TUTORIAL CLEMBUTEROL

[rechrech]

Este texto tem caráter informativo, estou relatando meu conhecimento em pró de responder algumas dúvidas. Não é um artigo e não está anexado as referências bibliográficas.

Resolvi ler sobre Clembuterol e com o que me deparei foi um monte de textos em vários sites diferentes onde todos diziam a mesma coisa, nada. Tudo escrito por cima, sem justificar pra que usar tal farmaco em conjunto, como age tal substancia, etc.
Ficaria grata se alguém que tenha maior conhecimento na área tratada neste texto, me informe o que sabe sobre possíveis combinações com o uso do Clembuterol, por exemplo, com o uso do T3.


Para explicar como age o Clembuterol é necessário o entendimento de algumas palavras que serão incessantemente citadas no texto. Segue então o significado de algumas palavras:

Agonista: É a substância química que se liga em um receptor e o ativa. Normalmente, quando um receptor é ativado, ele também ativa a célula e ela desempenha a sua função.

Antagonista: É a substância química que se liga ao receptor e não o ativa, a danada fica ali, apenas ligada, sem fazer nada, impedindo que o Agonista se ligue, porque no receptor, só podem se ligar, um tipo de molécula de cada vez.

Lipólise: é o nome dado à quebra de lipídeos e consequente disponibilização de ácidos graxos livres e glicerol (Ler anexo onde mostra as etapas da degradação dos ácidos graxos).

Agonista Adrenérgico: ativam os receptores adrenérgicos (norepinefrina e epinefrina).

Proteínas G: As proteínas G (GMP-dependentes) são substâncias que realizam o acoplamento dos receptores de superfície à adenil-ciclase, podendo exercer atividade estimulando (Gs) ou inibindo (Gi) sobre a unidade catalítica (adenil-ciclase). A interação da proteína Gs cardíaca com o receptor beta-1 ocupado por catecolamina, com GTP e com cátions ativa a adenil-ciclase, elevando o teor de AMPc, o que deflagra uma cascata de eventos intracelulares que melhoram a contratilidade e o lusitropismo.

Receptores beta: são receptores pós-sinápticos da adrenalina, presentes em diversas partes do organismo humano, tais como, coração, rins, vasos sanguíneos do músculo esquelético e musculatura lisa bronquial. Existem três tipos a saber: beta-1, beta-2 e beta-3.

Meia vida: A meia vida de uma droga é o intervalo de tempo necessário para que metade da droga seja metabolizada. Após cair pela metade a quantidade restante não estará mais em condição de cumpri sua tarefa apropriadamente.

FAT BURNERS
Os conhecidos Fat Burners (Clembuterol, Salbutamol, Cimaterol, Efedrina), ativam os receptores beta-adrenérgicos, resultando em lipólise e termogênese.

Receptores beta-adrenérgicos: Beta-1, Beta-2 e Beta-3, são todos ligados a uma proteína estimuladora, Gs que, ao sofrer o estimulo ativa a enzima adenilato-ciclase, levando ao acúmulo de AMPc, dentre outras coisas. A Gs pode aumentar a ativação de canais de Ca2+ sensíveis a voltagem da membrana plasmática. A proteinocinase A é o principal receptor intracelular de AMPc. A sua ativação provoca a fosforilação de diversas proteínas células, gerando as respostas desejadas ao se utilizar um beta-adrenérgico.
A proteinocinase A fosforila e ativa a lipase dos triglicerídeos no tecido adiposo, levando ao aumento da liberação de ácidos graxos livres e maior suprimento de substrato para o metabolismo oxidativo.

Resistência dos receptores: Com a exposição de células aos agonistas adrenérgicos ocorre uma diminuição de resposta aos mesmos agonistas, ocorre então uma dessensibilização. Quando a dessensibilização fica só nos beta-adrenérgicos é chamada de dessensibilização homóloga. O mecanismo mais importante para a regulação rápida dos receptores beta-adrenérgicos é a estimulação agonista da fosforilação dos receptores, que leva à redução da sensibilidade da futura estimulação por agonistas. Os receptores podem ser fosforilados por várias proteinocinases diferentes, mas em todos os casos o resultado final é o mesmo: a redução do acoplamento a Gs.

Disposição dos receptores: receptores beta-adrenérgicos estimulam a lipólise e receptores alfa-adrenérgicos inibem esse processo. O tecido adiposo apresenta receptores adrenérgicos dos dois subtipos. No tecido muscular a ativação beta-adrenérgica parece estimular a síntese proteica, da mesma forma que ocorre o estimulo da lipólise no tecido adiposo.
É necessário entender que onde os fat burners agem é somente na estimulação dos beta receptores. Todo resto ocorre em função da degradação de substancias a outras substancias e assim em um ciclo conhecido como Ciclo de Lynen.
Segue uma boa parte do que ocorre com os ácidos graxos e o glicerol que foi hidrolisado pelos Triagliceróis.
Leia se quer ter um melhor entendimento sobre o metabolismo dos lipídeos, se não pule para a parte intitulada "CLEMBUTEROL, SPIROPENT, OU SÓ CLEMBUTEROL"



ENTENDENDO O CICLO DE LYNEN:
Triagliceróis são os lipídios mais abundantes da dieta e representam a principal reserva energética do organismo. São armazenados nas células adiposas, sob a forma de anidra, e podem ocupar a maior parte do volume celular. Pelas lípases, presentes nos adipócitos, os triagliceróis são hidrolisados a ácidos graxos e a glicerol, estes oxidados por vias diferentes.

Pela falta da Glicerol quinase os adipócitos não podem aproveitar o glicerol, sendo liberado ao sangue então, chegando ao fígado, por ação, agora da presente, glicerol quinase é convertido a glicerol 3-fosfato e transformado em diidroxiacetona fosfato(glicerol 3-fosfato é formado por redução de diidroxiacetona fosfato: obtida a partir de glicose), um intermediário da glicose ou da gliconeogênese.

Agora, voltando aos ácidos graxos, eles são liberados pelos adipócitos e transportados pelo sangue ligados à albumina e utilizados, principalmente no fígado e músculos, como fonte de energia.

A degradação dos ácidos graxos ocorre no interior das mitocôndrias, então para que ocorra a oxidação são ativados e transportados para matriz mitocondrial. Na membrana externa da mitocôndria os ácidos graxos são ativados por conversão a acil-CoA(forma-se uma ligação tioéster entre o grupo carboxila do ácido graxo e o grupo SH da coenzima A., produzindo uma acil-CoA).

Tanto acil-CoA como acetil-CoA são compostos ricos em energia: a energia derivada da clivagem do trifosfato de adenosina (ATP) em adenosina monofosfato (AMP) e pirofosfato inorgânico (PPi), é utilizada para formar a ligação tioéster citada acima. O PPi é hidrolisado a 2Pi, uma reação irreversível, e isso torna o processo de ativação de ácido graxo a acil-CoA também irreversível. Porém a membrana interna da mitocôndria é impermeável a acil-CoA, e como dito acima a degradação dos ácidos graxos ocorre no interior das mitocôndrias. Para a introdução dos radicais acila na matriz mitocondrial, é utilizado a carnitina-acil transferase I, transferindo o radical acila para a carnitina, e, na face interna, a carnitina-acil transferase II doa o grupo acila da acil-carnitina para uma coenzina A da matriz mitocondrial, liberando a carnitina.

A acil-CoA presente na matriz mitocondrial é oxidada a acetil-CoA(é oxidada por b-oxidação no ciclo de Lynem), produzindo assim NADH e FADH2. A b-oxidação consta de uma série de quatro reações, ao final das quais a acil-CoA é encurtada de dois carbonos, que são liberados sob a forma de acetil-CoA. As quatro reações são:

1. oxidação da acil-CoA a uma enoil-CoA (acil-CoA b-instaurada) de configuração trans com formação de FADH2;

2. hidratação da dupla ligação, formando o isômero L da 3-hidroxiacil-CoA;

3. oxidação do grupo hidroxila a carbonila, com formação de b-cetoacil-CoA e NADH;

4. quebra da b-cetoacil-CoA por uma molécula de CoA, com formação de acetil-CoA e uma acil-CoA com dois carbonos a menos; esta acil-CoA refaz o ciclo várias vezes, até ser totalmente convertida a acetil-CoA.
Após os ácidos graxos serem degradados até acetil-CoA formada na mitocôndria a síntese dos ácidos graxos passa a ocorrer no citossol. A oxidação completa de um ácido graxo exige a cooperação entre o ciclo de Lynen, que converte o ácido graxo a acetil-CoA, e o ciclo de Krebs, que oxida o radical acetil a CO2.

Para continuar o entendimento da degradação de acetil-CoA, basta ler mais a fundo sobre os dois ciclos citados acima: Ciclo de Lynen e Ciclo de Krebs, para o entendimento sobre Clembuterol e seus receptores até aqui basta.




CLORIDRATO DE CLEMBUTEROL, SPIROPENT, OU SÓ CLEMBUTEROL:

Clembuterol é um beta-2 agonista/antagonista específico que provoca lipólise pela aceleração da quebra de triglicerídeos em ácidos graxos. É um agonista adrenérgico, por isso em muitos textos tem seu mecanismo de ação comparado ao da Adrenalina. É um estimulante e um agonista/antagonista SELETIVO (assim como o Salbutamol e o Cimaterol), isso quer dizer que ele age diretamente sob os receptores beta. Isso torna o Clembuterol muito mais potente/efetivo comparado a Efedrina que é um não seletivo. Sua função é estimular os beta-2 receptores e produzir respostas adrenérgicas. O Clembuterol é mais utilizado em comparação com o Salbutamol e o Cimaterol devido a sua Meia vida ser maior e talvez menos utilizado que a Efedrina pelo fato dela ser um alcaloide as pessoas relacionam isso á algo natural, menos perigosa e mais correta que o Clembuterol, bem isso não é verdade. A grande maioria dos outros compostos apresentam uma meia vida menor a do Cloridrato de Clembuterol. Isso é bom e ruim. Ruim porque isso torna a dessensibilização a droga mais rápida e o que importa é a capacidade da droga de se manter em atividade com o receptor. E é bom porque com uma meia vida maior as dosagens são feitas em horários mais distintos.
Seguindo o assunto da meia vida do Clembuterol, ele é absorvido em duas etapas distintas (eliminação bifásica), decai em 10hrs e depois em 36hrs após o uso. Isso é indiferente, pois usamos da meia vida da droga para estabelecer quando será administrada a próxima dose. Se sabe que a meia vida dessa droga fica em torno de 7-9hrs e para fins da ação lipolítica deve ser tomada então, conforme sua meia vida.

O Clembuterol causa aumento da secreção do hormônio Glucagon, o hormônio contra-regulatório a insulina, causa aumentos nos níveis de glicose sanguínea, promove vasodilatação e (sem comprovação cientifica) é mediador de estímulo anabólico nos músculos.

Tudo que se usar junto com o Clembuterol, o seu efeito é potencializado, porque ele aumenta a oxigenação no sangue, o que serve para aumentar o rendimento atlético ou para auxiliar na queima de gordura.


CLEMBUTEROL E SEUS EFEITOS ANABÓLICOS

O Clembuterol tem efeitos Anabólicos? Perante a ciência nada comprovado. Perante os fisiculturistas, sim. Porém, se está em busca de um anabólico obviamente não usará o Clembuterol que é provido de uma meia vida curta, que age como um estimulante e que “fecha” seus receptores. E, testes realizados em cavalos apontam que o efeito anabólico sugerido só existiu nos primeiros vinte dias. Agora deixando a ciência de lado, o tecido muscular apresenta muitos receptores beta-adrenérgicos, principalmente o do tipo 2 (que o Clembuterol mais afeta), é sabido também que o exercício intenso aumenta a densidade dos receptores beta-2. E mais, só em os beta-agonistas disponibilizarem mais gordura como fonte de energia, exerce o um efeito anti-catabólico. Há autores que defendem que, assim como o próprio treinamento, a lesão de células musculares por esse composto leva ao aumento da concentração de protentes fatores de crescimento, como IGF, FGF, prostaglandinas e MGF. Esse protocolo funcionaria como um treino “mais potente”, lesando mais células e provocando um período de supercompensação mais potente.
Resumo: Existem muitas drogas que podem ter efeito anabólico comprovados a anos, não há a necessidade de usar um Clembuterol da vida para esse fim.


APRESENTAÇÃO DO CLEMBUTEROL

Aqui no Brasil, sem correr o risco das falsificações, o Clembuterol se encontra no medicamento Pumonil, um fármaco para equinos, com função broncodilatadora e espasmolítica.
Existe Clembuterol em comprimido, em líquido injetável e em gel oral, mas muita gente pensa que o gel é transdermal (de passar na pele), mas é de uso oral. Normalmente o gel oral sai mais em conta.
No Pulmonil Gel, pela bula, em níveis de cada 100ml se encontra 2,0 mg de Clembuterol. O Pulmonil com 500ml custa certa de R$ 100,00.
A dose aplicada em humanos jamais seria em mg, deixando isso claro. O uso correto seria mcg e a dose média de aplicação diária deveria ficar em torno de 60 a 120mcg/dia, não ultrapassando de 200mcg/dia.


USANDO CLEMBUTEROL/PULMONIL

Alguns cuidados devem ser tomados antes de começar a fazer uso do Clembuterol.
Duas semanas antes de começar o uso, verifique sua temperatura corporal todos os dias, logo cedo. Isso te dará uma margem de segurança. Após começar a administrar o Clembuterol, se sua temperatura voltar a média do que era antes do uso, suspenda o uso, e espere os seus receptores voltarem ao normal. Provavelmente já estarão fechados, isso diminuirá os efeitos de drogas anabólicas, assim como anulará o efeito do próprio Clembuterol.
Clembuterol tem efeito hipertensivo, então é bom todos os dias durante o ciclo se verificar a pressão arterial, esta, deve estar em torno de 140/90.
Devido ao desconhecimento da gravidade dos efeitos colaterais, inicia-se sempre com a dose bem abaixo do que pretende administrar todos os dias, vá aumentando a dose gradativamente, à medida que seu corpo vai se acostumando aos efeitos colaterais.
No primeiro dia pode-se administrar uma dose de 20mcg após ter verificado a temperatura, espera-se uma hora e meia e verifica-se a temperatura novamente, a temperatura deve ter subido, caso não, no dia seguinte aumente a dose para 40mcg.
Leve em conta sempre a meia vida da droga, pegando como base a meia vida de 7hrs, pois, a meia vida do Clembuterol fica em torno de 7-9hrs. Após a primeira dose, a segunda dose deverá ser tomada sete horas depois da primeira, com os mesmos mcg administrados. E assim, terceira dose. É importante que se pare o uso “cedo”, pois Clembuterol é um estimulante, assim tem os mesmos efeitos colaterais. Pode causar insônia e te deixar agitado. Uma boa hora para utilizar do anti-histamínico seria antes de dormir, já que ele te deixará sonolento.
Clembuterol nunca deve ser administrado perto da hora do treino, pois ele causa taquicardia.
Clembuterol é considerado doping pelo comitê olímpico internacional. Porém não é facilmente pega em exames por ter uma meia vida curta, mas lembra que Clembuterol possui uma eliminação bifásica. Após 40 hrs após a ultima administração não haverá resquícios da droga.


POR QUE NÃO USAR CLEMBUTEROL E EFEDRINA:

Clembuterol é um beta-2agonista específico, lembra? Efedrina é um estimulante agonista/antagonista não específico, esse não específico torna Efedrina mais perigosa, e menos eficiente. Enquanto Clembuterol age sobre o receptor beta-2 que está relacionado a quebra de lipólise, a Efedrina age sobre os receptores beta e também sobre os receptores alfa. Efedrina funciona estimulando o SNS, através da Noradrenalina periférica e taquicardia.
Efedrina é menos eficiente porque ela “sai atirando pra todos os lados”, todos os receptores estão aptos a ação dela, inclusive os alfa-receptores e enquanto os beta receptores tem ação lipolítica, os alfa inibem essa ação. Também por ter uma meia vida mais curta. O seu efeito lipolítico depende da proporção entre receptores e tecido alvo, ou seja, quanto mais beta-receptor maior o efeito lipídico.
Sobre a Efedrina ser mais perigosa, ela tem efeitos sobre Beta-1, um receptor beta cardíaco, podendo levar a estimulação excessiva do órgão. Efedrina causa vasoconstrição por estar ligada aos alfa adrenérgicos, é um hipertensor, alcaloide e tem ação simpatomimética.Além disso, efedrina leva a uma maior ação deiodinases tireoideanas, havendo uma maior conversão periférica de T4 (inativo) em T3 (ativo), altos níveis de T3 tem seus efeitos bons em relação a perda de gordura, mas seus efeitos negativos a saúde.
Agora, sobre não usar a Efedrina em conjunto com o Clembuterol, ou no período off do Clem. é pelo fato da Efedrina mesmo em menor escala continuar agindo sobre os beta-2, não dando assim o tempo para a volta da sensibilização.
Resumo: A Efedrina tem seus lados bons, age em maior escala sobre o Beta-3, age sobre o T3, entre outras coisas. Porém, seu uso em conjunto do Clembuterol tão citados em fóruns é irracional. O uso do Clembuterol é mais seguro e mais eficiente.


POSSIVEIS EFEITOS COLATERIAS:

Clembuterol é um estimulante, e age sobre o CNS.
Provoca efeitos colaterais típicos de agonistas adrenérgicos e de estimulantes. Tais como: nervosismo, câimbras musculares, tremores das mãos, enxaquecas, insônia, aumento da pressão sanguínea, náusea, taquicardia, dores no peito, taquipnéia, vertigens, ansiedade, vômitos, tonturas, febre. Houve em estudos com ANIMAIS, infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral. Algumas manifestações clínicas da intoxicação por Clembuterol podem confundir-se com quadros psiquiátricos como ataque de pânico ou crise ansiosa. Para evitar efeitos colaterais mais perigosos, verifique a originalidade do produto, a dosagem, a via de administração, e a temperatura corporal.
Estudos relacionados em animais pouco se assemelham aos realizados em humanos, pois os animais possuem bem mais beta receptores, estando assim propícios a maiores ganhos e maiores efeitos colaterais.
Os efeitos colaterais somem após duas ou três semanas de uso.
Ao contrário do que leio em muitos fóruns na semana off não se faz uso de nenhum estimulante do SNC, nem do beta agonistas. Comumente é utilizado na semana off Efedrina.

DIMINUINDO OS EFEITOS COLATERAIS:

Como o Clembuterol causa aumento da secreção do hormônio Glucagon, é necessário suplementar com potássio, e se possível de taurina. Lembrando de beber muita água. Isso ajuda a evitar as câimbras musculares.
Li vários relatos em que uma suplementação com Carnitina ajuda, e lendo sobre o ciclo de Lynen nota-se a utilidade da carnitina. Mas nada que haja embasamento científico.
Tomar um anti-histamínico é essencial quando se faz um ciclo com Clembuterol, os anti-histamínicos utilizados comumente são: Cetotifeno e Benadryl, ambos devem ser administrados a noite. Seguindo a dosagem prescrita.

REGULAÇÃO DA LIPÓLISE:

A lipólise é regulada por alguns fatores que podem diminuir sua taxa, e diminuir a lipólise não é bom em nenhum momento.
Prostaglandinas: Como resposta a estimulação beta-adrenérgica, ocorre liberação de prostaglandinas E2 na fenda sináptica. Esses compostos agem em receptores ligados a uma proteína Gi (inibitória), que diminui a atividade da adenilato-ciclase e consequentemente a lipólise.
O uso de inibidores de sua síntese (principalmente AINES: ácido acetilsalicílico, ibuprofeno e naproxeno) pode ser recomendado quando objetiva-se a queima de gordura.
Adenosina: Quando ocorre estímulo adrenérgico, ocorre síntese de adenosina que se liga a receptores acoplados a proteína Gi, que diminui a atividade da adenilato-ciclase e consequentemente a cascata da lipólise.
As metilxantinas (teofilina e cafeína) tem a capacidade de bloquear o receptor de adenosina, e podem potencializar a queima de gordura.
Foafodiesterases: são enzimas que hidrolisam o AMPc em fragmentos inativos, tornando o controle hormonal sob segundo mensageiros mais rápido. O estímulo beta-adrenérgico, devido essa degradação, necessita de regeneração constante de AMPc.
As metilxantinas (cafeína e teofilina) inibem essa enzima e previnem a recaptura de noradrenalina, potencializando a queima de gordura.

Meu conhecimento vai até aqui, quando o assunto é combinar outras drogas para melhor resultado ou diminuição de colaterais, não possuo conhecimento.

[Taerone]

Muito bom valeu por ter postado.

Precisamos de mais topicos assim!

Abraços

[arnaldocaveira]

No que tange a regulação da Lipólise, se em conjunto com Clembuterol utilizar ASS/Aspirina e cafeína, teria um maior resultado na queima de gordura? Foi o que entendi. E isso não alteraria os receptores beta 2 agonistas?

No caso do uso do ácido acetilsalicílico, qual seria a quantidade para inibir a síntese?

[Taerone]

algeum podia mudar esse topico pra seção de materias de anabolizantes tb ne

[japo.]

UUUUUUUUUUP nessa bagaça.

deve ir para os fixos.

[japo.]

No que tange a regulação da Lipólise, se em conjunto com Clembuterol utilizar ASS/Aspirina e cafeína, teria um maior resultado na queima de gordura? Foi o que entendi. E isso não alteraria os receptores beta 2 agonistas?

No caso do uso do ácido acetilsalicílico, qual seria a quantidade para inibir a síntese?

eu usaria a cafeína nos dias OFF do clemb.

[ninga]

Fixo sim..

[arnaldocaveira]

eu usaria a cafeína nos dias OFF do clemb.

Mas será que não contribuiria para saturação mais rápida dos receptores?

[rechrech]

se for fazer ciclo 15on15off seria melhor usar o cetotifeno no ciclo de clembuterol, e usar a cafeina durante o mesmo período do clembuterol. Se tu ainda nao tiver contente com a perca nesses 15 off tu coloca ioimbina. E se houve necessidade de novo.. mais 15 on de clem. E a cafeina age muito substancialmente pra interferir na saturação dos receptores.

[arnaldocaveira]

se for fazer ciclo 15on15off seria melhor usar o cetotifeno no ciclo de clembuterol, e usar a cafeina durante o mesmo período do clembuterol. Se tu ainda nao tiver contente com a perca nesses 15 off tu coloca ioimbina. E se houve necessidade de novo.. mais 15 on de clem. E a cafeina age muito substancialmente pra interferir na saturação dos receptores.

E como fica a questão do ácido acetilsalicílico, quantidade e período?

Ainda estou na dúvida de Clenbuterol e Salbutamol...