do estresse oxidativo sistêmico e do tecido adiposo abdominal/visceral contribuem pra resistência insulínica, já expliquei sobre nesse vídeo https://goo.gl/RtbA7p Diminuição dos GLUT-4 na gordura (4) também é um mecanismo adicional pra essa condição. Na IMAGEM 3 você pode perceber resumidamente o que acontece: o excesso de andrógenos promove aumento da gordura visceral que por sua vez secreta uma porrada de citocinas inflamatórias e essas detonam a cascata da insulina nos tecidos alvos, impedindo a glicose de entrar (via redução de GLUT-4), o pobre pâncreas é que tem que segurar a onda e passa a produzir mais insulina pra dar conta do recado e impedir que você mulher linda e maravilhosa tenha hiperglicemia. Óbvio que ninguém é de ferro, de tanto trabalhar em algum momento o pâncreas vai começar a travar e aí eu te desejo boa sorte.

      Creio eu (eu creio, porque a ciência crê, e nela minha fé está) que os maiores problemas acontecem depois do receptor de insulina. Veja bem, a insulina se liga normalmente ao receptor, contudo a cascata de efeitos não ocorre normalmente. Na IMAGEM 4 fica detalhada a vasta cascata de sinalização da insulina. O hiperandrogenismo atua negativamente aqui de várias maneiras: a PKC (circulada em verde) parece ter seu efeito reduzido, tendo ela participação ativa na translocação de GLUT-4. Entretanto, o fator mais impactante é a fosforilação em serina do IRS (substrato do receptor de insulina), aliás, se um dia você for pro Show do Milhão e o Sílvio te perguntar qual o defeito mais presente na resistência insulínica, você pode falar sem pensar que é fosforilação em serina do IRS, é muito provável que acerte e fique rico.

      Caso você não saiba, o IRS tem diferentes sítios onde um fosfato pode se ligar, normalmente o receptor da insulina coloca um fosfatinho em TREONINA do IRS e com isso ele segue saltitante e alegre propagar a sinalização da insulina. Agora se um fosfato for colado em SERINA ele será desativado e não fará nada.
      Outra coisa importante é que a resistência insulínica é seletiva. Na FIGURA 4 circulado em azul está a Proteína Ligada ao Receptor do fator de Crescimento 2 (GRB2), esta via pode funcionar independente da atividade o IRS, logo, a insulina pode exercer seus efeitos mitogênicos (expressão de genes, proliferação, etc.) mesmo sem exercer seus efeitos metabólicos (captação de glicose, síntese de glicogênio, anabolismo e por aí vai). Esta via pode agravar a resistência insulina uma vez que os ERKs 1/2 podem ativar a via da JNK, conhecida inimiga dos efeitos metabólicos insulínicos.
      É CONFUSO? Calma, vou resumir. Na IMAGEM 5 vemos claramente que através do excesso de andrógenos, aqui demonstrado através da PCOS (síndrome de ovário policístico, na sigla em inglês), o receptor de insulina é fosforilado em serinas, o que o desativa. Aquela outra via, a do GRB2, entretanto, pode funcionar sozinha induzindo os efeitos mitogênicos da insulina. Só que sem IRS funcionando, não terá também AKT trabalhando, tampouco PI3K. Se essas gracinhas estão desocupadas você não tem os efeitos benéficos da insulina e o que isso te trará? Mais glicose no sangue, já que ela não está entrando pros tecidos que deveria.

      Agora façamo-nos uma pergunta: por que maldição o IRS é fosforilado em serina? Seria o Mr. M capaz de desvendar esse mistério? Eu aposto que não, já que até a ciência está com dificuldade pra isso. Pra tentar explicar essa inativação da IRS foi sugerido uma hipotética serina-kinase (7), onde a mesma estaria inativando a atividade da AKT e também estimulando a atividade dos Citocromos P450 envolvidos na “fabricação” de esteroides (IMAGEM 6).

      Agora na IMAGEM 7 os caras foram ainda mais longe e propuseram que essa fosforilação em serina é causada pelos ácidos graxos livres nas células. É conhecido que esteroides androgênicos melhoram o funcionamento dos receptores Beta Adrenérgicos a Lipase Hormônio Sensível no tecido adiposo visceral. Provavelmente com isso você tem maior liberação de ácidos graxos livres vindos os quais em excesso vão zoar tudo, pela fosforilação em serina do IRS.

      Outras coisas que é importante observarmos: atividade física e dieta são diretrizes no tratamento de atividade física, levando em consideração que a maioria das mulheres que usam esteroides treina e se alimenta corretamente (ou pelo menos deveria, né?) é explicável porque resistência insulínica e adiposidade abdominal não são tão presentes.
      O uso de esteroides menos androgênicos que a testosterona, como oxandrolona e metenolona, podem interferir nisso, já que esses efeitos deletérios se dão especificamente pelo receptor de andrógenos. O tempo de uso também é impactante, logo é algo a se levar em conta. Interessante observar que o hiperandrogenismo provavelmente não é o único fator que desencadeia resistência insulínica, até porque o tratamento pra reduzir os andrógenos ou desativar o receptor androgênico nem sempre revertem o quadro.
      Por fim, dê uma nova olhada nas imagens 3 e 7. Você percebe algo estranho? Está bem claro que os andrógenos contribuem pra resistência insulínica, mas também fica evidenciado que a resistência insulínica por si causa hiperandrogenismo, especialmente pela ativação da CYP450c17. É uma espécie de bola de neve onde um alimenta o outro. Será que o uso de esteroides exógenos não poderia fazer essa bola de neve metabólica começar rolar e, a partir daí, quem vai segurá-la?
      RESUMINDO:
       "Masculiniza" a gordura feminina: as mulheres naturalmente tem o percentual de gordura maior que os homens, entretanto a distribuição da gordura nas mulheres costuma ser melhor que nos homens. No público masculina a gordura é normalmente concentrada na região da cintura/abdome enquanto que nas mulheres ela é distribuída nos flancos, coxas e quadril. Acontece que a gordura abdominal é mais prejudicial a saúde que as outras. Ela também estimula o aumento dos macrófagos, piorando a sensibilidade a insulina e favorecendo a obesidade. Acontece que com o uso de andrógenos as mulheres sofrem alterações a nível genético que favorece o depósito de gordura na região abdominal.
       Resistência insulínica no músculo: o uso de andrógenos altera a proporção de fibras musculares I e II, essa proporção desequilibrada acaba resultando numa menor captação de glicose pelo músculo, levando a resistência insulínica.
       Alteração de receptores no hipotálamo: o hipotálamo feminino fica menos responsivo a leptina e à produção de POMC, isso leva a diminuição da ativação da gordura marrom, levando a um menor gasto energético.
       Hiperinsulinemia: mulheres ficam 35% a 40% menos sensíveis a insulina com o excesso de andrógenos. Isso leva a um aumento da produção de insulina pra compensar esse efeito negativo. Isso, obviamente, pode dificultar a queima de gordura, engordar e até levar a um caso de diabetes tipo II.
       
      Infelizmente a ciência não elucidou completamente como se dão os efeitos deletérios do hiperandrogenismo em mulheres, mas já podemos ter uma luz na situação. Todavia, nada nos impede de especular e discutir em cima do que já está elucidado.
       
      📰 REFERÊNCIAS:
      Navarro, G., Allard, C., Xu, W. and Mauvais-Jarvis, F. (2015), The role of androgens in metabolism, obesity, and diabetes in males and females. Obesity, 23: 713–719. DOI: 10.1002/oby.21033 Baptiste, Catherine G. et al. Insulin and Hyperandrogenism in Women with Polycystic Ovary Syndrome. The Journal of steroid biochemistry and molecular biology 122.0 (2010): DOI: 10.1016/j.jsbmb.2009.12.010 A E Newell-Fugate. The role of sex steroids in white adipose tissue adipocyte function. Reproduction. 2017 Apr;153(4):R133-R149. DOI: 10.1530/REP-16-0417 Rosenbaum D, Haber R & Dunaif A. 1993 Insulin resistance in polycystic ovary syndrome: decreased expression of GLUT-4 glucose transporters in adipocytes. American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism 264 E197–E202. Corbould A. 2007 Chronic testosterone treatment induces selective insulin resistance in subcutaneous adipocytes of women. Journal of Endocrinology. 192 585–594. DOI: 10.1677/joe.1.07070 Evanthia Diamanti-Kandarakis, Andrea Dunaif; Insulin Resistance and the Polycystic Ovary Syndrome Revisited: An Update on Mechanisms and Implications, Endocrine Reviews, Volume 33, Issue 6, 1 December 2012, Pages 981–1030. DOI: 10.1210/er.2011-1034 Joselyn Rojas, Mervin Chávez, Luis Olivar, et al. Polycystic Ovary Syndrome, Insulin Resistance, and Obesity: Navigating the Pathophysiologic Labyrinth. International Journal of Reproductive Medicine, vol. 2014, Article ID 719050, 17 pages, 2014. DOI: 10.1155/2014/719050 Escobar-Morreale HF, San Millán JL. Abdominal adiposity and the polycystic ovary syndrome. Trends Endocrinol Metab. 2007 Sep;18(7):266-72. Epub 2007 Aug. DOI: 10.1016/j.tem.2007.07.003
    • Por juliajulia22
      Boa tarde gente. Vim relatar minha experiencia no primeiro ciclo de oxandrolona.
      Engraçado, porque sempre fui contra a anabolizantes, sou da área da saúde, me formando em nutrição, então sei exatamente como a droga e metabolizada mo organismo,  e os riscos pra saúde. Porem sou curiosa e quis testar no meu próprio corpo. Bom tenho 1,57 de altura, 55kg, 22 anos, treino desde os 15 ( mas levei mesmo a serio aos 18), sempre me alimentei bem, mas faço dieta a pelo menos 2 anos e meio. Em relação a alimentação, busco um equilibrio, como saudadevel pelo menos em 80% do meu tempo, mas sempre dou umas fugidas. Meu problema é a compulsao. As vezes tenho episódios compulsivos. Mas ja tem um tempo que estou mais controlada. Esse equilibrio e compulsão com certeza é o motivo de eu nao ter resultados. E o anticoncepcioanl também sempre usei, agora faz 4 meses que nao uso. Ja estou seguindo uma dieta preescrita por mim, com objetivo de hipertrofia muscular. Minha alimentação é baseada em, ovos, peixes, carnes magras, frutas, tuberculos como batata doce, mandioca, mandioquinha, arroz negro, de vez em quando como macarrão ( porque amo), legumes, aveia, as vezes tapioca, e de gordura azeite, oleo de coco, abacate etc. Vario muito pra nao escapar da dieta. Meu objetivo com a oxandrolona é hipertrofia. Meu bf está bem alto, mas a intenção e ganhar massa magra e em seguida baixar esse porcentual (atualmente 21%). Ja fiz muita dieta com objetivo de perder gordura e aumentar musculo. Nunca obtive resultados satisfatórios em ambos. Então resolvi primeiro ganhar músculo e depois perder.
      Estou usando a oxandrolona faz 7 dias. (capsula de 10mg. uso: 10mg as 10:00 e 10mg as 22:00) Estou sentindo meu musculo mais denso, celulite com aspecto melhor. Força aumentando mas nada de surreal. Minha disposição e libido melhoraram significativamente. Estou botando fé nessa oxan. Meu treino também preescrito por um profissional. Tenho um treino A com enfase em quadriceps. Treino B superiores e treino C com enfase em posterior e gluteos. Não vou passar os exercicios aqui porque ja escrevi muito. Meu treinos sao intensos, curtos e pesados. Em dia de superiores faço 20 a 30 min de escada. É isso, vou postando minha evolução aqui. Se eu esqueci de falar alguma coisa me avisem. Beijos 
    • Por juliajulia22
      Boa tarde gente. Vim relatar minha experiencia no primeiro ciclo de oxandrolona.
      Engraçado, porque sempre fui contra a anabolizantes, sou da área da saúde, me formando em nutrição, então sei exatamente como a droga e metabolizada mo organismo,  e os riscos pra saúde. Porem sou curiosa e quis testar no meu próprio corpo. Bom tenho 1,57 de altura, 55kg, 22 anos, treino desde os 15 ( mas levei mesmo a serio aos 18), sempre me alimentei bem, mas faço dieta a pelo menos 2 anos e meio. Em relação a alimentação, busco um equilibrio, como saudadevel pelo menos em 80% do meu tempo, mas sempre dou umas fugidas. Meu problema é a compulsao. As vezes tenho episódios compulsivos. Mas ja tem um tempo que estou mais controlada. Esse equilibrio e compulsão com certeza é o motivo de eu nao ter resultados. E o anticoncepcioanl também sempre usei, agora faz 4 meses que nao uso. Ja estou seguindo uma dieta preescrita por mim, com objetivo de hipertrofia muscular. Minha alimentação é baseada em, ovos, peixes, carnes magras, frutas, tuberculos como batata doce, mandioca, mandioquinha, arroz negro, de vez em quando como macarrão ( porque amo), legumes, aveia, as vezes tapioca, e de gordura azeite, oleo de coco, abacate etc. Vario muito pra nao escapar da dieta. Meu objetivo com a oxandrolona é hipertrofia. Meu bf está bem alto, mas a intenção e ganhar massa magra e em seguida baixar esse porcentual (atualmente 21%). Ja fiz muita dieta com objetivo de perder gordura e aumentar musculo. Nunca obtive resultados satisfatórios em ambos. Então resolvi primeiro ganhar músculo e depois perder.
      Estou usando a oxandrolona faz 7 dias. (capsula de 10mg. uso: 10mg as 10:00 e 10mg as 22:00) Estou sentindo meu musculo mais denso, celulite com aspecto melhor. Força aumentando mas nada de surreal. Minha disposição e libido melhoraram significativamente. Estou botando fé nessa oxan. Meu treino também preescrito por um profissional. Tenho um treino A com enfase em quadriceps. Treino B superiores e treino C com enfase em posterior e gluteos. Não vou passar os exercicios aqui porque ja escrevi muito. Meu treinos sao intensos, curtos e pesados. Em dia de superiores faço 20 a 30 min de escada. É isso, vou postando minha evolução aqui. Se eu esqueci de falar alguma coisa me avisem. Beijos 
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