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TERAPIA PÓS-CICLO 2 (PROTOCOLO HALUCH)


Locemar
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(Controlando a resistência à insulina e o ganho de gordura pós-ciclo. Metformina e Ioimbina).

 

Sua gordura corporal tende a reduzir durante um ciclo de esteroides por três razões básicas: androgênios aumentam a taxa metabólica, possuem efeito lipolítico no tecido adiposo, e também porque durante o ciclo é comum aumentar a razão androgênio/estrogênio (A/E). Por outro lado, inversão desse ambiente hormonal pós-ciclo tende a aumentar sua gordura, assim como reduzir sua massa magra [1].

 

Homens mais velhos e/ou obesos apresentam reduções nos níveis de testosterona (T), e maiores níveis de estradiol (E2). Essa redução na relação T/E2 potencializa o ganho de gordura (principalmente abdominal), além de possível perda de massa magra com a idade. Os níveis de estradiol (o estrogênio com maior potência biológica) são altamente significativamente positivamente relacionados com a massa de gordura corporal e, mais especificamente, a gordura abdominal subcutânea, mas não a gordura visceral (omental). De fato, a atividade da aromatase em gordura visceral é apenas um décimo da atividade em gordura glútea [2]. O ambiente hormonal pós-ciclo também apresenta essa redução na razão T/E2, o que potencializa o ganho de gordura e perda de massa magra depois de um ciclo de esteroides.

 

Também foi observado aumento da resistência à insulina em homens com baixa testosterona(hipogonadismo) e maiores níveis de estrogênio (estradiol). A terapia de reposição de testosterona reduz a resistência à insulina e melhora o controle glicêmico em homens com hipogonadismo com diabetes tipo 2 [3]. Isso significa que homens mais resistentes à insulina vão acumular gordura mais facilmente se deixarem seus níveis de estrogênio elevados. Esse aumento da resistência à insulina devido à baixos níveis de testosterona em homens, é um fator importante que leva ao aumento de gordura pós-ciclo de esteroides, principalmente se os níveis de estrogênio estão elevados, o que é bem comum. Por isso a importância do uso de inibidores de aromatase (exemestano, anastrozol, letrozol) após um ciclo de esteroides, assim como também a recuperação o mais rápido possível dos níveis de testosterona, utilizando para isso o HCG. Os inibidores de aromatase bloqueiam a ação da enzima aromatase, que converte testosterona em estradiol, o que faz com que os níveis de estradiol reduzam com o tempo, mas é preciso cuidar para que os níveis de E2 não fiquem tão baixos à ponto de afetarem negativamente a libido e a função erétil, por isso o anastrozol é menos agressivo nesse sentido, embora muita gente defenda o uso do exemestano por não provocar um efeito rebote e também não perder parte da eficácia ao ser combinado com os SERMs (tamoxifeno, clomifeno).

 

Outra grande droga de auxílio no pós-ciclo seria a metformina, visando a melhora da sensibilidade à insulina, já que o aumento da resistência à insulina potencializa o ganho de gordura. Em homens com síndrome metabólica, com níveis de testosterona normais ou baixos, constatou-se que a administração de metformina (850 mg/dia, 2 vezes ao dia), associada a modificação no estilo de vida, resultou em melhora da sensibilidade insulínica e elevação da testosterona total e livre [4].

 

A forma que a testosterona o estradiol influenciam no tecido adiposo parece ser através da regulação dos receptores alfa e beta-adrenérgicos. A testosterona inibe a captação de lipídeos e a atividade da lipoproteína lipase nos adipócitos (células de gordura), estimula a lipólise (quebra de triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol), aumentando o número de “receptores beta-adrenérgicos” lipolíticos, e inibe a diferenciação das células precursoras dos adipócitos. Os androgênios estimulam o metabolismo em repouso e a oxidação dos lipídeos e intensificam o processamento da glicose, aumentando a expressão dos transportadores de glicose na membrana plasmática dos adipócitos [5]. Já o estrogênio aumenta diretamente o número de “receptores alfa2-adrenérgicos” anti-lipolíticos em adipócitos subcutâneos, principalmente na região glúteo-femural, dando aspecto de corpo em formato de pera nas mulheres [6]. Lyle McDonald fala que em membros inferiores de mulheres foram encontrados para ter cerca de nove vezes mais receptores alfa-2 em relação a receptores beta-2 [7].

Essas informações mostram que a Ioimbina, um fármaco antagonista seletivo dos receptores alfa-2 adrenérgicos, pode ter uma dupla utilidade na TPC, seja como estimulante sexual, como também evitando o acúmulo de gordura devido a uma possível suprarregulação dos receptores alfa2-adrenérgicos pós- ciclo de esteroides. Na performance sexual masculina a ereção está ligada à atividade colinérgica e ao bloqueio alfa-2 adrenérgico, os quais podem teoricamente resultar em aumento do tonus peniano, diminuindo o esvaziamento do fluxo no pênis ou ambos, provocando a estimulação eréctil sem aumentar o desejo sexual. A Ioimbina produz vasodilatação do corpo cavernoso pelo efeito alfa-antagonista [8].

 

Além do protocolo tradicional de uma TPC, com base em HCG, SERMs e IAs, adicionamos o uso de metformina, visando melhora da sensibilidade à insulina, e o uso da ioimbina, visando menor acúmulo de gordura e estimulação erétil. As doses padrão que considero mais eficientes para todos esses fármacos são [9]:

 

TPC HALUCH
– HCG – 2000-5000UI semana, geralmente nas primeiras 3-4 semanas de TPC
– Tamoxifeno ~20-40mg por dia por todo tempo da TPC (~6-8 semanas)
– Inibidores de aromatase – seria necessário avaliar os níveis de estradiol com exames para uma dose mais segura, mas com anastrozol, uma dose inicial pode variar entre 1mg por dia ou 1mg dsdn, fazendo o desmame gradativamente para evitar rebote.
– Metformina ~1000mg ao dia, 500mg 2x por dia.
– Ioimbina ~15-20mg por dia, dividindo em 2-4 doses durante o dia.

 

Uma TPC pode ser mais eficaz com o uso de GH e proviron (sem supressão do eixo HPT), além do uso de algum fitoterápicos que podem ajudar na libido, disposição, como tribulus, maca peruana, mucuna pruriens.

Nas mulheres, não é necessária uma recuperação do eixo hormonal, porque não ocorre supressão, então o uso de HCG, SERMs (podem ser usados para acelerar a volta da menstruação), IAs, não se faz necessário. No entanto, podemos ter uma grande utilidade no uso de metformina e ioimbina, visando controlar o ganho de gordura e a resistência à insulina pós-ciclo, que faz com que algumas mulheres sofram com acne depois de um ciclo de esteroides.

 

Continuo achando a ideia de ciclo e TPC estúpida visando uma melhora do shape gradativamente, ainda mais com altas doses e drogas de meia-vida longa, devido a todos os problemas de recuperação do eixo e manutenção dos ganhos, baixo custo-benefício [10]. Então esse artigo é só para esclarecer como se potencializa uma melhor recuperação do eixo HPT para usuários de esteroides que desejam interromper o uso. Os ganhos com ciclo não são sólidos, e quanto maior você é, mais difícil será manter esses ganhos, então não se iluda. Após um ciclo você só pode manter no máximo aquilo que seria seu limite natural, o que na verdade quase ninguém consegue alcançar.

 

abraços, dudu haluch

 

 

 

 

 

 

REFERÊNCIAS:

[1] ESTEROIDES e TECIDO ADIPOSO (DUDU)

[2] Estradiol in elderly men.
Vermeulen A1, Kaufman JM, Goemaere S, van Pottelberg I.
Aging Male. 2002 Jun;5(2):98-102.

TESTOSTERONA, ESTRADIOL E GORDURA ABDOMINAL (DUDU)

[3] Effect of testosterone on insulin sensitivity in men with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism. Naharci MI1, Pinar M, Bolu E, Olgun A.

Testosterone replacement therapy improves insulin resistance, glycaemic control, visceral adiposity and hypercholesterolaemia in hypogonadal men with type 2 diabetes. Kapoor D1, Goodwin E, Channer KS, Jones TH.

[4] Endocrinologia Clínica, Lucio Villar, 5ª edição.

Effects of metformin and short-term lifestyle modification on the improvement of male hypogonadism associated with metabolic syndrome.
Casulari LA, Caldas AD, Domingues Casulari Motta L, Lofrano-Porto A.

[5] Fisiologia Endócrina, Patrícia E. Molina, 4ª edição

[6] Estrogen controls lipolysis by up-regulating alpha2A-adrenergic receptors directly in human adipose tissue through the estrogen receptor alpha. Implications for the female fat distribution.
Pedersen SB, Kristensen K, Hermann PA, Katzenellenbogen JA, Richelsen B.

[7] Why is Stubborn Fat Stubborn? Lyle McDonald

[8] Bula Yomax.

[9] TERAPIA PÓS-CICLO (PROTOCOLOS)

Pq NÃO fazer TPC SERMS (DUDU)

[10] A ilusão do CICLO (DUDU)

 

 

http://www.duduhaluch.com.br/terapia-pos-ciclo-2-protocolo-haluch/

 

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    • Visitante Anônimo
      Por Anônimo
      Olá, começarei um "ciclo" de RAD-140 20mg durante 4 semanas. As minhas dúvidas são as seguintes:
      1- Tamoxifeno ou Clomid para TPC?
      2- Em quanto tempo (mais ou menos) o eixo hpt volta ao normal com TPC?
      3-Seria necessário HCG?
      4-Farei o ENEM, caso o eixo esteja inibido, isso pode afetar minha disposição para fazer a prova?
    • Por Scarian
      Olá, meu Brasil!
      Minha conta aqui foi cancelada (creio) porque passei anos sem postar. Resolvi voltar e postar após anos sem ciclo, inclusive sem malhar a quase 1 ano, devido ao conjunto de fatores: academia fechou, abriu e fechou, e missões (viajar) devido ao meu tipo de trabalho (policial). Casei e estou fora da equipe que vive viajando em missão.
      Seguindo o nosso querido @Mestre, segue o formato correto:
      Objetivo do ciclo: voltar o contato com aes, redução do tecido adiposo e ganho inicial de MM. Ciclos eventualmente já realizados: sou mais velho, então só adianta postar o último, foi somente oxan para dar um up e continuei sem ciclar. Ciclo ora proposto: Enantato 400-500mg / semana
      Oxan 40mg / dia
      Hcg 250iu / a cada 4 dias 
      Tamoxifeno 20 a 40mg durante o ciclo
      Divisão de treino: tive uma hérnia de disco, então estou bem focado no CORE.  Seguindo mais a linha Jeff Nippard. Nenhuma semana é igual, portanto não adianta muito postar o treino da semana. Idade: 38 anos Altura: 1,78 Peso: 89kg BF: 26% Medicações: não uso medicamentos. Problemas crônicos de saúde: inflamação da lombar devido a hérnia de disco extrusa que foi reabsorvida pelo uso de ozonioterapia. Mas sem o treino volta a doer, por isso a necessidade de fortalecimento urgente da lombar com ajuda dos aes. Tempo de treino: 55 minutos em média.
    • Por Paulo Cavalcante Muzy
      Chega esta bendita época do ano em que o pessoal começa a tomar tudo o que vê pela frente na esperança desta ou daquela substância (ou na maioria das vezes das duas ou mais utilizadas ao mesmo tempo) ser o fator determinante para a obtenção de um físico diferenciado.
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      O tamoxifeno é um inibidor competitivo dos hormônios estrógenos (porque tem vários meu amigo) que uma vez ligado ao receptor de estrógeno, impede por puro processo físico de ocupação que este receptor de estrógenos seja ativado.
      O grande problema é que o tamoxifeno é um inibidor competitivo que guarda uma ativação parcial do receptor de estrógenos. Isso quer dizer que você pode estar utilizando uma medicação para bloquear a ativação de receptores de estrógeno que irá culminar ativando parcialmente receptores que não estavam sendo ativados.
      Fique ligado. Tem muita prática empírica por aí que é pior do que o efeito colateral que ela trataria.
    • Por Madilson Medeiros
      Este é ainda um dos assuntos mais discutidos na comunidade dos fisiculturistas e, por esta razão óbvia, tem sido abordado tantas e tantas vezes, sempre no sentido de se estabelecer uma pronta recuperação dos níveis normais de testosterona/estrógeno após um ciclo de esteróides. De qualquer maneira, se já está esclarecido ou não, sempre vale a pena fazer uma nova abordagem a fim de se dissiparem dúvidas que ainda possam persistir.
      Em relação à utilização de recursos ergogênicos para aumento da performance, os EAAs ainda são a classe mais utilizada. Como sabemos, estes compostos são, de um modo geral, originados da molécula de testosterona e desempenham em nosso organismo grandes influências no quadro metabólico geral. Destas influências, notadamente importante é aquela que culmina na conseqüente diminuição da própria produção do hormônio, a denominada produção endógena.
      Vamos começar pela regulação tida como “normal” – que aqui prefiro chamar de fisiológica – dos níveis de testosterona e estrógenos. Observe que estamos nos referindo aos casos de hipogonadismo referentes à administração exógena de testosterona em sujeitos do sexo masculino, provocada por administração indevida de EAAs, cuja supressão se reflete muito mais prejudicial que os desequilíbrios hormonais observados nos indivíduos do sexo feminino. Este assunto abordaremos em uma outra ocasião.
      A regulação da produção de testosterona no organismo masculino se dá por mecanismo de retroalimentação (feedback) negativo, ou seja, qualquer aumento nos níveis basais de testosterona é captado pelos receptores de andrógenos no Hipotálamo que, por sua vez, inibe a secreção do Hormônio Liberador de Gonadotrofina (GnRh). O GnRh exerce a função de estimular a produção dos hormônios luteinizante (LH) e folículo estimulante (FSH) na hipófise. Estes hormônios, por sua vez, estimulam as células de Leydig e de Sertoli (respectivamente) à produção de testosterona e à espermatogênese.
      Uma vez que se estabelece o feedback negativo, a adeno-hipófise passa a não liberar LH e FSH como deveria, e a conseqüência disto se reflete na diminuição dos níveis de testosterona. Ao contrário do que alguns podem pensar, a diminuição da testosterona endógena ocorre não somente no final do assim chamado “ciclo” de EAAs, mas já nos primeiros dias da administração exógena.
      Ocorre que, quando há um aumento expressivo na quantidade circulante de testosterona, o excesso não somente causa o feedback negativo, bem como é também responsável pela conversão enzimática da testosterona em outros metabólitos como a dihidrotestosterona (DHT) e estradiol. DHT, infelizmente possui mais efeitos virilizantes que anabólicos, devendo portanto, ser evitada, especialmente por sua afinidade com o tecido prostático. Já o estradiol, por ser um estrógeno, causa a formação e deposição de ginecomastia, gordura de padrão ginóide e retenção hídrica.
      Evidentemente, alguns sujeitos tem uma tendência em apresentar maior probabilidade de conversão de metabólitos, seja para DHT ou estradiol, dependendo de sua carga enzimática. As enzimas responsáveis pela conversão são, respectivamente, 5 alfa redutase e Aromatase.
      Curiosamente, a conversão mediada pela Aromatase tende a formar estrógenos que irão se afinar pelos receptores de estrógeno (REs) presentes no Hipotálamo – na verdade, o esta glândula possui mais Receptores de estrógenos que de andrógenos, sendo então o estrógeno mais influente que a testosterona nesta mediação – o que provoca, a exemplo do que ocorre com a testosterona, supressão de LH e FSH. Estudos demonstram que o estrogênio também pode resultar em dessensibilização nos receptores presentes na adeno-hipófise.
      Na tentativa de minimizar os efeitos resultantes da produção de estrógenos durante a utilização de EAAs, usuários lançam mão de drogas Anti-estrogênicas e Moduladoras Seletivas do Receptor de Estrógeno como Clomifeno (Clomid, Indux) e Tamoxifeno (Nolvadex). Mas o que estas drogas fazem? Como são estrógenos fracos, se afinam com o RE e ocupam o sítio que deveria ser ocupado pelo estradiol.
      Desta forma, é enviada ao hipotálamo a falsa informação de que há níveis diminuídos de estrógenos na corrente sanguínea. Como a produção de estrógenos no organismo masculino se dá principalmente pela conversão via Aromatase, ocorre então, de forma indireta, aumento na produção da testosterona endógena.
      Porém, o mais curioso é que, quando há a ligação do MSRE ou AE com o RE, a produção de estrógenos continua a acontecer, uma vez que a enzima responsável pela conversão (Aromatase) continua a exercer sua função, especialmente porque na corrente sanguínea continuam elevados os níveis de estrógenos, estes porém, apenas não estão mais se afinando com o RE. Em adição, o aumento de testosterona obtido com a utilização do MSRE também pode ser substrato para conversão em estrógenos, conforme a Aromatase continua a cumprir sua função de conversão.
      Nessa perspectiva, muitos tentam induzir a inibição da própria enzima, que seria feita através da ação de uma outra droga, desta vez não um antagonista como os MSREs, mas um composto da classe dos inibidores enzimáticos como o Exemestano (Aromasin) ou Letrozol (Femara).
      Estas substâncias inibem quase que completamente a biossíntese de estrógenos, levando também a um estado de feedback negativo. Neste caso, esta situação tende a ser prejudicial, levando em conta as funções benéficas provenientes dos níveis normais de estrógenos.
      Denominada de Terapia Pós-ciclo, a intervenção adotada para se restaurar a produção endógena de testosterona é, muitas vezes, uma “receita de bolo” onde se seguem orientações comuns a quase todos, desprezando assim, a situação metabólica individual de cada um. O ideal, nesta situação, seria traçar um perfil bioquímico – através de dosagens colhidas antes, durante e após a utilização – a fim de se adotar a intervenção adequada.
      Isto, infelizmente, não é o que se vê na prática. A maioria dos usuários não tem acesso ao monitoramento adequado, o que leva a condutas inapropriadas.
      Entretanto, em se tratando do uso de recursos como EAAs, deveriam ser consideradas terapias pré-ciclo, durante e pós. Um exemplo de confusão em relação à TPC é utilizar drogas como a Gonadotrofina Coriônica Humana (HCG) após a utilização de esteróides. Esta substância mimetiza a ação do LH, porém nesta situação isto não é interessante, uma vez que a maior preocupação seria estimular o próprio LH endógeno. Desta forma, a utilização de HCG poderia, em tese, aumentar a secreção de testosterona, mas não seria a solução definitiva, sendo HCG passiva de causar dessensibilização das células de Leydig. Somente seria admissível utilizar uma droga como esta em situações de severo hipogonadismo e, ainda assim, como coadjuvante para restabelecer o HPTA durante ciclos pesados, não descartando a utilização “pós” de Clomifeno ou Tamoxifeno.
      O que de fato ocorre, é que se cria uma espécie de “cultura” alternativa onde muitos usuários, inconsequentemente, acabam por confiar em informações contidas em fóruns de internet, muitas vezes apenas relatos de outros usuários. Tais informações, na maioria das vezes, não tem embasamento cientifico e levam a equívocos que podem ser bastante arriscados para a saúde. Vale a pena lembrar Dan Duchaine, Steroid Guru da década de 80 que influenciou vários pessoas quanto a automanipulação de substâncias proibidas.
      Se você observou com atenção os fenômenos descritos até aqui, perceberá o quanto o organismo se empenha em manter o estado de homeostase. Nesse sentido, o aumento nos níveis de uma substância no organismo sempre provoca uma reação em cadeia, promovendo sucessivos desequilíbrios metabólicos. Significa dizer que, em maior ou menor grau, sempre ocorrerão alterações que exigirão uma intervenção adequada para se restaurar o equilíbrio.
      Entendendo que até mesmo uma pequena elevação nos níveis hormonais pode gerar desequilíbrio, é interessante especular como proporcionar aumentos que sejam condizentes com a demanda metabólica, resultando numa maneira de estimular naturalmente a produção destes hormônios e, desta forma, manter a maior situação de homeostase possível. No mês que vem abordaremos substâncias e alimentos funcionais que supostamente cumprem este papel.
      BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
      Referências:
      1. GUYTON & HALL, Tratado de Fisiologia Médica, ed. 10., Guanabara Koogan, pags. 865-866
      2. Tan RS, Vasudevan D. Use of clomiphene citrate to reverse premature andropause secondary to steroid abuse. Fertil Steril 2003;79:203–5.
      3. Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Disparate effect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release in vitro. Am J Physiol. 1981;240:E125-E130.
      4. Gill GV. Anabolic steroid induced hypogonadism treated with human chorionic gonadotropin. Postgrad Med J 1998; 74: 45-6
      5. Goodman & Gilman. las bases farmacologicas de la terapéutica. Interamericana, 1996. 2 v. 28 cm. Edición ; 8. ed pags. 1456-1465
    • Por Brendo001
      Olá pessoal, tudo bem? Meu nome é Brendo, sou novo no grupo. Tenho 24 anos e treino desde os 15 anos, com algumas pausas nesse período.  a 2 anos eu venho pensando em fazer meu primeiro ciclo, mas eu só estou botando em prática agora, decidi que não vou fazer tpc e irei mandar 1 ml por semana de cipionato por tempo inderterminado, assim que o finalizar o ciclo. 
      Minha dúvida é que a utilização do hcg se torna necessário enquanto eu estiver em "Low doses" ?
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