Pular para o conteúdo
Imagem sintética e meramente ilustrativa. Não é uma foto real.

Nutrição funcional: as 3 etapas e o que a ciência confirma

Comer, absorver e metabolizar: o que atrapalha a absorção, por que remédio de estômago baixa a B12 e quais exames de nutrição funcional têm base.

Quem toma omeprazol ou pantoprazol há anos pode estar com a vitamina B12 baixa sem saber. É um bom exemplo da ideia central da nutrição funcional: comer bem é só o começo. O nutriente ainda precisa passar por três etapas, comer, absorver e metabolizar, e cada uma pode falhar.

O roteiro das três etapas é do médico Samuel Dalle Laste, em "As 3 etapas da NUTRIÇÃO FUNCIONAL (a terceira poucos sabem)". Ele parte da frase "você é o que você come" para chegar a "você é o que você metaboliza". Parte do raciocínio tem boa base, como o efeito dos remédios de estômago sobre a B12. Outra parte, como a lista de alimentos que destruiriam o intestino e os exames de urina enviados ao exterior, vai além do que os estudos mostram.

O que é nutrição funcional e o que a ciência diz dela

A nutrição funcional tem pouca pesquisa própria. O estudo mais conhecido é sobre a medicina funcional, modelo de atendimento do qual ela faz parte: uma coorte retrospectiva da Cleveland Clinic, nos Estados Unidos, com 7.252 pacientes. Em 398 pares comparáveis, aos 6 meses, a nota de saúde física subiu 1,59 ponto no grupo funcional e 0,33 no atendido em clínicas de família. Aos 12 meses, a diferença deixou de contar pela estatística, e os próprios autores pedem estudos prospectivos.

O que tem base sólida são as peças do raciocínio: digestão, absorção, falta de vitaminas e os exames que a medem. Todas são estudadas pela nutrição e pela medicina convencionais.

Primeira etapa: comer

A provocação inicial é com a frase "você é o que você come". Durante muito tempo, quem era magro passava por saudável, comesse o que comesse. Depois do Projeto Genoma, concluído em 2003, ganhou força a ideia de que o alimento funciona como informação para a célula. É uma imagem, e serve para lembrar que a escolha do prato tem efeito no corpo inteiro.

Nessa etapa entram os ultraprocessados: embutidos como peito de peru, salsicha, linguiça e mortadela, e produtos com ingredientes que a sua avó não conheceria. A regra da avó é um atalho útil. O critério mais seguro é ler o rótulo, como mostra a matéria sobre comida saudável de mentira e açúcar escondido.

Segunda etapa: digestão e absorção

Comer não basta: você é o que você absorve. A digestão começa na boca. Dentes que se encontram e mastigação devagar ajudam, e a saliva umedece o alimento e tem uma enzima que começa a quebrar o amido. Beber pouca água reduziria a saliva e a digestão na boca, mas a maior parte do trabalho acontece mais adiante.

O estômago costuma ser apontado como o lugar mais importante da digestão. Ele mistura a comida com ácido e enzimas e começa a quebrar as proteínas. O principal local, porém, é o intestino delgado: ali chegam os sucos do pâncreas e do fígado, e a parede do intestino absorve água e nutrientes para o sangue. O que sai da digestão são aminoácidos, açúcares simples, ácidos graxos e glicerol.

Remédios de estômago e vitamina B12

Os inibidores da bomba de prótons (IBP), como omeprazol, lansoprazol e pantoprazol, reduzem o ácido do estômago. O pantoprazol serve para tratar refluxo e doenças com excesso de ácido. Com menos ácido, a vitamina B12 da comida é pior absorvida. Num estudo que comparou 25.956 pessoas com falta de B12 e 184.199 sem, quem usou esses remédios por 2 anos ou mais teve chance 65% maior de deficiência, e a chance cresceu com a dose.

Uma revisão de 2017 lista quando vale dosar a B12: uso de IBP por mais de 12 meses, cirurgia no estômago ou no intestino, como a bariátrica, metformina por mais de 4 meses, dieta vegana e idade acima de 75 anos.

Com a idade cai a absorção da B12 da comida, mas não há perda geral da digestão demonstrada. Mesmo assim, há quem receite enzima digestiva para todo paciente idoso. A reposição de enzimas tem indicação clara na insuficiência pancreática exócrina, quando o pâncreas deixa de produzir enzimas suficientes.

Estresse, corticoides, anti-inflamatórios e gastrite também entram na lista do que atrapalha a digestão. Na explicação apresentada, à noite o corpo digeriria pior, e jantar tarde atrapalharia. O efeito do horário das refeições foi estudado sobretudo na glicose, tema da matéria sobre horário das refeições e glicose alta.

Intestino: disbiose, alimentos e estresse

Mesmo com boa digestão, o intestino pode absorver mal. A disbiose, o desequilíbrio das bactérias do intestino, é chamada de pandemia, presente em mais da metade da população. Esse número fica sem estudo que o sustente, e o próprio termo carece de definição aceita, segundo uma revisão de 2020.

A lista de alimentos que mais danificariam a parede do intestino inclui trigo, milho transgênico, amendoim e a caseína, proteína de todo leite animal. A exclusão com base sólida é a do glúten na doença celíaca, em que a dieta sem glúten cicatriza o intestino. Quem suspeita da doença deve fazer os exames antes de cortar o glúten, porque a dieta altera o resultado. Sobre o leite, a matéria leite faz mal? discute quem tem motivo para evitar.

O estresse tem efeito medido. Em 23 voluntários, falar em público aumentou a permeabilidade do intestino, mas só em quem teve alta do cortisol. Um anti-inflamatório, a indometacina, produziu efeito parecido. Já a ideia de que o cortisol inibe a IgA secretora e ela deixa de produzir o muco mistura as peças: a IgA é um anticorpo das mucosas, e o muco vem sobretudo das células caliciformes.

Com o ferro, a estimativa citada é de um quinto da população mundial com dificuldade de absorção. Esse número fica sem estudo. O levantamento mais recente, de 2021, encontrou anemia em 24,3% do mundo, e a principal causa foi a falta de ferro na dieta, e não a má absorção. A relação entre dieta, ferro e B12 aparece na matéria sobre veganismo, ferro e B12.

Terceira etapa: metabolizar

Absorver só garante que o nutriente chegou ao sangue. Numa analogia útil, o sangue é um buffet: B12, ácido fólico, albumina e magnésio circulam, e cada uma dos trilhões de células pega o que precisa para montar o próprio prato. A célula ainda precisa transformar a matéria-prima no produto final. Daí a frase que fecha o raciocínio: você é o que você metaboliza.

O exemplo é o triptofano, aminoácido de que o corpo faz serotonina. O primeiro passo é da enzima triptofano hidroxilase. No lugar de magnésio, vitamina D e ácido fólico, como aparece na explicação, ela usa ferro, oxigênio e tetra-hidrobiopterina (BH4). A vitamina B6 entra no passo seguinte, quando o 5-HTP vira serotonina. O mesmo triptofano pode seguir outro caminho, pela enzima IDO, a via das quinureninas, que é a principal rota de degradação dele. Nessa via, o ácido quinurênico protege os neurônios, e o tóxico é o quinolínico, o inverso do que se costuma dizer. A glutamina é o segundo exemplo: ela vira ácido glutâmico, que com cisteína e glicina forma a glutationa. Ácido glutâmico e glutamato são a mesma molécula, e não uma via boa e outra tóxica.

Como checar a B12 e os outros exames citados

O primeiro exame é a dosagem de vitamina B12 no sangue (B12 sérica). Uma faixa de referência comum vai de 299 a 1.054 pg/mL, e um valor abaixo de 299 pg/mL é um possível sinal de deficiência, com variação entre laboratórios. Quando o valor vem duvidoso, a deficiência é confirmada pelo ácido metilmalônico, que sobe quando falta B12.

Um resultado de 800 parece bom, e a dúvida levantada é se essa B12 funciona. A pergunta faz sentido: já houve deficiência grave documentada com B12 normal ou alta no sangue, e a diretriz britânica manda olhar o quadro clínico acima de qualquer número. Sem unidade e sem a faixa do laboratório, o 800 diz pouco.

A homocisteína também sobe quando falta B12, mas é menos específica: aumenta com falta de folato ou B6, doença renal e hipotireoidismo. O ácido metilmalônico pode ser medido no sangue ou na urina. Na versão apresentada, bastaria ele estar presente na urina para provar que a B12 não funciona. O que sugere deficiência é o valor alto, que mostra o problema sem medir o tamanho. Doença renal também eleva o ácido metilmalônico.

A falta de B12 pode passar sem sintomas ou causar cansaço, falta de ar no esforço, pele pálida e língua inchada e vermelha. Com o tempo, aparecem formigamento nas mãos e nos pés, perda de equilíbrio e confusão. Com a deficiência confirmada, o tratamento é repor a vitamina. Segundo uma revisão de 2017, comprimidos de 1 a 2 mg por dia corrigem a anemia e os sintomas nos nervos tão bem quanto a injeção, que fica para casos graves. Exame, dose e a decisão sobre o remédio de estômago cabem ao médico, e o omeprazol continua até essa conversa.

A cianocobalamina, forma comum nos suplementos, poderia ir para uma via "sem função" em vez de virar metilcobalamina. Uma revisão de 2015 mostra que todas as formas de B12 seguem a mesma rota dentro da célula e conclui que a metilcobalamina e a adenosilcobalamina dificilmente têm vantagem sobre a cianocobalamina.

Com o ácido fólico, a vitamina B9, o problema descrito é um polimorfismo da enzima MTHFR, que impediria ativar o folato, com o FIGLU na urina como sinal. O FIGLU é um teste antigo de falta de folato. A variante mais comum reduz a atividade da enzima e pode elevar a homocisteína, sem desligá-la como fazem as mutações raras da homocistinúria. O teste do gene, segundo a diretriz do Colégio Americano de Genética Médica (ACMG), tem utilidade clínica mínima e fica fora da rotina.

Para ver se o nutriente foi mesmo usado, a aposta é a metabolômica, o estudo das pequenas moléculas do metabolismo, por meio de ácidos orgânicos na urina. Na prática relatada, o exame, caro, fica para pacientes difíceis, e a urina é enviada aos Estados Unidos. Na medicina, esse painel tem uso firmado no diagnóstico de erros inatos do metabolismo, doenças genéticas raras. Os mesmos ácidos variam com dieta, remédios e falhas na coleta, e faltam estudos que validem o painel para avaliar a alimentação.

A tabela resume o que cada exame citado mostra e onde ele para.

ExameO que indicaLimite
B12 no sangueprimeiro exame para falta de B12valor no limite deixa dúvida, e a deficiência já foi vista com B12 normal
Ácido metilmalônico (sangue ou urina)alto sugere falta de B12mostra o problema sem medir o tamanho, e sobe também na doença renal
Homocisteínasobe com falta de B12, folato ou B6sobe também com doença renal e hipotireoidismo
FIGLU na urinateste antigo de falta de folatonão diagnostica alteração no gene MTHFR
Gene MTHFRvariante genética comumo ACMG desaconselha pedir de rotina
Ácidos orgânicos na urinaerros inatos do metabolismodieta, remédios e coleta alteram o resultado

Conclusão

A nutrição funcional acerta ao lembrar que comer bem é só o começo: o nutriente precisa ser digerido, absorvido e usado. As partes com base sólida são as conhecidas da medicina, como a B12 baixa com o uso prolongado de remédios de estômago, a doença celíaca e a investigação com ácido metilmalônico. Listas de alimentos proibidos, disbiose como pandemia e painéis de urina para avaliar a dieta ficam de fora desse grupo.

Perguntas frequentes

O que é nutrição funcional e como ela funciona?

É uma abordagem que avalia, além da dieta, a digestão, a absorção e o uso dos nutrientes pelas células. Na prática, junta história clínica, sintomas e exames. Tem poucos estudos próprios. O mais conhecido avaliou a medicina funcional, que inclui essa abordagem: uma coorte de 2019, com ganho pequeno aos 6 meses e sem diferença aos 12.

O que causa homocisteína alta?

Em geral, falta de B12, folato ou B6, as vitaminas que degradam a homocisteína. Doença renal crônica, hipotireoidismo e doenças genéticas raras, como a homocistinúria, também elevam o valor. O limite de "alta" vem na faixa de referência do laudo, e o ácido metilmalônico ajuda a separar a falta de B12 das outras causas.

Homocisteína alta é perigosa?

É um sinal de alerta. A homocisteína alta se associa a mais risco de infarto, AVC e trombose, e a falta de B12 que pode estar por trás causa anemia e dano aos nervos. Os sintomas que levam a pedir o exame, como cansaço, tontura, formigamento e feridas na boca, são os da falta de vitamina.

Como baixar a homocisteína alta?

Tratando a causa: repor a vitamina que falta, B12, folato ou B6, faz a homocisteína cair. Baixar o número protege pouco o coração: em 15 ensaios com 71.422 pessoas, as vitaminas B não mudaram o risco de infarto nem o de morte e reduziram um pouco o de AVC. Por isso a reposição vale para a deficiência comprovada.

Homocisteína alta com B12 normal: o que pode ser?

Pode ser falta de folato ou de B6, doença renal ou hipotireoidismo. Também pode ser falta de B12 que o exame de sangue deixou passar. O ácido metilmalônico ajuda a decidir: alto, fala a favor da B12.

Qual exame detecta homocisteína alta?

Um exame de sangue, a homocisteína total, às vezes com jejum de 8 a 12 horas. Vitaminas do complexo B e alguns remédios mudam o resultado.

O que é o exame de ácido metilmalônico e para que serve?

É a dosagem do ácido metilmalônico (MMA), que se acumula quando falta B12. Serve sobretudo para confirmar a deficiência quando a B12 vem no limite, e pode ser feito no sangue ou na urina.

O que pode causar má absorção de nutrientes?

Doenças como a celíaca e a insuficiência do pâncreas, cirurgias no estômago e no intestino, como a bariátrica, e remédios usados por muito tempo, como omeprazol, pantoprazol e metformina, que reduzem a B12. O tratamento é o da causa: dieta sem glúten na doença celíaca e reposição de enzimas na insuficiência pancreática.

Como melhorar a absorção de nutrientes?

Mastigar bem ajuda, e tratar a causa de qualquer má absorção é a medida com base. Enzima digestiva só ajuda quem tem falta delas, como na insuficiência pancreática. Quem usa IBP ou metformina por anos pode precisar dosar a B12 e repor se estiver baixa.

Onde acontece a absorção dos nutrientes?

Sobretudo no intestino delgado. Ali a comida recebe os sucos do pâncreas, do fígado e do próprio intestino, é quebrada em partes pequenas e atravessa a parede para o sangue. O intestino grosso absorve principalmente a água que sobrou.

Referências

  1. BEIDELSCHIES, M. et al. Association of the Functional Medicine Model of Care With Patient-Reported Health-Related Quality-of-Life Outcomes. JAMA Network Open, [S. l.], v. 2, n. 10, art. e1914017, out. 2019. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2019.14017. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31651966/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  2. BRÜSSOW, H. Problems with the concept of gut microbiota dysbiosis. Microbial Biotechnology, [S. l.], v. 13, n. 2, p. 423-434, mar. 2020. DOI: 10.1111/1751-7915.13479. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31448542/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  3. COOPERMAN, J. M.; LOPEZ, R. The role of histidine in the anemia of folate deficiency. Experimental Biology and Medicine, [S. l.], v. 227, n. 11, p. 998-1000, dez. 2002. DOI: 10.1177/153537020222701107. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12486209/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  4. DALLE LASTE, Samuel. As 3 etapas da NUTRIÇÃO FUNCIONAL (a terceira poucos sabem). [S. l.], 18 set. 2026. YouTube. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=-oDz30vWlMA. Acesso em: 4 nov. 2026.
  5. DEVALIA, V.; HAMILTON, M. S.; MOLLOY, A. M. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. British Journal of Haematology, [S. l.], v. 166, n. 4, p. 496-513, ago. 2014. DOI: 10.1111/bjh.12959. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24942828/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  6. GBD 2021 ANAEMIA COLLABORATORS. Prevalence, years lived with disability, and trends in anaemia burden by severity and cause, 1990-2021: findings from the Global Burden of Disease Study 2021. The Lancet Haematology, [S. l.], v. 10, n. 9, p. e713-e734, set. 2023. DOI: 10.1016/S2352-3026(23)00160-6. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37536353/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  7. HANNIBAL, L. et al. Biomarkers and Algorithms for the Diagnosis of Vitamin B12 Deficiency. Frontiers in Molecular Biosciences, [S. l.], v. 3, art. 27, jun. 2016. DOI: 10.3389/fmolb.2016.00027. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27446930/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  8. HICKEY, S. E.; CURRY, C. J.; TORIELLO, H. V. ACMG Practice Guideline: lack of evidence for MTHFR polymorphism testing. Genetics in Medicine, [S. l.], v. 15, n. 2, p. 153-156, fev. 2013. DOI: 10.1038/gim.2012.165. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23288205/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  9. JOHANSSON, M. E.; HANSSON, G. C. Immunological aspects of intestinal mucus and mucins. Nature Reviews Immunology, [S. l.], v. 16, n. 10, p. 639-649, out. 2016. DOI: 10.1038/nri.2016.88. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27498766/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  10. KUMPS, A.; DUEZ, P.; MARDENS, Y. Metabolic, nutritional, iatrogenic, and artifactual sources of urinary organic acids: a comprehensive table. Clinical Chemistry, [S. l.], v. 48, n. 5, p. 708-717, maio 2002. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11978597/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  11. LAM, J. R. et al. Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. JAMA, [S. l.], v. 310, n. 22, p. 2435-2442, dez. 2013. DOI: 10.1001/jama.2013.280490. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24327038/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  12. LANGAN, R. C.; GOODBRED, A. J. Vitamin B12 Deficiency: Recognition and Management. American Family Physician, [S. l.], v. 96, n. 6, p. 384-389, set. 2017. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28925645/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  13. LU, S. C. Glutathione synthesis. Biochimica et Biophysica Acta, [S. l.], v. 1830, n. 5, p. 3143-3153, maio 2013. DOI: 10.1016/j.bbagen.2012.09.008. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22995213/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  14. MARTÍ-CARVAJAL, A. J. et al. Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events. The Cochrane Database of Systematic Reviews, [S. l.], v. 8, n. 8, art. CD006612, ago. 2017. DOI: 10.1002/14651858.CD006612.pub5. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28816346/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  15. MEDLINEPLUS. Homocysteine Test. National Library of Medicine. Bethesda, 1 jul. 2025. Disponível em: https://medlineplus.gov/lab-tests/homocysteine-test/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  16. MEDLINEPLUS. Methylmalonic Acid (MMA) Test. National Library of Medicine. Bethesda, 10 jun. 2024. Disponível em: https://medlineplus.gov/lab-tests/methylmalonic-acid-mma-test/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  17. MEDLINEPLUS. MTHFR gene. National Library of Medicine. Bethesda, [s.d.]. Disponível em: https://medlineplus.gov/genetics/gene/mthfr/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  18. MEDLINEPLUS. Pantoprazole. National Library of Medicine. Bethesda, 15 set. 2026. Disponível em: https://medlineplus.gov/druginfo/meds/a601246.html. Acesso em: 4 nov. 2026.
  19. MEDLINEPLUS. Vitamin B12 deficiency anemia. National Library of Medicine. Bethesda, 29 jan. 2026. Disponível em: https://medlineplus.gov/ency/article/000574.htm. Acesso em: 4 nov. 2026.
  20. MEDLINEPLUS. Vitamin B12 level. National Library of Medicine. Bethesda, 10 jan. 2026. Disponível em: https://medlineplus.gov/ency/article/003705.htm. Acesso em: 4 nov. 2026.
  21. MONTIOLI, R.; BORRI VOLTATTORNI, C. Aromatic Amino Acid Decarboxylase Deficiency: The Added Value of Biochemistry. International Journal of Molecular Sciences, [S. l.], v. 22, n. 6, art. 3146, mar. 2021. DOI: 10.3390/ijms22063146. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33808712/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  22. NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES. Diagnosis of Celiac Disease. Bethesda, out. 2020. Disponível em: https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/celiac-disease/diagnosis. Acesso em: 4 nov. 2026.
  23. NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES. Exocrine Pancreatic Insufficiency (EPI). Bethesda, jan. 2023. Disponível em: https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/exocrine-pancreatic-insufficiency. Acesso em: 4 nov. 2026.
  24. NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES. Treatment for Celiac Disease. Bethesda, out. 2020. Disponível em: https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/celiac-disease/treatment. Acesso em: 4 nov. 2026.
  25. NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES. Your Digestive System & How it Works. Bethesda, dez. 2017. Disponível em: https://www.niddk.nih.gov/health-information/digestive-diseases/digestive-system-how-it-works. Acesso em: 4 nov. 2026.
  26. OBEID, R.; FEDOSOV, S. N.; NEXO, E. Cobalamin coenzyme forms are not likely to be superior to cyano- and hydroxyl-cobalamin in prevention or treatment of cobalamin deficiency. Molecular Nutrition & Food Research, [S. l.], v. 59, n. 7, p. 1364-1372, jul. 2015. DOI: 10.1002/mnfr.201500019. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25820384/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  27. ROBERTS, K. M.; FITZPATRICK, P. F. Mechanisms of tryptophan and tyrosine hydroxylase. IUBMB Life, [S. l.], v. 65, n. 4, p. 350-357, abr. 2013. DOI: 10.1002/iub.1144. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23441081/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  28. SCHWARCZ, R. Kynurenines and Glutamate: Multiple Links and Therapeutic Implications. Advances in Pharmacology, [S. l.], v. 76, p. 13-37, 2016. DOI: 10.1016/bs.apha.2016.01.005. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27288072/. Acesso em: 4 nov. 2026.
  29. VANUYTSEL, T. et al. Psychological stress and corticotropin-releasing hormone increase intestinal permeability in humans by a mast cell-dependent mechanism. Gut, [S. l.], v. 63, n. 8, p. 1293-1299, ago. 2014. DOI: 10.1136/gutjnl-2013-305690. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24153250/. Acesso em: 4 nov. 2026.

Vídeo no YouTube sobre o tema

Feedback do Usuário

Comentários Recomendados

Não há comentários para exibir.

Crie uma conta ou entre para comentar

Conta

Navegação

Buscar

Buscar

Configure browser push notifications

Chrome (Android)
  1. Tap the lock icon next to the address bar.
  2. Tap Permissions → Notifications.
  3. Adjust your preference.
Chrome (Desktop)
  1. Click the padlock icon in the address bar.
  2. Select Site settings.
  3. Find Notifications and adjust your preference.