Madilson Medeiros

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Tudo que Madilson Medeiros postou

  1. Qual praticante, atleta ou até mesmo profissional do treinamento resistido (especialmente musculação) não se viu, em determinado momento, cheio de dúvidas quanto ao volume de treino? Qual quantidade de séries e repetições seria, pelo menos teoricamente, mais produtiva para o aumento da massa muscular? Qual seria, então, o volume de treinamento ideal? Em linhas gerais, temos que pontuar que, para o praticante de musculação, o objetivo mais almejado é o aumento do volume muscular, conhecido como hipertrofia. Neste contexto, devemos lembrar que a hipertrofia não se apresenta como aptidão ou valência física, sendo portanto, uma alteração resultante da demanda oferecida pelo treinamento. A principal aptidão física que resultaria em aumento muscular é, nesta perspectiva, a força muscular – esta, por sua vez, obtida através do que denominamos sobrecarga de treinamento. Ainda centrados neste raciocínio, percebemos que a força, então valência neuromuscular, também pode se apresentar – não obrigatoriamente – como co-fator gerador de hipertrofia. Daí surge então, a importância em todos os protocolos de hipertrofia, independentemente da natureza de sua sobrecarga, de amplificá-la de forma periódica e crescente. Nesta dimensão, concluímos que o aumento da força se revela como um bom indicador – porém, não completamente fidedigno – de hipertrofia. Em outras palavras, aumento de força pode se manifestar apenas como um incremento da capacidade neuromuscular, não necessariamente sendo responsável pelo aumento da seção transversa do músculo. Outro detalhe oportuno acerca do assunto é o entendimento de que a divisão clássica de séries e repetições utilizada no treinamento resistido, consiste em fornecer estímulos que estejam dentro de um metabolismo energético especifico. Significa dizer que as repetições são fracionadas em séries a fim de que os estímulos estejam situados dentro de uma zona restrita, especificamente a faixa de produção de energia alática a lática. De outra forma, não necessitaríamos de 3 séries de 12 repetições; faríamos as 36 repetições ininterruptas e – pronto! Uma vez que entendemos a natureza intervalada do treinamento resistido, vamos agora procurar esmiuçar o que ocorre quando se executam altas ou baixas repetições e, consequentemente, apontar para o que seria melhor para a hipertrofia em termos de volume de repetições. Muitos autores têm publicado recentemente, estudos que buscam estabelecer o aspecto quantitativo deste tipo de trabalho. Os puristas, através de anos e anos de tentativas e erros, determinaram, de forma empírica, uma certa “divisão” do número de repetições ideal para cada objetivo específico: repetições altas para definição e repetições baixas para volume musculares. Extremamente simplista, mas com um fundo de verdade... O que ocorre, na realidade, é que não existe uma linha imaginária que delimite tal manifestação. Seria o mesmo que dizer que a partir de 15 repetições se aumentariam o tônus e a definição muscular; ao passo que, abaixo de 8 repetições, aumentariam volume e força musculares. Puro simplismo. O que de fato ocorre, em termos gerais, é que a faixa de repetições compreendidas entre 8 a 12 produzem grande tensão na estrutura miofibrilar – ora, se são executadas menos repetições, obviamente existirá a possibilidade de levantar mais carga! – o que levaria ao trauma físico da fibra; por outro lado, as repetições acima desta faixa – notadamente entre 15 a 20 repetições, não provocariam tanta tensão no tecido muscular, não produzindo, portanto, tantos danos de natureza mecânica, mas principalmente química (acidificação do meio, sinalização de fatores de crescimento, ação de proteases etc.), mas ainda assim resultando em um outro tipo de hipertrofia muscular. Atualmente, a maioria dos autores atribui à sobrecarga produzida por baixas repetições aumento de hormônios como a testosterona e fatores de crescimento, e aos protocolos de altas repetições aumento de GH, somatomedinas e também fatores de crescimento. Desta forma, se faz uma divisão crassa entre os protocolos de baixas e altas repetições como sendo, ambos responsáveis por hipertrofia, porém, respectivamente tensional (miofibrilar) ou metabólica (sarcoplasmática). Contudo, tal divisão não soluciona nossa dúvida central. Já possuímos o conhecimento de que ambas as sobrecargas existem e foram documentadas, porém qual seria o volume de trabalho – ou seja, o número de repetições – ideal para o aumento do volume muscular, independentemente da natureza morfológica? Outra peculiaridade que não podemos nos omitir remete ao tempo de contração observado em cada protocolo. Obviamente, numa perspectiva simplista, sem maiores variáveis a serem consideradas, uma das grandes diferenças entre os dois protocolos é a duração – aqui, mensurada pela grandeza tempo – do período em que o músculo se encontra em contração. Assim sendo, muitos autores sugerem que não se contem repetições, mas que se cronometre o tempo de contração do exercício. Neste caso, é estabelecida uma determinada duração do exercício e então, só depois é ajustada a carga. Note que, em ambos as metodologias (contagem, tempo), a carga sempre estará em segundo plano. O que concluímos da assertiva acima? Certamente, se você leva a sério seus treinamentos, já deve ter percebido que a quantificação de repetições é apenas elemento norteador. Não devemos nos tornar autômatos em relação ao número de séries; elas cumprem somente papel de orientar qual estímulo está sendo aplicado. Em outras palavras, repetições são contadas no mero intuito de registrar a zona de esforço e (ou) quantificar os resultados. Não são necessariamente uma meta inflexível a ser cumprida; ou você acha que os músculos perceberão a sutil diferença de 10 para 12 repetições? Entretanto, mesmo depois de contemplar todos estes aspectos, nossa dúvida permanece: qual, seria então, o número ideal de repetições: altas ou baixas? Na iminência de cairmos, mais uma vez, em um grande dilema, façamos então, uma associação entre repetições baixas e altas a, respectivamente, hipertrofia tensional e metabólica – pelo menos a titulo de organização das ideias. Reza a lenda que certa vez foi perguntado a Muhammad Ali quantas flexões ele fazia em seus treinos. Ali, com toda a simplicidade, respondeu: - “Não sei, só conto depois que começa a doer!” Tal comportamento mostra que muitos atletas e treinadores optam por não levarem tão rigorosamente os protocolos de volume de treinamento. No entanto, se quisermos assumir uma postura investigativa, devemos recorrer ao método. E a quantificação, como já foi descrito, entra como referência a fim de se estabelecerem as zonas ideais de estímulo. Muitos pioneiros dos ferros utilizavam altas repetições em seus treinos, especialmente de membros inferiores. Tom Platz, um dos maiores desenvolvimentos de membros inferiores até hoje, executava cerca de 30 repetições em agachamentos com mais de 220 kg! Somente na década de 80, a partir da popularização dos treinos de baixo volume e altíssima intensidade de Mentzer e Jones, é que se preconizaram as baixas repetições como sendo ideais para o crescimento muscular. Porém, ao mesmo tempo, a escola alemã de powerlifting também defendia o outro lado da moeda, trabalhando com altas repetições. Era o chamado GVT (German Volume Training). Em um estudo publicado pelo Journal of Applied Phisiology, Mitchell et al relataram a mesma magnitude de hipertrofia em sujeitos do sexo masculino, divididos em grupos que realizaram 3 sets de repetições altas (30% de 1-RM), 3 sets de repetições baixas (80% de 1-RM) e 1 único set de repetições baixas (80% da 1-RM). Os resultados em hipertrofia do grupo de altas repetições foram idênticos ao grupo de baixas repetições. O grupo de uma única série foi o único que não demonstrou mudanças significativas. Já em outro estudo da Mcmaster University publicado em Abril deste ano, conduzido por pesquisadores do Canadá, além de serem confirmados resultados semelhantes aos citados acima, também aponta para os protocolos de altas repetições uma manutenção da força proporcionada pela alternância entre treinamentos de baixo e alto volume. Esta constatação corrobora com os atuais estudos sobre periodização; atestando a não necessária aderência ao treino de força mesmo como coadjuvante para modalidades onde a força pura é fator primordial. Apesar de muitos autores defenderem que a planilha de periodização para treinamentos voltados para a força e volume musculares deve ser composta predominantemente por protocolos de baixas repetições e alta intensidade, as pesquisas têm nos mostrado a importância das repetições altas não somente como fator de resistência muscular localizada, mas também como uma ferramenta importante para o crescimento e manutenção da força muscular, especialmente para o treinamento de membros inferiores. Entendendo que as adaptações aos diferentes tipos de estímulos produzem resultados semelhantes no aumento da seção transversa da musculatura, porém com alterações morfológicas distintas, concluímos que ambas sobrecargas são igualmente importantes, não devendo, pois, mesmo em situações onde a valência física explorada seja apenas força e potência, negligenciar os protocolos de alto volume. Neste contexto, deliberar sobre o que seria ideal em termos de número de repetições seria um tanto quanto arbitrário. Uma vez que, de fato, temos a informação de que o paradigma das baixas repetições como fator exclusivo de crescimento muscular vem sendo desmistificado, devemos atentar para a possibilidade de inclusão de novas formas de treinamento, onde as repetições altas tenham seu lugar. A maior utilização deste tipo de protocolo nas planilhas de treinamento se mostra não somente como uma alternativa para a especificidade do treinamento, ganhos de resistência localizada, aumento do condicionamento cardiovascular, prevenção de lesões etc. mas também como um co-fator de aumento da hipertrofia. Desta forma, a sugestão é se adicionem aos programas de treinamento que contêm baixas e moderadas repetições (6 a 15), altas repetições (20 a 30). Evidentemente, não devem ser utilizadas em um mesmo período, de sorte que sejam distribuídas na planilha de acordo como o tipo de periodização (linear ou ondulatória). Microciclos de choque e (ou) transição com inclusão de repetições altas são uma boa opção. Experimente, após um período de força com volumes baixos de treino, aplicar um choque com altas repetições em um mesociclo curto, ou vice-versa. Também, no caso de periodização ondulatória, poderia ser interessante alternar microciclos de baixo, moderado e alto volume, não necessariamente nesta ordem. Obviamente, todos estes estudos precisam de mais e mais aplicações para serem efetivamente conclusivos. No entanto, uma coisa é certa. A necessidade de alternância entre os treinos com baixo e alto volume é uma realidade; não tampouco pela questão da periodização em si, mas sobretudo pelo surgimento de uma nova ótica que vem sendo, pouco a pouco, melhor entendida pelos estudiosos da atividade física. Até, não despreze a inclusão de repetições altas em seu treino! Referências: KRAEMER WJ, et al. Hormonal and growth factors response to heavy resistance training protocols. J Appl Physiol. 69(4): 1442-1450, 1990 HAKKINEN K, PAKARINEN A, Acute hormonal responses to two different fatiguing heavy-resistance protocols in male athletes. J Appl Physiol, 1993 Feb;74(2):882-7. HÄUSSINGER D, et al, Cellular hydration state: an important determinant of protein catabolism in health and disease. Lancet, 341(8856):1330-2 1993 May 22; MILLAR ID, et al, Mammary protein synthesis is acutely regulated by the cellular hydration state. Biochem Biophys Res Commun, 230 (2):351-5 1997 Jan 13 HOLM L, et al, Changes in muscle size and MHC composition in response to resistance exercise with heavy and light loading intensity, Journal of Applied Physiology, Nov 2008, 105:1454-1461 BURD N, et al, Bigger weights may not beget bigger muscles: evidence from acute muscle protein synthetic responses after resistance exercise. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 2012, 37:551-554, 10.1139/h2012-022 MITCHELL, CJ, et al, Resistance exercise load does not determine training-mediated hypertrophic gains in young men. J Appl Physiol, 2012 Abril 19; 10.1152/00307
  2. Não, você não leu errado! A frase é exatamente esta! Seus músculos não são seus! "Mas o que isso significa?" - você deve estar se perguntando neste momento. Muito simples. O que, na verdade, esta sentença quer dizer é que (se você ainda não sabe) nossa musculatura – obtida a duras penas na academia – não faz parte de nossa gênica. E vale a pena ressaltar que me refiro a músculos de verdade, não aqueles ridículos depósitos de óleo que, infelizmente, temos visto por aí ultimamente... De volta ao assunto, vamos esclarecer a questão: Quando nascemos, as informações genéticas contidas no núcleo de cada célula de nosso corpo, nos dão as características que apresentaremos ao longo de nossa vida. Evidentemente, ao longo do período de duração de nossas vidas, há uma enorme influência de estímulos oriundos do meio em que vivemos. Este é um mecanismo que é conhecido como princípio de adaptabilidade. Às características que herdamos através da herança genética, damos o nome de genótipo, ou seja, são peculiaridades inatas, determinadas por nossos genes. Isto inclui desde a cor de sua pele, olhos e cabelos até detalhes de sua idiossincrasia. Em contrapartida, apresentamos características que adquirimos ao longo de nossa vida, ou seja, influenciadas pelo meio. A esta notável capacidade damos a denominação de fenótipo. Se, por exemplo, você tem a pele clara, mas se expõe com alguma freqüência ao Sol, ela certamente se tornará mais escura conforme você aumenta este tempo de exposição. Tudo bem até aí, mas e quanto aos meus músculos, como não podem ser "meus"? Isso soa absurdo se você, evidentemente, interpretar o enunciado da frase ao pé-da-letra. O que de fato quero dizer é, caso pratique alguma tipo de atividade resistida como a musculação – e provavelmente se você se deu ao luxo de ler até aqui, com certeza se inclui neste grupo – certamente possui uma musculatura mais desenvolvida que o normal. Pois bem! Estes músculos que você conquistou, não importa o tempo que você os cultiva, não fazem parte da sua estrutura gênica ou, em outras palavras, são apenas característica fenotípica. O estímulo que você regularmente proporciona através dos exercícios é que mantém o tamanho e a força da sua musculatura. Esta, portanto, não será mantida na ausência de estímulo, ou seja, do treinamento. SEUS MÚSCULOS SÃO RESPOSTA AO TREINAMENTO! Caso interrompa este estímulo, seu corpo gradualmente utilizará todo o excesso (excesso sim, porque o organismo não precisa de músculos além do necessário) e este será convertido em energia. Uma das coisas que nosso organismo – através do nosso metabolismo – mais sabe fazer é manter um estado de equilíbrio energético. Este estado é conhecido como homeostase. É obtido através de uma cadência de reações bioquímicas comandada eminentemente pelo fígado. Todas estas vias metabólicas contribuem para induzir o organismo a um estado onde ocorra o máximo de equilíbrio. Músculos em excesso, característica extra genética – a não ser, é claro, que você trabalhe-os com freqüência – são uma espécie de “luxo” para o organismo e custam muito caro pela sua simples manutenção. Qual é então, a mensagem escondida atrás de toda esta explanação preliminar? Muito embora a visão evolucionista moderna, através da teoria epigenética, nos revele que há ínfimas modificações advindas do meio, ou seja, alterações fenotípicas podem – em caráter irrisório – levar a mudanças na expressão gênica e, desta forma, influir no genótipo do indivíduo, isto não é garantia de se fixar tais alterações. Sabemos hoje que o fenótipo é expressão da soma genótipo + ambiente, mas ainda não há provas conclusivas da herança dos caracteres adquiridos. E quanto a memória muscular? A vantagem desta capacidade (todos nós a temos) é que, por ser também um mecanismo de adaptabilidade, assegura que nos preparemos mais rapidamente frente a estímulos a que já fomos expostos. Em outras palavras, quanto mais tempo foi aplicado o estímulo, mais facilmente você recobrará as aptidões perdidas ao ser novamente submetido a este após um período de inatividade. Isso se apresenta como uma notável estratégia de sobrevivência, adquirida em função de milhões de anos em nossa história evolutiva. É muito comum ouvirmos uma ou outra pessoa dizer: “Nossa, quando você ficar velho todos estes músculos vão murchar” – Isto é óbvio, não serão só os músculos que irão “murchar”. Todo o organismo entrará em declínio - isto é fato - mas certamente é possível assegurar uma velhice plena e saudável a partir de que semeamos hoje. Treinamento deve ser pensado, nesta perspectiva, como uma opção pessoal consciente, não como uma ditadura. Treinar por meses a fio, com dedicação religiosa, não se traduz como uma atividade temporária. No entanto, há pessoas que treinam SOMENTE com a intenção de estar bem durante algum período específico, no qual seja importante exibir uma boa aparência. Normalmente estas pessoas não conseguem manter sua forma, pois abandonam ou diminuem a freqüência dos treinos. Queixam-se da obrigação de continuar levantando pesos para manterem a forma! Outras ainda arriscam o clichê: “Se você parar de treinar, despenca tudo!” – e estão cobertos de razão, despencará mesmo! Ainda bem, por que isto é que nos diferencia dos demais! Não treinamos para manter músculos, isto é apenas um detalhe! Treinamos pelo prazer de treinar; os músculos são conseqüência! Provavelmente, quando chegar o dia em que a engenharia genética ofereça condições de mudanças corporais sem esforço, ninguém mais valorizará o esforço que empregamos nos dias atuais para estar em forma. É importante criarmos uma associação entre o treino e a necessidade de manter os músculos grandes e fortes, porém, ainda mais importante é fazer deste expediente uma ideologia, um hábito que faça parte de nossas vidas. Se nos prendermos a simples idéia de que é NECESSÁRIO treinar para manter o que conquistamos, estaremos nos tornando escravos do estímulo. Ora, não é muito mais interessante unirmos o útil ao agradável? Não foram exaustivamente comprovados pela comunidade científica – e continuam sendo – os benefícios da prática da musculação? Não se prenda a inflexível ditadura da NECESSIDADE do treinamento. Transforme esta necessidade, se você ainda a vê desta forma, numa prática prazerosa e agradável. Desta maneira você terá uma longa e, mais importante, saudável trajetória no esporte. “Aquilo que não nos mata, nos torna mais fortes” (Friedrich Nietzsche) BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
  3. A realização de um treino eficiente depende de muitas variáveis e detalhes, que podem passar despercebidos pela maioria, mas que são extremamente importantes quando são agrupados na sua rotina. Muitas pessoas, desatentamente, deixam de manipular fatores que são facilmente controláveis, e que podem fazer uma grande diferença quando gerenciados corretamente. Ao contrário do que muitos pensam, este tipo de situação não ocorre exclusivamente com o público leigo. Acredita-se que os atletas, treinadores e praticantes mais experientes tenham um domínio destas variáveis, mas na realidade, por distração ou até mesmo por desconhecimento, pecam em detalhes triviais. Tais “erros” começam no ambiente doméstico – afinal de contas, um bom treino necessita de um planejamento premeditado – e podem acontecer até mesmo dias antes de se colocar o pé no local de treinamento. Obviamente, se repetem durante e após a sessão de treino, e podem comprometer os resultados finais. Ninguém em sã consciência gostaria de desperdiçar horas a fio de treinamento suado para conseguir resultados parcos e sem expressão. Qualquer um que soubesse identificar quais os possíveis “erros” em sua planilha, certamente trataria de corrigi-los, não é verdade? Ainda mais se estes pudessem ser resolvidos com simples alterações. Nesse sentido, enumeraremos os mais comuns enganos que se pode cometer em relação ao programa de treinamento. OS ERROS MAIS COMUNS ANTES DO TREINO, EM CASA: ALIMENTAÇÃO INADEQUADA: Este é, sem sombra de dúvida, o pior erro que você pode cometer. É óbvio que não nos deteremos, neste texto, nas questões envolvidas quanto à alimentação, até mesmo por tratar-se de uma variável extremamente individual e especifica. Entretanto, é importante que você sempre se lembre de observar atentamente esta variável, especialmente as refeições que antecedem o treino. Neste caso, procure sempre fazer uma refeição completa cerca de 45 minutos antes de seu treinamento, numa proporção de cerca de 60% de carbos de baixo índice glicêmico, aproximadamente 25% de proteínas AVB e o restante de gorduras boas. Caso perca esta refeição, ingira uma bebida à base de carboidratos como maltodextrina dez minutos antes do treino, porém procure evitar esta situação. HIDRATAÇÃO INSUFICIENTE: Como já sabemos, hidratação inadequada pode ser um fator extremamente limitante para o rendimento. Lembre-se que músculos são compostos, em grande parte, de água, sem mencionar que uma célula hidratada tem muito menos probabilidades de sofrer catabolismo. NÃO PLANEJAR ANTECIPADAMENTE SUA ROTINA: Procure traçar seu plano de exercícios antes mesmo de chegar à academia. Isto fará com que você não perca tempo escolhendo exercícios aleatoriamente, fazendo-o perder tempo e desta forma, aumentando o seu tempo de permanência no local de treinamento. NÃO SE TRAJAR ADEQUAMENTE: Parece bobagem, mas a roupa que você utilizará para treinar peitorais é totalmente diferente daquela que você usaria para executar agachamento a fundo. Seja coerente também com a escolha do vestuário de acordo com o clima da sua região. Você não vai querer gastar energia extra com termorregulação corporal ou, por outro lado, não estar aquecido corretamente. AUSÊNCIA DE PERIODIZAÇÃO: Em treinamento esportivo, a necessidade de ser renovado o estímulo periodicamente é fato consumado. Ao se trabalhar durante muito tempo com uma rotina de exercícios, invariavelmente se atingirá um ponto onde os resultados estancarão. A este momento damos o nome de Platô. Procure estabelecer mudanças programadas em sua rotina para que não haja saturação do estímulo. OS ERROS MAIS COMUNS DURANTE O TREINO, NA ACADEMIA: AUSÊNCIA DE (OU) AQUECIMENTO INADEQUADO: se tiver de escolher entre aquecer ou alongar, não pense duas vezes, dê sempre preferência ao aquecimento. O alongamento também é uma forma de preparar a musculatura para o esforço, porém pode ser um fator limitante especialmente quando se trata de modalidades de força. Aquecimento deve ser realizado em duas fases: sistêmico (corpo inteiro) ou específico (segmento corporal). Na impossibilidade de realizar aquecimento sistêmico, execute antes de cada exercício (uni ou multiarticular) duas ou três series de aquecimento. A estas séries damos o nome de warm-up sets. Obs.: No caso do treino se iniciar com um movimento uniarticular (extensão de joelhos, por exemplo), realize as warm-up sets, mas ao se dirigir para o exercício multiarticular (leg press, por exemplo), execute-as novamente. ESCOLHA INADEQUADA DOS PESOS: Este é um erro clássico. Muitas vezes, você pode, distraidamente, pecar na escolha da sobrecarga adequada. Isto ocorre, em grande parte, porque as pessoas se baseiam eminentemente em CARGA e não em repetições. Dentro da forma estrita, faça o número de repetições necessário para aquele exercício, e ao finalizar, observe se é possível fazer três repetições a mais do que você realizou. Se isto aconteceu, certamente a carga está aquém da sua capacidade e o estímulo não será suficientemente forte para promover resultado. Por outro lado, você não deve se tornar um escravo das repetições, elas funcionarão apenas como um norte para que você ajuste a carga. NÃO OBSERVAR A FORMA ESTRITA: Fundamental para fornecer um estímulo de qualidade. Pode ser compreendida quanto à amplitude, velocidade e execução adequadas. Jamais abra mão da forma com o propósito de utilizar mais carga. Somente atletas sérios e experientes podem lançar mão de “roubo” (cheating) durante a execução e ainda assim, são situações eventuais e isoladas. DESCANSO EXAGERADO ENTRE SÉRIES: A forma encontrada de se proporcionar estímulo para o crescimento muscular foi segmentar o exercício resistido, para que o estímulo se encontrasse dentro da zona de energia alática a lática. Desta forma, fazer 3 séries de 12 repetições não é a mesma coisa de executar 36 repetições ininterruptas. Intervalar o exercício, mas não dar pausa demasiada a ponto de empobrecer o estímulo. Usualmente 45 a 120 segundos de intervalo são ideais, de acordo com a intensidade adotada. Descanse somente o tempo necessário entre as séries. RESPIRAÇÃO INADEQUADA: A necessidade de se observar a respiração não reside única e exclusivamente na questão bioenergética. Quando você domina os movimentos respiratórios, também oferece o suporte adequado à sua coluna, quando você realiza um agachamento, por exemplo. Expire na fase concêntrica e inspire na fase excêntrica. TREINO MUITO EXTENSO: Uma das coisas que muita gente desconhece é que o treino não é benéfico ao organismo, pelo contrário, produz trauma e a resposta a esse trauma é que fará com que ocorram as adaptações ao treinamento. Estas, por sua vez, é que promovem melhoras na saúde e aptidão física. A duração do treino deve ser rigorosamente controlada, caso contrário, o trauma será excessivo. Lembre-se: treinamento é agente estressor. Não induza mais estresse que o necessário. HIDRATAÇÃO INSUFICIENTE: A necessidade de hidratação aqui, também é fundamental. Uma hidratação adequada irá promover uma boa regulação da temperatura corporal, sem falar que a água é catalisadora da quase totalidade das reações bioenergéticas. PERDER A REFEIÇÃO PÓS-TREINO: Muita atenção a este detalhe! Figura como “erro” na academia exatamente porque deve ser observado no AMBIENTE de treinamento (a não ser que você se exercite em casa ou more vizinho à academia. A refeição pós-treino é, para o atleta, talvez a mais importante do dia, pois fornecerá ao organismo os nutrientes necessários para o processo de recuperação. Durante e após o treinamento, há a liberação de vários hormônios e substâncias altamente catabólicas como cortisol, catecolaminas, glucagon etc. Ao terminar a sessão você deve reverter este processo oferecendo o substrato adequado. Veja aqui como deve ser uma refeição pós-treino ideal. OS ERROS MAIS COMUNS DURANTE A FASE DE RECUPERAÇÃO: DESCANSO INSUFICIENTE PARA RELIZAR NOVO TREINAMENTO: Outro deslize bastante comum. Na idéia de “quanto mais, melhor” muitas pessoas acabam repetindo o treino sem respeitar o tempo de recuperação ideal. Entendendo que o treino foi uma fonte de estresse, é fundamental que haja tempo suficiente para que o trauma seja reparado e que existam condições para se realizar o mesmo esforço novamente. Aqui podemos identificar um erro dentro do outro: Alguns se baseiam pela sensação da DMIT (dor muscular de início tardia), e supõem que, quando cessar a dor, estarão prontos para um novo treino. LEDO ENGANO! Quando cessa a dor tardia, é sinal de que os processos inflamatórios ocorridos no interior na fibra muscular acabaram, porém o crescimento e a reparação começam justamente neste momento. Cuidado com esta percepção, não se engane. Dê um dia extra de descanso quando a DMIT desaparecer e só então, treine o grupo muscular em questão. NÃO ATENTAR À NECESSIDADE DE PROTEÍNA DURANTE A RECUPERAÇÃO: Muita gente diminui a ingesta de proteína em dias de descanso. Isso é completamente absurdo. É exatamente nestes dias que ocorrerá a síntese protéica a fim de se reparar o tecido. Não é preciso sequer mencionar a importância da presença dos demais macronutrientes nesta fase. QUANTIDADE INSUFICIENTE DE SONO: Este “erro” certamente todos conhecem, mas vale a pena mencioná-lo. Durante o sono, os processos de reparação tecidual são intensos. Procure dormir o suficiente. Agende-se para que não precise dormir tarde demais ou acordar muito cedo. Isto pode atrapalhar muito seu crescimento muscular. HORÁRIO INCORRETO DAS REFEIÇÕES: Nosso organismo tem uma autonomia de energia muito limitada. Caso queira evitar que seus músculos sejam fonte de energia, evite ficar mais que três horas sem se alimentar. Lembre-se, nossa musculatura é determinada por nossa genética. O excedente de músculos advindos do treinamento é extra-genético e, portanto, bastante vulnerável. O corpo não hesitará em utilizar os aminoácidos teciduais como fonte de energia. Evite esta tragédia fornecendo substrato adequado em intervalos regulares. Em último caso, é preferível comer “mal” que ficar sem alimento. HIDRATAÇÃO INSUFICIENTE: Mais uma vez, a água. Esta desempenha papel essencial também nos processos de recuperação celular e na excreção de metabólitos formados durante o período do treinamento. EXCESSO DE ESTRESSE: O estresse é indispensável à vida, porém o seu excesso é algo extremamente prejudicial ao organismo como um todo e por conseqüência terrível para a hipertrofia. Procure não se aborrecer à toa, controle seu temperamento e evite se envolver em situações estressantes e desta forma, evitar a secreção excessiva de hormônios contra-regulatórios. Se você estiver atento a todos estes detalhes, certamente perceberá, dentro de algum tempo, uma sensível melhora no rendimento durante os treinos e, é claro, nos resultados. Lembre-se, treinamento bem gerenciado é treinamento eficiente. Estabeleça metas e se esforce para alcançá-las. No brain, no gain! BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
  4. AUDIÊNCIA NO DOMINGO AGORA TAMBÉM ESTÁ BOMBANDO... (A ÓLEO!) No dia 1º-08-2010, mais uma vez foi apresentada uma matéria sobre o tema anabolizantes esteróides, desta vez por um programa de auditório exibido aos domingos, de grande audiência, porém de qualidade duvidosa. Como já era de se esperar, não foi surpresa alguma para nós, amantes do Bodybuilding, sermos mais uma vez vítimas de discriminação e preconceito por parte da mídia. Como se já não bastasse a falta de informação a respeito de nosso esporte, este tipo de cobertura nada acrescentou ou contribuiu, apenas deteriorou ainda mais nossa imagem perante o público. Em se tratando de ecletismo, não há um profissional que encerre mais esta característica que o jornalista. Por lidar com assuntos de diversas naturezas, seu conhecimento se torna extremamente superficial, o que acaba por gerar distorções quanto à abordagem dos temas. Por outro lado, a mídia precisa “vender” notícias e desta forma procura dar às matérias enfoque dramático e sensacionalista, a fim de chocar as pessoas. No caso da “matéria” exibida no domingo, mais uma vez foi feita uma confusão em relação ao tema. Foram convidados ao palco alguns “usuários” de AAEs, um deles com músculos repletos de óleo (não é preciso conhecer anatomia humana para chegar à esta conclusão) e à este cidadão foram feitas perguntas acerca do uso de esteróides, muito provavelmente por sua aparência deformada, o que certamente foi associada à uso de AAEs. Muito mais apropriado seria formular perguntas do tipo: “quantos militros de ADE você injetou em cada grupo muscular?” Também foi convidado um médico, inclusive muito claro em suas colocações quanto ao uso de anabolizantes. O grande viés do episódio ficou por conta da associação do uso de esteróides e injeções de óleo localizadas. De vez em quando, através dos mecanismos da mídia, nos chega a notícia de “mais uma morte pelo uso de anabolizantes esteróides”. Esta informação, a despeito do sensacionalismo embutido na sua veiculação, ainda se manifesta como um choque. Curiosamente, este tipo de situação ocorre com mais freqüência nas classes sociais menos favorecidas, talvez por falta de informação e esclarecimento. No início do ano, a imprensa registrou mais uma morte por uso abusivo e indiscriminado (de esteróides anabolizantes?!?!?) aqui no Brasil, mais precisamente em Maceió, Alagoas. Uma pessoa, famosa por ostentar 90 cm de braços, faleceu no dia 25/01/2010, vítima de infecção generalizada ocasionada por injeções localizadas. Na ocasião, foi divulgado que ele morrera em decorrência do uso de anabolizantes esteróides. O que provocou sua morte, na realidade, foi um quadro de infecção generalizada (septicemia) provocado pelo uso de óleo injetado em quantidades absurdas em seus braços e não de esteróides. Mais um equívoco por parte da imprensa. Esta prática (absurda) se originou pouco mais de uma década, quando um alemão chamado Chris Clark criou o Pump´n Pose, uma espécie de óleo para ser utilizado em coreografias (apenas fachada, evidentemente, pois se tratava na verdade de uma substância criada exclusivamente para administrações intra-musculares para efeito de aumento imediato). Clark colocou na fórmula da sua criação substâncias anestésicas e antibióticas, para minimizar a dor e evitar infecções, respectivamente. A idéia se espalhou (infelizmente) mundo afora e as pessoas começaram a procurar alternativas ao óleo, apelidado posteriormente de Synthol. Aqui no Brasil, alguns começaram a fazer uso de um composto comercialmente destinado ao uso em bovinos, para suplementação vitamínica, o famigerado A.D.E., cuja formula encerra em veículo oleoso e extremamente viscoso as vitaminas que lhe dão o nome, A, D e E (de características lipossolúveis, daí estarem imersas em meio oleoso). Uma outra corrente de praticantes (igualmente desavisados), começou a fazer aplicações de óleos de cozinha, sem se dar conta da contaminação por microorganismos a que estavam sujeitos. Um destes usuários quase perdeu uma das pernas devido a infecção localizada. Sobreviveu para contar sua história, porém com graves seqüelas motoras. Embora os anabolizantes esteróides de fato possuam graves efeitos colaterais e possam matar, normalmente estes efeitos se manifestam a médio ou longo prazo, a não ser é claro, quando se injeta uma substância (anabolizante ou não), de veículo oleoso, diretamente na corrente sanguínea!!! Parece estúpido e improvável que alguém administre um composto desta natureza via aplicação endovenosa, mas foi o que aconteceu há cerca de seis anos, quando um grupo de adolescentes de Goiás fizeram uso de um anabolizante para uso em bovinos chamado Estigor. Aplicaram em diversas regiões do corpo e ainda fizeram aplicação endovenosa! Na época do ocorrido, mais uma vez foi o esteróide que matou e não a falta de informação… Num país como o nosso, repleto de problemas educacionais, sociais e econômicos, não é surpresa que ainda aconteçam fatos lamentáveis como estes. Até mesmo a mídia, de maneira equivocada, aborda a situação de forma estereotipada e preconceituosa. Não se trata de apologia ao uso deste tipo de recurso ergogênico, até mesmo porque sua utilização indiscriminada pode realmente causar danos à saúde, mas sim uma reivindicação à imprensa e a mídia para que sejam mais comprometidos com a verdade do que com o sensacionalismo barato. Embora seja tarefa bastante difícil, cabe somente à nós, pessoas sérias e comprometidas com o esporte, tentarmos mudar nossa imagem perante à população. Somente através de muita informação e educação chegaremos a esta condição. Até lá, nos resta apenas paciência e tolerância com o erro alheio...
  5. Parei de crescer. Não ganho mais massa muscular. E agora? Quem já treina há muito tempo já deve ter feito esse questionamento em algum momento. Nos primeiros meses de treinamento o crescimento é excelente. Com o passar do tempo, os ganhos diminuem ou não ocorrem, mesmo com treinamento a todos gás e alimentação correta. O crescimento que se vivencia nas fases iniciais de treinamento nada mais é do que uma adaptação frente à demanda exigida pelos estímulos oferecidos nos treinos. Há uma espécie de “quebra” no equilíbrio fisiológico do organismo. Como repercussão, há adaptações que forçam a musculatura a se adequar a tal situação. Esse estado de equilíbrio fisiológico é chamado de homeostase, condição metabólica na qual o corpo tenta balancear da melhor forma a razão catabolismo/anabolismo. Vivemos o tempo todo em processo de homeostase, que é alheio à nossa vontade. Mas podemos revertê-lo a nosso favor, por metodologia adequada e inteligente. Lembre-se que, não raramente, o catabolismo é uma condição necessária para o anabolismo. Soa contraditório? Não é. É simples. Cite-se como exemplo a quebra da molécula de glicose. É necessário que haja uma reação catabólica para que se processe uma situação antagônica, ou seja, de anabolismo. A glicólise (quebra da glicose), embora uma reação notadamente católica, fornece a energia necessária para a síntese de outras substâncias, resultando numa situação anabólica. O treino físico consiste de uma série de reações eminentemente catabólicas (degradação de glicogênio, de aminoácidos, ácidos graxos, e assim por diante), que repercutem numa situação anabólica. O treinamento é um agente agressor. Provoca catabolismo. Logo, deve ser aplicado da forma mais consciente possível. Por exemplo, não treine quando estiver doente. Nessas condições, provoca-se enorme estresse que resulta mais em prejuízo do que em benefício. E o que isso tem a ver com quebra da homeostase e com a razão anabolismo/catabolismo? O treinamento continuado por longos períodos gera adaptação do organismo, e os estímulos deixam de funcionar como outrora. Isso é normal. O corpo sabe muito bem como se adaptar a situações de estresse, adequando-se rapidamente aos estímulos oferecidos pelo treinamento. Por isso, devem ser impostas mudanças constantes nesses estímulos. Essas mudanças são chamadas de periodização do treinamento. Periodizar nada mais é do que um gerenciamento planejado das variáveis de treinamento. Se o treino é realizado com determinada intensidade e volume, de forma condicionada e repetida, sem inovações e mudanças, por que então o organismo iria se adaptar? Nesse caso, o máximo que se obtém é a manutenção dos ganhos já alcançados. Para se impor um novo ritmo de ganho e crescimento, deve-se dar uma boa bagunçada na tal homeostase instalada. Aí que entra o principio da sobrecarga. Imagine músculos que estejam bem condicionados a uma carga específica. Eles se encontram em equilíbrio com a demanda, ou seja, em homeostase. Para que haja crescimento, ganho de mais massa muscular, deve-se “quebrar” novamente esse estado de equilíbrio. Daí a necessidade de periodização. Os estímulos não podem ser saturados. Há autores que classificam essa estagnação das aptidões obtidas em função do treinamento como fase de “platô”. Precisa-se mudar regularmente as cargas e repetições do treinamento, sua duração e freqüência, a fim de se renovar tais estímulos. Essa é a ideia geral da periodização. Como periodizar o treinamento? Deve-se mudar todo o esquema de treinos para evitar que os ganhos estacionem? Ou deve-se esperar o momento onde perceptivelmente não se consegue melhorar? Joe Weider, na década de 60, percebeu que a musculatura deixava de responder aos estímulos quando os treinos tendiam a se tornar repetitivos por longos períodos. Os atletas que faziam mudanças periódicas em suas planilhas de treinamento conseguiam manter o crescimento. Atletas que treinavam de modo repetitivo não obtinham bons progressos. Weider denominou este princípio de “confusão muscular”. Propôs mudanças na intensidade, volume e frequência de treinamento, bem como a ordem e combinação de exercícios, sempre que se atingisse uma certa saturação do estímulo. Muito se tem discutido sobre periodização do treinamento esportivo e, mais recentemente, sobre treinamento resistido. A periodização ondulatória, que é defendida pela maioria dos autores como a mais eficiente, propõe uma mudança muito mais freqüente e constante no treinamento. Ela reserva grandes semelhanças com o princípio de confusão muscular de Weider. Estipular mudanças na planilha de treinamento é algo que deve ser estabelecido de acordo com metas e objetivos pessoais. A comutação das variáveis deve ser coesa e inteligente. A “confusão” deve ser nos músculos, e não no cérebro do atleta. A recomendação é se espelhar no treinamento dos bodybuilders profissionais, ótimo exemplo de periodização. Fisiculturistas costumam possuir uma metodologia de treinamento bastante simples. Dividem um ano ou semestre (macrociclo) em fases. A fase maior (macrociclo) é dividida em fases menores de algumas semanas a meses (mesociclos) visando ao ganho de força e potência (período de base), à construção muscular (período de hipertrofia, mesociclo que basicamente pode ser dividido em tensional ou metabólico) e à definição muscular (mesociclo correspondente à fase de período específico). Os microciclos podem ser inseridos nos mesociclos, como por exemplo: período de choque, transição, e assim por diante. A periodização é inútil se não houver um plano nutricional condizente. A ingesta calórica deve, obrigatoriamente, ser compatível com as fases de treinamento, exatamente com ocorre no bodybuilding profissional. Não faz sentido contar calorias na fase de treinamento direcionada para o crescimento muscular. Tampouco não se pode empanturrar de comida na fase de definição. Alimentação adequada a cada ciclo de treinamento é fator FUNDAMENTAL para se lograr êxito. Estabeleça objetivos, trace períodos de forma coerente com a sua realidade. Compreenda que rotina de treinamento é apenas uma força de expressão. Ainda que o treinamento pareça repetitivo, fixe metas e avance um pouco mais em cada sessão de treinamento, de acordo com a aptidão desejada. Sempre haverá um nível mais alto a ser alcançado. Para conquistá-lo, valha-se de inteligência, determinação e destreza.
  6. A Nandrolona, mais especificamente nas formas decanoato e fenilpropionato, é um dos mais conhecidos anabolizantes androgênicos esteróides (AAE) entre os recursos ergogênicos que figuram como métodos proibidos pelo Comitê Olímpico Internacional (COI). Poderia, talvez, nem ser assim denominado de AAE, já que possui muito mais características anabólicas que androgênicas. Na realidade, todo anabolizante reúne características predominantemente anabólicas ou predominantemente androgênicas. O percentual nestas razões é que determina o efeito principal. Questão de “semântica bioquímica”, decerto. O fato é que, dentre os substâncias desta classe, a nandrolona aparece no segundo lugar do ranking de detecção de doping, perdendo apenas para a testosterona. O que faz deste esteróide uma opção de escolha tão popular entre os atletas? Que alterações importantes a favor do desempenho e melhora da performance esportiva estão relacionadas à esta substância? Quais riscos e efeitos adversos podem decorrer de sua utilização? A Nandrolona é derivada, como todos os demais AAEs, da molécula de testosterona. Sua fórmula, 19-nortestosterona, resulta da modificação de um átomo de carbono da posição 19, o que faz com que sua estrutura química seja ligeiramente semelhante a da testosterona, porém com diferenças marcantes quanto à razão de percentual anabólico/androgênico. Como outros esteróides, a nandrolona contribui para a performance não somente pelo efeitos já conhecidos, mas também pelo aumento na produção de IGF-1, EPO e de aminas serotonino-sinérgicas. Outra característica marcante da nandrolona é a hidratação aumentada nas articulações e aumento da síntese de colágeno, o que representa um grande auxílio na recuperação de lesões decorrentes de treinos mais intensos. Usuários de nandrolona usualmente reportam quedas da libido durante seu uso. Certamente, esta é uma das peculiaridades mais conhecidas deste fármaco. Isso se deve ao fato desta substância se comportar como uma progestina, apresentando uma afinidade relativamente grande com os receptores de progesterona (PGRs). Quando é feita esta ligação com o PGR, ocorrem alterações relativas à diminuição da libido, em parte pelo aumento da produção de prolactina. A explicação para isso é que, embora a progesterona tenha um caráter “feminino” por estar relacionada com o período de gestação na mulher, ela também ocorre no homem, porém em quantidades ínfimas. Quando há atividade progestênica aumentada no organismo masculino, há uma diminuição da libido. Curiosamente, o mesmo não ocorre com a ação de progesterona bio-idêntica – que inclusive tem sido recentemente utilizada para inibir a ação da enzima 5α-redutase melhor até mesmo que a própria finasterida (você sabia?). Também os pró-hormonais à base de nortestosterona convergem para as mesmas vias metabólicas. Normalmente nesses PHs a fórmula é norandrostenediona ou norandrostenediol. Ambas convertem para nandrolona, que por sua vez, levará a significativas quedas na libido, da mesma forma que ocorre com o esteróide na versão farmacológica (Deca). Muitos usuários de um determinado PH (bastante popular) contendo a fórmula 19-Norandrosta-4,9 diene-3,17 dione, se surpreendem com a enorme queda de libido decorrente de seu uso, sem sequer saber que esta substância nada mais é que um precursor de 19-nandrolona. Uma das possíveis formas de se evitar ou tentar reverter este fenômeno seria a utilização conjugada de androgênicos como a testosterona (é justamente isso que muitos usuários fazem). Porém, isso acabaria se tornando um faca de dois gumes, uma vez que a androgenicidade da testosterona é alta – e em conjunto com a nandrolona, produziria efeitos desagradáveis advindos da conversão em estrógenos – justamente os efeitos que se pretenderia evitar! Neste caso específico, a utilização da Nandrolona acabaria sendo contraditória, especialmente se a escolha for baseada no seu perfil altamente anabólico e moderadamente androgênico. Que sentido faria escolher uma droga com baixas propriedades androgênicas para depois ter que fazer uma combinação com outra substância altamente androgênica a fim de simplesmente evitar a supressão de libido? Pensando por esta perspectiva, parece ser muito mais conveniente lançar mão de substâncias bloqueadoras de estrógenos como o levotrozol, a fim de diminuir a receptividade de REs e PGRs. A ação desta droga influencia principalmente a expressão dos receptores de estrógeno, mas estudos comprovaram que também age nos receptores de progéstenos. Esta atividade progestênica aumentada também pode influenciar de maneira acentuada o HPTA (eixo hipotalâmico-pituitário-testicular) e afetar negativamente a produção endógena de testosterona. Neste caso, o uso de HCG (gonadotripina coriônica humana) deveria ser considerado. Sem comentar que o uso do HCG também resulta em aumento de estrógenos... Complicado, não? Um endocrinologista que ficou famoso por suas idéias contraditórias em relação ao papel dos hormônios tidos como “femininos”, Karlis Ullis, sugere que a nandrolona deva ser utilizada como recurso ergogênico apenas por indivíduos mais jovens, a despeito de suas características progestênicas. Já para as pessoas adultas ou de idade mais avançada, Ullis advoga que a Nandrolona não perfaz o perfil ideal, uma vez que quanto maior a idade, maior a conversão em estrógenos. Ironicamente, como foi citado anteriormente, a progesterona bio-idêntica tem, por sua vez, seu uso prescrito como agente anti-estradiol especialmente em homens de idade avançada (discutiremos sobre esse estudo em outro artigo). Apesar do uso destes fármacos ser destinado apenas à utilização terapêutica e com prescrição exclusivamente restrita ao profissional da área da medicina, infelizmente não é que ocorre em termos práticos. Parece ser oportuno então, que se promova uma discussão acerca de sua utilização voltada a outros fins, não com o intuito de incentivar tal prática, mas sim de procurar, à luz da bioquímica, estudá-la a fim de compreendê-la mais completamente. BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
  7. Desde os tempos mais remotos, o homem busca formas de aprimorar suas capacidades a fim de superar seus limites. O uso de substâncias tidas como capazes de aumentar as aptidões físicas não é algo recente. Sua utilização pela humanidade remonta das civilizações mais antigas, quando se acreditava que as propriedades de algumas ervas ou alimentos tinham o poder de aumentar a força, resistência e agilidade dos guerreiros. Na China, há mais de 2000 anos A.C., já eram conhecidos os efeitos de uma erva denominada Ma-huang, que tinha como característica o aumento da resistência. Também datam desta época a Ephedra e a Mandrágora. A cola já era usada na África como estimulante e o ópio era muito consumido na Grécia e Ásia da antiguidade. No século XVI, ao colonizarem a América do Sul, os espanhóis observaram o curioso hábito de mascar folhas de coca como um recurso dos nativos para aumentar a capacidade e vigor físicos. Neste ínterim, utilizava-se na Europa bebidas contendo cafeína. A morfina foi isolada no início do século XIX e passou a ser utilizada em cavalos na Inglaterra. A utilização de recursos como meio de aumentar as habilidades físicas e psíquicas teve uma estreita relação com as guerras e conflitos entre os povos. Para produzir guerreiros capazes de defender seus interesses, cada nação lançava mão do uso de substâncias “milagrosas”. A própria morfina foi utilizada como anestésico durante a guerra civil americana, ainda no século XIX. A invenção da agulha hipodérmica facilitou e popularizou seu uso nos fronts de combate. No século seguinte, os soldados recebiam em seu kits de sobrevivência anfetaminas que os mantinham acordados e em estado de alerta. Mais tarde estas substâncias seriam largamente utilizadas nos esportes, evidenciadas pelo consumo excessivo e ocorrência de óbitos entre alguns atletas, o que deu origem à preocupação quanto ao uso de compostos desta natureza nas competições esportivas. Os anabolizantes esteróides androgênicos datam de 1935, quando se conseguiu sintetizar testosterona a partir de colesterol em laboratório. A partir dai, a recém-descoberta testosterona sintética foi utilizada em situações terapêuticas na quais havia dificuldade de síntese e retenção protéica. Antes deste feito, a testosterona era obtida através de testículos de animais. Alguns anos após, durante a 2ª guerra mundial, alemães administraram testosterona em seus soldados, cientes dos poderosos benefícios ergogênicos deste composto. O uso destas substâncias se estendeu para o esporte e colocou os atletas do bloco oriental em superior vantagem em relação ao resto do mundo. A partir da constatação do uso abusivo de substâncias otimizadoras da performance, se fez necessária uma vigilância quanto à utilização destes produtos, não tão somente pela busca da igualdade de condições entre os atletas, mas também pelo número crescente de casos de óbito entre os usuários destes recursos. Nos anos 60, durante os jogos olímpicos no México, o COI – Comitê Olímpico Internacional – divulgava para o mundo o conceito de doping e sua proibição no esporte. Desde então, tem sido travada uma batalha por parte dos comitês para estabelecer, regulamentar e dispor acerca das proibições quanto ao uso de drogas no esporte. Embora haja uma larga fiscalização por parte das autoridades responsáveis, sempre houve relatos de tentativas de burlar as proibições impostas pelo COI. Muitos atletas, em conjunto com médicos e bioquímicos, conseguiram mascarar o uso e passar ilesos nos testes anti-doping. Estas manobras tem levado o COI a sempre revisar e atualizar não só a lista de substâncias proibidas, bem como o rigor na confecção dos testes. Alguns atletas são chamados aleatoriamente para realizar testes mesmo fora do período de competição (out of competition) para que o uso não se restrinja somente à fase dos jogos. Através da busca incessante por representantes cada vez mais fortes, velozes e ágeis, surgiu uma inevitável tendência por parte de cada nação em fabricar campeões. A guerra entre muitos países conheceu uma relativa trégua nos campos de combate e foi transferida para os ginásios, arenas e pistas. Especialmente em tempos de expansão nazista, Hitler e sua Alemanha ariana se recusaram a aceitar a vitória de afro-americano Jesse Owens sobre os atletas alemães. Na primeira edição dos Jogos Olímpicos transmitida ao vivo, o mundo assistiu atônito à retirada de Hitler para não ter que premiar um atleta de raça “inferior”. Hoje, o esporte assumiu vultosa influência no comportamento das pessoas levando a hipervalorização corporal e sobretudo à necessidade de superação de limites. A indústria do esporte movimenta cifras bilionárias ao redor do mundo e cresce a cada dia. Os atletas são considerados heróis nacionais e exemplo a ser seguido. Os EUA investem altas quantias para manter a invencibilidade e hegemonia dos seus atletas de tal sorte que as medalhas olímpicas parecem representar a força de cada nação, medida pela capacidade física de seus esportistas. Toda essa valorização exacerbada, porém, se desvanece quando um desses representantes é flagrado usando métodos proibidos. Não está em questão se o atleta realmente faz uso ou não: o que realmente está em jogo é a comprovação dessa utilização. Até aquele momento, o “super-homem” é o exemplo máximo de conduta moral, até chegar o fatídico momento do teste positivo. Para muitos atletas significa o fim da uma carreira, da aceitação e carisma perante o público, sobretudo é também a confirmação cruel de que ele era simplesmente humano; que seus poderes eram fruto exclusivo de alguma fórmula mágica. Apesar das restrições, a procura pelo Graal do rendimento esportivo continua a ser buscada incessantemente. Novas descobertas, novos recursos são criados à passos largos. Atualmente, a pesquisa cientifica avança em relação à manipulação genética como um meio promissor de alterar determinadas características fenotípicas (e até genotípicas!). Embora muitas dessas pesquisas não tenham como objetivo a melhora da performance e sim a terapêutica em patologias especificas, a história se repete. O doping genético, como ficou conhecido, é a mais recente evolução dos antigos métodos de otimização do desempenho atlético. Todas as funções metabólicas de nosso organismo são mediadas por atividade gênica. Muitos genes são responsáveis por características que favorecem ou limitam a capacidade do individuo. Genes que codificam bloqueadores de miostatina, síntese de GH, IGF-1, endorfinas, eritropoietina, leptina etc. são os mais estudados para este fim. Esta manipulação gênica também é interessante não tão somente do ponto de vista do aumento do desempenho, mas também da recuperação de lesões e traumas comuns à prática esportiva. Muitas vezes incidentes como esses acarretam o fim da carreira de grandes atletas. A prática da terapia gênica se dá pela ativação ou inativação de determinado gene de células-alvo específicas. A introdução do material genético é feita através da ação de vetores virais (que tem a capacidade de se agregar à estrutura do DNA, modificando sua expressão gênica), lipossomas ou macro moléculas conjugadas ao DNA. Ainda se desconhece que tipo de efeitos decorrentes desta manipulação possam acontecer, por se tratar de uma técnica relativamente recente. A maior preocupação reside no uso de vetores virais para introdução do material genético, justamente por sua capacidade mutagênica. Abaixo, alguns exemplos de terapia gênica considerados como doping genético. BLOQUEADORES DE MIOSTATINA O interesse por parte da comunidade científica nesta área de estudo surgiu da observação de uma peculiaridade de uma raça bovina em particular, o Belgian Blue. Estes animais tinham como característica uma massa muscular exagerada, praticamente o dobro de outras raças, sem uso de nenhuma ração especial ou administração de esteróides anabólicos, cujo uso é comum em rebanhos bovinos. Os cientistas descobriram que estes animais apresentavam uma mutação em certos genes que codificam proteínas reguladoras do crescimento muscular, sendo uma delas conhecida como miostatina. Através de terapia gênica em laboratório, foi feita alteração nos genes responsáveis pela produção de miostatina em ratos e foi observado efeito semelhante ao ocorrido no Belgian Blue. Os inibidores de miostatina imediatamente foram associados à alterações capazes de aumentar o desempenho atlético, por iinduzir crescimento muscular. Algumas empresas de suplementação até se aproveitaram da idéia e lançaram supostos produtos com esta capacidade de inibição da miostatina, porém sem muito sucesso. Todavia, mesmo conseguindo excelentes efeitos nos experimentos realizados com ratos, os estudos não são conclusivos uma vez que os roedores eram transgênicos, ou seja, suas características foram alteradas ainda em fase embrionária. A manipulação foi responsável tanto por hipertrofia como por hiperplasia, mas durante o crescimento a hiperplasia é comum tanto em ratos quanto humanos. Resta saber se em indivíduos em idade adulta, estes dois fenômenos ocorreriam. Também há a possibilidade, segundo os pesquisadores, de alterações em outros tipos de tecido muscular, como o cardíaco e o liso, o que poderia trazer problemas em relação à atividade de órgãos compostos por estes tipos de músculo, como o coração e trato entérico, respectivamente. Os estudos prosseguem enquanto crescem as expectativas quanto às possibilidades do emprego de inibidores da miostatina tanto no campo terapêutico, quanto no rendimento esportivo. GH e IGF-1 Em relação ao GH – hormônio do crescimento humano, já se sabe há muito de sua utilização no esporte como recurso ergogênico, inclusive este figura como método proibido na classe de peptídeos e análogos da lista do COI. Entretanto, a terapia gênica do GH produziria de maneira endógena a super-expressão da síntese deste hormônio, que tem como grande mediador dos efeitos relacionados ao crescimento, as somatomedinas insulino-miméticas, ou IGFs, particularmente o IGF-1 (insulin-like growth factor 1), também utilizado como poderoso recurso ergogênico em modalidade que necessitam de força e tamanho musculares. Atualmente, ambos figuram na lista de substâncias proibidas, contudo, sua detecção não é tão fácil como as demais substâncias. Outros peptídeos como os MGFs (mecano growth factors), VEGFs (vascular endhotelial growth factors), PDGFs (plateled derivated growth factors), FGFs (fibroblast growth factors) e HGFs (hepatocyte growth factors) estão na última edição da lista. Segundo muitos especialistas no assunto, o doping genético será uma realidade nas competições esportivas dentro de pouquíssimo tempo. Neste exato momento, há pessoas trabalhando no estudo destes recursos voltados à performance esportiva, isto é um fato. Obviamente, toda uma discussão acerca de ética quanto à utilização destes métodos deve ser fomentada à medida que se avançam os estudos. Como mencionou Pierre Levy em seu livro “O que é o Virtual”: a humanidade vivenciará reconstruções que as possibilitarão virtualizar o corpo, alterando o metabolismo pelas drogas, regulando as emoções e controlando a reprodução. Ao que tudo indica, esta é uma evolução que está apenas começando. BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!!!
  8. Não é de hoje que temos abordado a questão das diferentes contribuições dos substratos energéticos, ou seja, os nutrientes, na prática da atividade física. Persistem ainda, para muitos, velhos conceitos e ideias equivocadas acerca da alimentação do atleta, das diversas modalidades esportivas. Neste contexto, muitas dúvidas costumam figurar no cenário da prática esportiva. Aqueles que já estão mais habituados com nutrição esportiva, provavelmente não se surpreendem mais com certas “pérolas” que costumamos ouvir na academia, nas quadras e pistas. O entendimento de como os nutrientes atuam durante a atividade física é simplesmente fundamental, quer seja para que se busquem estratégias de treinamento, de alimentação, como para otimizar a saúde e a qualidade de vida. Tais conhecimentos se mostram essenciais em situações onde o fator primordial é o rendimento e a otimização da performance. Através dessa bagagem teórica, torna-se possível ao executante direcionar ser treinamento da melhor forma, proporcionando, assim, um maior aproveitamento de sua capacidade bioenergética. O combustível oxidado durante o exercício depende da intensidade e duração do mesmo, da idade, gênero e condicionamento do atleta, e do seu estado nutricional prévio. Inicialmente, em termos percentuais, a maior contribuição energética da atividade advêm do carboidrato. À medida que a duração do exercício continua, a fonte energética pode variar a partir do glicogênio muscular para a glicose sérica, mas em todas as circunstâncias, se a glicose no sangue não pode ser mantida, a intensidade do exercício realizado vai diminuir, ou fatalmente, ocorrerá hipoglicemia. A gordura somente é utilizada em maiores proporções mediante a intensidade dos exercícios, sendo metabolizada cada vez menos ao passo em que aumenta a intensidade da atividade. Aminoácidos podem contribuir para o gasto energético da atividade durante o exercício, mas em indivíduos alimentados provavelmente possui menos de 5% do gasto calórico. Porém, ao passo que a duração do exercício aumenta, os aminoácidos teciduais podem contribuir para a manutenção da glicemia através da gliconeogênese no fígado. Trazendo a situação para a prática da musculação, é muito comum surgirem dúvidas quanto ao momento ideal da atividade aeróbia, quando esta é realizada juntamente com a sessão de musculação. Muitas pessoas, erroneamente, acabam por realizar a atividade aeróbia antes da musculação, isto por que supõem que esta estratégia seja mais eficaz para a queima de gordura corporal. Ocorre que, durante a aerobiose, nenhum indivíduo, por mais condicionado que seja, inicia a atividade já consumindo gorduras como fonte de energia. Esta utilização - em termos percentuais, é claro – só ocorrerá após alguns minutos de atividade aeróbia ininterrupta. E ainda assim, jamais será regida única e exclusivamente pelos estoques corporais de gordura. O que é ocorre é que, gradualmente, conforme a continuidade do exercício, o organismo utilizará proporcionalmente MAIS gordura que glicogênio (carboidrato). Observe que tal condição somente ocorrerá caso a atividade seja moderada (cerca de 50 a 65%, no máximo, da FC máx.). Caso a atividade aeróbia seja de alta intensidade (exceto nos protocolos de intermitência), o principal substrato será glicogênio muscular. Ora, se a musculação é assistida, em sua maioria, pelo glicogênio muscular, e este foi gasto na sessão inicial de aerobiose, o que restará de combustível para suprir a demanda energética na musculação, trabalho eminentemente anaeróbio? Se você respondeu ácidos graxos provenientes dos estoques de gordura corporal, está redondamente enganado. Nesta situação, é metabolicamente mais viável utilizar proteína tecidual como fonte energética. Em outras palavras, você estará - embora não goste muito do termo - “queimando” sua massa muscular conseguida a duras penas, através de um mecanismo alternativo de energia por transaminação, conhecido como ciclo glicose-alanina. Agora, analisemos a questão de forma inversa: após encerrada a atividade anaeróbia, ou seja, a musculação, iniciemos o trabalho aeróbio. Uma vez que o glicogênio muscular encontra-se diminuído em função da sessão de musculação, há a grande atuação de hormônios contrarregulatórios e o organismo encontra-se em condições ideais, a ativação da oxidação de gorduras, neste momento, se dá muito mais eficientemente Nesta circunstância, obviamente, quando a pretensão é a oxidação de gorduras corporais, deve-se fazer a aerobiose imediatamente após o término da musculação, sem a presença de refeição pós-treino, o que poderia impedir a máxima utilização da gordura como substrato energético. Mais uma vez, afirmamos a necessidade de um entendimento, mesmo superficial, para que possamos otimizar cada vez mais a prática de nossa atividade e assim promovermos melhores resultados, não somente em nossa composição corporal e aparência, bem como na melhora do rendimento. Então, da próxima vez que alguém suscitar algum questionamento acerca da aerobiose antes ou após o treino de musculação, contemple todos os aspectos envolvidos quanto à bioenergética e fuja dos achismos. Algumas considerações importantes quanto à utilização de substratos energéticos em nosso organismo, durante a atividade física: Em repouso, 33% da energia do corpo vem de carboidratos ou de glicogênio, armazenado nos músculos e no fígado. 66% vem da gordura. Durante o trabalho aeróbico, 50-60% da energia vem de gorduras. Principalmente carboidratos são usados durante os primeiros minutos de exercício. Geralmente, leva 20 a 30 minutos de atividade aeróbica contínua para queimar gordura numa razão média de 50% de carboidratos e 50% de gordura. Exercício intenso ou prolongado pode esgotar rapidamente o glicogênio muscular. Exercício intenso submáximo utiliza proporcionalmente menos carboidrato. Proteína pode fornecer até 10% da utilização total de energia substrato durante o exercício intenso prolongado, se as reservas de glicogênio e ingestão de energia são insuficientes (Brooks, 1987). Quanto mais condicionado um indivíduo, mais ele utilizará gorduras que carboidratos: Atinge o estado estacionário mais cedo, e permanece lá por mais tempo. Maior estimulação simpática mobiliza os AGs. Em uma dieta baixa em carboidratos, utiliza-se uma proporção maior de gordura, mas a resistência é suprimida: Resistência pode ser reduzida em até 50% por má nutrição. Aumenta o risco de queimar o tecido magro (músculo) por gliconeogênese (conversão de proteína em glicose). Aeróbicos de alta intensidade, curta duração: Queimam mais calorias em menos tempo. Mais glicose, ou glicogênio utilizado. Aeróbicos de baixa intensidade, longa duração: Maior proporção de gordura é queimada (não necessariamente mais gordura. Musculação, pliometria, sprints, ou exercícios intervalados de alta intensidade: Inicialmente, ATP e CP (produção alática de energia). Carboidratos utilizados (produção lática de energia). A gordura somente é utilizada horas após o exercício anaeróbico. REFERÊNCIAS • ACSM – American College of Sports Medicine. Position stand on exercise and fluid replacement. Med Sci. Spots Exerc., 28-12, I-x, 2007. • Borsheim E, Aarsland A, Wolfe RR. Effect of an amino acid, protein, and carbohydrate mixture on net muscle protein balance after resistance exercise. Int J Sport Nutr Exerc Metab.2004 Jun;14(3):255-71 • Guyton, A. C.; Hall, J. Tratado de Fisiologia Médica. 10ª ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2002. • Kreider R.B. et al: ISSN exercise & sport nutrition review: research & recommendations. J Int Soc Sports Nutr 2010, 7:7 • Marquezi ML, Lancha Junior AH. Possível efeito da suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada, aspartato e asparagina sobre o limiar anaeróbio. Rev Paul Educ Fis 1997;11:90-101. • Mcardle, W. D.; Katch, F. I; Fisiologia do Exercício: Energia, Nutrição e Desempenho Humano. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2003. • Tirapegui, J.; Castro, I. A. Introdução a suplementação. In: Tirapegui, J. Nutrição, metabolismo e suplementação na atividade física. São Paulo: Atheneu, 2005. p. 131-136. BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
  9. Quando o assunto é queima de gordura, esta é sem dúvida, uma das perguntas mais freqüentes entre os praticantes de atividade física. Para alguns, a atividade aeróbia em jejum pode ser a melhor maneira de perder peso; para outros, uma atividade extremamente prejudicial. Entre estas duas vertentes, há ainda um terceiro grupo: o daqueles que se encontram em cima do muro, sem saber ao certo se a prática de fato funciona ou não. Esse é um assunto tão pertinente, que sempre gera polêmica e controvérsia quanto é abordado. Neste artigo, tentaremos abordar a questão da forma mais imparcial e, principalmente, científica possível. Antes de tudo, precisamos esclarecer alguns pontos para estabelecermos nossa discussão, a saber: 1) Em que estado fisiológico e nutricional se encontra o indivíduo em questão? 2) Qual a intensidade adotada neste tipo de atividade? 3) Deve haver um condicionamento prévio para a prática? Vamos tentar elucidar estas questões através da compreensão da nossa capacidade bioenergética. Comecemos pela idéia de que para realizar trabalho, é preciso energia. Esta fonte de energia pode ser proveniente de três grandes fontes: Carboidratos, Proteínas e Lipídeos. Note que estas fontes de energia são utilizadas de acordo com o status metabólico do indivíduo: Repouso ou atividade, oferta ou privação de nutrientes, presença de treinamento prévio (condicionamento) ou não etc. Sabemos que durante o repouso, a maior fonte de energia para suprir as atividades vitais advém da oxidação das gorduras (cerca de 66% da contribuição energética), enquanto os carboidratos desempenham um papel secundário (cerca de 33%) e as proteínas ficam em último lugar, representando apenas 1% do valor total. Observe que esta divisão percentual indica uma pessoa saudável e bem-nutrida. Alguns fatores podem mudar drasticamente estes números (intensidade do exercício, stress, disfunções hormonais, estados de carência nutricional, estados patológicos, utilização de ergogênicos, etc.) LIMIAR DE LACTATO E LIMIAR ANAERÓBIO Quando iniciamos qualquer atividade, automaticamente esta solicitação se altera e passamos a utilizar preferencialmente carboidratos em vez de gorduras. No nosso organismo, estes carboidratos encontram-se estocados no glicogênio contido no fígado e nos músculos. De acordo com a intensidade, esta contribuição glicolítica tende a ser maior ou menor, sendo diretamente proporcional a demanda. Em outras palavras, todos os substratos continuam a fornecer energia, porém quanto maior a intensidade e solicitação imediata de substrato energético durante o exercício, maior a contribuição do metabolismo dos carboidratos. O que isso quer dizer? Ora, sendo a solicitação imediata e intensa, serão recrutadas as fontes de energia mais prontamente disponíveis. Estas fontes são o sistema ATP-CP e glicólise anaeróbia. Tais fontes são limitadas e levam o organismo rapidamente a fadiga, porém ainda assim não trabalham única e exclusivamente, sendo assistidas em menor grau percentual pelos demais sistemas bioenergéticos. A diferença é que elas passam a ser a fonte prioritária de energia, produzindo grande acidez que não consegue ser compensada pelo metabolismo aeróbio. Para determinar estes pontos, foram criadas duas zonas que distinguem a predominância dos metabolismos anaeróbio e aeróbio. A essas zonas de esforço damos o nome de limiar de lactato (ou limiar 1) e limiar anaeróbio (ou limiar 2). No primeiro, há um aumento da participação do sistema anaeróbio, porém não tão significativo a ponto de comprometer o sistema aeróbio. O segundo limiar (limiar anaeróbio) ocorre quando a contribuição de energia passa a ser predominante do sistema anaeróbio, e há um aumento expressivo da produção de lactato. A faixa que compreende estes 2 pontos denomina-se Faixa de Compensação Ventilatória. Significa dizer que além do limiar anaeróbio, a produção de lactato (proveniente do predomínio do metabolismo anaeróbio) não pode ser mais compensada, gerando assim, grande acidez metabólica e, consequentemente, fadiga. Note que quanto mais treinado o individuo, mais distantes estarão estes limiares, e por conseguinte, será maior a predominância aeróbia durante a atividade. Deve-se então, ajustar a intensidade do exercício, para que não ultrapassemos estes limiares, especialmente o limiar anaeróbio, onde a oxidação das gorduras é mínima. Como modular esta intensidade? Uma das melhores maneiras de fazer isto é controlar os batimentos cardíacos. Verificar a freqüência durante o exercício é uma das formas mais fáceis de controlar a intensidade. Freqüências acima de 75% a 80% da máxima não são ideais para o metabolismo aeróbio. A faixa ideal seria algo em torno de 65% a 75% da Fc máx. Observe no gráfico abaixo a diminuição da utilização de gorduras a medida que se aumenta a intensidade do exercício. AUMENTO DO VO² MAX. E DOS LIMIARES Porém, de uma forma ou de outra, mesmo assim os carboidratos ainda serão a maior fonte de energia nos momentos iniciais do exercício aeróbio, pois eles também são oxidados neste tipo de metabolismo (a molécula de glicose é a única a ser utilizada desde o citoplasma até a cadeia transportadora de elétrons) o que leva alguns a confundirem metabolismo oxidativo com oxidação dos lipídios - Muito cuidado! Depois de um certo tempo de duração, é que a contribuição das gorduras passará a ser predominante. Esta variação de tempo tende a ser maior para destreinados, o que reforça a melhor utilização de gorduras pelos indivíduos treinados. Desta forma, percebe-se a importância do condicionamento prévio para otimizar a oxidação dos ácidos graxos no exercício aeróbio. Uma das formas de melhorar este condicionamento seria iniciar sua preparação com inclusão de aeróbios realizados em outro período do dia, e não em jejum! Note que a intenção é promover uma melhora na capacidade ventilatória e assim tornar mais eficiente o sistema oxidativo. Esta é a razão de toda essa explicação prévia. Você deve se CONDICIONAR para otimizar a utilização da gordura como fonte de energia. AMINOÁCIDOS E OFERTA DE ENERGIA Aminoácidos também podem ser utilizados como fonte energética para atender a demanda do treinamento aeróbio, mas sua participação está intimamente relacionada com o estado nutricional do individuo, bem como seu balanço nitrogenado (índice que indica perda de uréia como sinal da quebra de aminoácidos). Durante o jejum prolongado, ocorre um processo no tecido muscular denominado transaminação, onde os aminoácidos são convertidos em um outro aminoácido específico, a alanina. Esta, por sua vez, migra através da corrente sanguínea até o fígado, onde sofrerá um processo chamado desaminação. Após esta reação, o que sobrará de sua cadeia carbonada será convertido em glicose para reestabeler a glicemia ou simplesmente para atender a necessidade energética da musculatura específica, enquanto o resto é excretado na forma de uréia. Excreção de uréia, como mencionado acima, pode ser indicativo de CATABOLISMO muscular. Este processo pode atender até 15% da necessidade de energia. Alguns autores sugerem que sejam suplementados aminoácidos antes da atividade aeróbia em jejum, especificamente os BCAAs, notadamente por sua facilidade em fornecer energia por sua contribuição tanto glicogênica quanto cetogênica. RESTRIÇÕES DE CARBOIDRATO E QUEIMA DE GORDURA Estudos demonstram que dietas com restrições de carboidrato podem contribuir para um aumento da utilização de lipídeos como fonte energética, através do incremento da secreção de hormônios lipolíticos como glucagon, cortisol, adrenalina e GH. Este quadro é influenciado pela diminuição da secreção de insulina, favorecendo a ação da lipase sensível a hormônio (responsável pela quebra do triglicerídeo). Entretanto, esta restrição não deve ser tão severa a ponto de se cortar COMPLETAMENTE os carboidratos da dieta. Caso isto aconteça, haverá produção deficiente de oxaloacetato (desencadeador do ciclo de Krebs) e poderá haver formação de intermediários do ciclo através de aminoácidos e cetoácidos, gerando mais uma vez catabolismo. Neste caso, seria interessante atentar a restrições programadas de carboidratos e oscilações nas ofertas, no intuito de se evitar um slowdown metabólico. CONCLUSÕES FINAIS Afinal, o exercício aeróbio em jejum é ou não uma maneira eficaz de queimar gorduras? Embora alguns autores ainda relutem quanto a eficácia desta pratica, uns advogam que é um poderoso recurso para acelerar a lipólise. Ao que tudo indica, pode sim, ser um aliado poderoso na luta contra as gorduras. Entretanto, devemos atentar para as questões abordadas no decorrer deste artigo e observar as variáveis que podem contribuir para esta estratégia ser realmente produtiva. LEMBRE-SE: não levante num belo dia e comece a fazer aeróbios em jejum porque ouviu fulano comentar na academia ou porque leu na revista que determinado atleta se beneficiou deste recurso. É necessária toda uma programação quanto ao treinamento e ao plano alimentar e uma completa adaptação metabólica para que a coisa possa realmente funcionar. Portanto, pesquise bastante… e na dúvida, pesquise mais ainda! BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!!! Referências: Achten J, Gleeson M, Jeukendrup A. Determination of the exercise intensity that elicits maximal fat oxidation. Med Sci Sports Exerc 2002; 34:92-97. Achten J, Jeukendrup AE. Maximal fat oxidation during exercise in trained men. In J Sports Med 2003; 24:603-608. Auer¸ R. N. Progress review: hypoglycemic brain damage. Stroke¸ v. 17¸ n. 4¸ p. 699-708¸ 1986. Bennard P, Doucet E. - Acute effects of exercise timing and breakfast meal glycemic index on exercise-induced fat oxidation.Appl Physiol Nutr Metab. 2006 Oct; 31(5):502-11. Bock¸ K.; Richter¸ E. A.; Russel¸ A. P. et al. Exercise in the fasted state facilitates fibre type specific intramyocellular lipid breakdown and stimulates glycogen resynthesis in humans. J Physiol¸ v. 564¸ n. 2¸ p. 649-660¸ 2005. Curi¸ R.; Lagranha¸ C. J.; Procopio¸ J. Ciclo de Krebs como fator limitante na utilização de ácidos graxos durante o exercício aeróbico. Arq Bras Endocrinol Metab¸ v.47¸ n.2¸ p. 135-143¸ 2003. De Courten-Myers¸ G.; Hwang¸ J. H.; Dunn¸ R. S.; Mills¸ A. S.; Holland¸ S. K.; Wagner¸ K. R.; Myers¸ R.E. Hypoglycemic brain injury: potentiation from respiratory depression and injury aggravation from hyperglycemic treatment overshoots. J Cereb Blood Flow Metab¸ v. 20¸ n. 1¸ p. 82-92¸ 2000. Klein, S., E.F. Coyle, and R.R. Wolfe (1994). Fat metabolism during low-intensity exercise in endurance-trained and untrained men. Am. J. Physiol. 267 (Endocrinol. Metab. 30): E934-E940. Montain, S.J., M.K. Hopper, A.R. Coggan, and E.F. Coyle (1991). Exercise metabolism at different time intervals after a meal. J. Appl. Physiol. 70(2):822-888. Pacy¸ P. J.; Barton¸ N.; Webster¸ J.; Garrow¸ J. S. The energy cost of aerobic exercise in fed and fasted normal subjects. The American Journal of Clinical Nutrition¸ p. 764-768¸ 1985. Phinney, S.D., Bistrian, W.J. Evans, E. Gervino, and G.L. Blackburn (1983).The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capability with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism 32:769-776. Romijn, J.A., E.F. Coyle, L.S. Sidossis, A. Gastaldelli, J.F. Horowitz, E. Endert, and R.R. Wolfe (1993). Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am. J. Physiol. 265 (Endocrinol. Metab. 28): E380-E391. Wahrenberg H, Lönnqvist F, Hellmér J, Arner P. Importance of beta-adrenoceptor function in fat cells for lipid mobilization.Eur J Clin Invest. 1992 Jun;22(6):412-9.
  10. Quando se fala em aumento da massa muscular, imediatamente a maioria das pessoas remetem à terminologia “hipertrofia”, justamente em função deste processo fisiológico ser algo extremamente corriqueiro nos dias atuais. As pessoas buscam o aumento da massa muscular por vários motivos, quer seja por preocupação com a saúde e qualidade de vida ou simplesmente por razões estéticas. O treinamento resistido, mais especificamente a musculação, tem se mostrado há décadas como o meio mais eficaz para se alcançar tais objetivos. Hipertrofiar a musculatura é, desta forma, lugar comum em tempos de world wide web, graças à maciça quantidade de informação cientÍfica que temos de forma simples, direta e acessível. No entanto, apesar de todo conhecimento empírico acerca das técnicas de treinamento e das estratégias alimentares voltadas para este fim, pouco se sabe em relação aos fenômenos fisiológicos que determinam o processo conhecido como hipertrofia muscular. Entretanto, a despeito da falta de conhecimento por parte do público leigo, cada vez mais a comunidade científica elucida detalhadamente como se dão, de fato, as alterações que levam ao crescimento da musculatura esquelética. Podemos definir hipertrofia, em linhas simples, como o aumento da seção transversa do tecido muscular esquelético, porém esta mera acepção reserva muito mais pormenores do que alguns centímetros a mais na fita métrica podem revelar. Existe, na verdade, uma série de reações metabólicas envolvidas no processo, desde as sinalizações a nível celular até a síntese de proteína necessária para a hipertrofia. Quando nos exercitamos, provocamos um desequilíbrio, um abalo na homeostase do organismo. Em outras palavras, o treinamento induz a um estado de estresse que funciona como um gatilho, que por sua vez, desencadeia respostas metabólicas que possibilitarão uma adaptação frente ao estímulo apresentado. Podemos dizer, então, que o treino é um agente agressor; a resposta à tal agressão é que produz os resultados favoráveis. Na presença de contrações vigorosas – e por, conseguinte, aumento da perfusão muscular – há produção aumentada de óxido nítrico, que promove sinalização para secreção de GH, que por sua vez, induz à produção hepática de somatomedinas, especialmente IGF-1, que media a migração de células satélites para reparação e regeneração da fibra muscular, levando a um aumento do domínio mio-nuclear (proliferação da quantidade de núcleos no miócito), favorecendo a síntese protéica através de aumento na transcrição. O fator de crescimento mecânico é também uma das substâncias responsivas ao estresse mecânico ocasionado pelo treinamento, e age no remodelamento da célula muscular. Por outro lado, o exercício intenso também ativa a via da Akt ou Proteína Quinase B (Pkb), especificamente as isoformas Akt 1 e 2, que estimulam a Mtor (rapamicina alvo em mamíferos) e inibem a Gsk 3β (glicogênio sintase quinase 3β). Outras sinalizações, como a da via da calcineurina, ocorrem pelo simples fato do aumento da concentração intracelular de cálcio durante a contração muscular, ativando a calcineurina, que desfosforila os Nfats (fatores nucleares de células T ativadas), responsáveis, por sua vez, pelo aumento da transcrição, alterando assim, a expressão gênica. Há evidências que outros metabólitos produzidos durante o exercício intenso podem mediar e modular a sinalização celular para a hipertrofia tais como lactato e a razão ATP/ADP, o que corrobora com a idéia de que a atividade glicolítica anaeróbia ainda se mostra como a principal forma de estimular o crescimento muscular. O entendimento destes processos pode parecer supérfluo para a maioria, mas se revela como uma importante arma na construção do físico ideal. Conhecimento nunca é demais! BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA! REFERÊNCIAS GUEDES, D. P., ROCHA, A. C. - Ajustes Neuromusculares frente ao Treinamento Resistido – uma revisão – CEFE, São Paulo, SP, 2008 FERNANDES et al - Determinantes Moleculares da Hipertrofia do Músculo Esquelético Mediados pelo Treinamento Físico: Estudo de Vias de Sinalização. Ver. Mackenzie de Educ. Fis. e Esp., 7(1), 2008, pgs 169-188. BOFF S. R. A fibra muscular e fatores que interferem no seu fenótipo. Acta Fisiátrica. 2008;15(2):111-6.
  11. Quando se ouve falar em intensidade no treinamento resistido, qual a primeira palavra que vem à mente? Certamente você pensou em peso, ou melhor, sobrecarga. Isto é o que a maioria dos adeptos de musculação supõe. Entretanto, aumentar a intensidade nos treinos de musculação não se traduz simplesmente em acrescentar mais carga em seus exercícios. Mas o grande problema não reside neste equívoco quanto ao significado da palavra. Este tipo de desinformação faz com que muitos praticantes (desavisadamente, é claro) se empenhem em uma busca incessante por mais e mais carga em suas rotinas, o que pode lhes trazer mais prejuízos que benefícios. Nos anos 80, Mike Mentzer idealizou um sistema de treinamento denominado Heavy Duty, cuja própria tradução - "trabalho pesado" - sugeria que sua essência era baseada em cargas pesadas. De fato, a proposta de Mentzer preconizava altas cargas com baixíssimo volume de trabalho, porém também visava a execução perfeita dos exercícios. Um tipo de treinamento muito semelhante foi proposto por Arthur Jones e ficou conhecido por HIT – High Intensity Training. Ambos compartilhavam a característica de serem extremamente intensos, porém a intensidade envolvida nestes protocolos não se originava exclusivamente das cargas altas. Tanto Mentzer quanto Jones insistiam na questão da execução estrita dos movimentos. A combinação destes dois elementos é que promovia o aumento de intensidade desejado. A definição de intensidade, dentro do nosso contexto, consiste no aumento da dificuldade em relação ao trabalho exercido. Normalmente é expressa por um valor numérico a fim de se quantificar sua magnitude. Sem dúvida alguma, quando nos referimos ao treinamento contra-resistência como por exemplo a musculação, a intensidade gerada pela sobrecarga com pesos, sejam estes livres ou guiados por equipamentos específicos, é uma das mais influentes. Em relação à quantidade de cargas utilizadas numa sessão de musculação, nem sempre o aumento destas cargas estará relacionado com aumento na intensidade. Utilizemos uma ilustração para exemplificarmos esta situação: um determinado praticante, ao iniciar o exercício supino com barra resolveu, inadvertidamente acrescentar carga extra na última série deste exercício. Todavia, este acréscimo o forçou a incrementar a velocidade de fase concêntrica, excêntrica e para completar a tragédia, ainda limitou sua amplitude de movimento. Quem, em sã consciência, diria que esta manobra consistiu em aumento real de intensidade? Sabemos que em treino resistido temos duas naturezas distintas de sobrecarga quanto ao estímulo muscular: tensional e metabólica. Sobrecarga tensional emprega como elemento gerador de intensidade principalmente aumento da carga utilizada no trabalho, enquanto a intensidade gerada em um treino metabólico é mais relacionada com menor intervalo entre séries, exercícios conjugados ou em circuito, forma estrita da execução, diminuição do tempo empregado na contração excêntrica, contrações isométricas etc.. Observe que, mesmo quando a intensidade está relacionada com aumento de sobrecarga, algumas variáveis precisam ser respeitadas. Quando há detrimento da forma ou aumento da velocidade na execução dos exercícios, há também uma facilitação mecânica na realização deste movimento. Esta facilitação, que pode acontecer em função da diminuição da amplitude ou de contrações explosivas (potência), empobrece o estímulo, diminuindo a intensidade do treinamento. Vale a pena ressaltar que estamos discutindo a variável intensidade aplicada ao treinamento específico da musculação, no nosso caso em particular. Estas manobras podem ser muito úteis em outras modalidades, como treinamento pliométrico, de potência, de força-pura etc.. Em eventuais situações, de acordo com a periodização proposta, pode-se até lançar mão destes recursos, mas não é constante no nosso tipo de metodologia. Segundo DANTAS (1998), BADILLO & GOROSTIAGA (2001), intensidade em treinamento se refere basicamente à quantidade de carga utilizada, enquanto o volume se aplica à quantidade de trabalho realizada. Note que o volume é inversamente proporcional à intensidade (VERKHOSHANSKI, 2000). Entretanto, esta premissa é mais coerente quando se trata de sobrecarga tensional. O volume de trabalho observado na sobrecarga metabólica e a diminuição do tempo de intervalo entre repetições provoca detrimento nas cargas, porém isto não significa que haverá perda de intensidade. Muito pelo contrário, este tipo de sobrecarga gera grande aumento de intensidade. De uma maneira geral, a intensidade presente no treinamento dependerá de alguns elementos, de acordo com a periodização específica, porém é imprescindível que sempre seja explorada a fim de se proporcionar um bom estímulo. Evidentemente – e isto também é papel da periodização – haverá momentos em que os treinos deveram ser menos ou mais intensos, mas esta curva da intensidade deve ser consciente e bem gerenciada. Concentre-se e esteja focado em seus objetivos, estabeleça metas e estipule prazos quanto à aquisição dos resultados. Abaixo figuram algumas dicas para manter a intensidade alta em seus treinamentos e assim, tirar o máximo proveito deles. UTILIZE SEMPRE O PESO ADEQUADO PARA SUA NECESSIDADE – A escolha da carga ideal depende essencialmente da metodologia atual aplicada em seu treinamento e nunca deve ser variável prioritária. Acréscimos de peso de forma deliberada e sem necessidade afetam a qualidade do estímulo e podem ser lesivos. DESCANSE O TEMPO EXATO ENTRE SÉRIES – Não deixe que abstrações o façam “atrasar" a retomada da série. Procure utilizar relógio, se não for possível ou julgar incômodo, conte mentalmente ou monitore o tempo por algum relógio da sala de musculação. Normalmente, as academias têm vários em suas paredes. PROCURE CONTROLAR TODO O MOVIMENTO ARTICULAR – Valorize especialmente a fase excêntrica do movimento, mesmo com cargas altas. O padrão de velocidade é basicamente 1,5 segundo para concêntrica (positiva) e 2,5 s para a fase excêntrica (negativa) (SANTARÉM, 1999). PROCURE UM PARCEIRO DE TREINO OU PERSONAL TRAINER – O fator motivacional é fundamental para estabelecer um bom foco e assiduidade nos exercícios. SEJA EXIGENTE QUANTO A FORMA ESTRITA – Mesmo em épocas de estímulo tensional, respeite a forma e amplitude adequada e somente aumente a sobrecarga quando for possível fazê-lo dentro destas condições. REVEJA SUA SÉRIE E MENTALIZE A SEQUÊNCIA ANTES DE CHEGAR NA ACADEMIA – Prepare-se psicologicamente antes mesmo de chegar no lugar do treino, imagine os exercícios que irá executar, antecipe cada um e reproduza mentalmente sua execução. NÃO PERCA TEMPO INDO AO BEBEDOURO, LEVE UMA GARRAFA COM ÁGUA E TENHA-A SEMPRE AO SEU ALCANCE – Esta é uma boa estratégia, não só para ganhar tempo, mas também para garantir uma boa hidratação. NÃO REVEZE COM MAIS QUE DUAS PESSOAS – Normalmente, revezar o aparelho ou equipamento com uma pessoa leva o tempo ideal para o descanso entre séries. EVITE IR A ACADEMIA EM HORÁRIOS DE PICO – Não estou fazendo apologia à misantropia, mas academia é lugar de treino. Se estiver lotada, você terá mais dificuldade para encontrar equipamentos disponíveis e consequentemente, aumentará o tempo útil da sua sessão de treinamento, sem falar nos sujeitos que sempre estão dispostos a “bater papo”. Fuja destes tipos. DURANTE O TREINO, NÃO UTILIZE ELETRÔNICOS COMO CELULARES OU MP3 PLAYERS – Esqueça a música durante a execução do exercício, ouça apenas os músculos. Em relação ao aparelho celular, você ainda corre o risco de receber ligações que irão atrapalhar seu treino. BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!!!
  12. A realização de um treino eficiente depende de muitas variáveis e detalhes, que podem passar despercebidos pela maioria, mas que são extremamente importantes quando são agrupados na sua rotina. Muitas pessoas, desatentamente, deixam de manipular fatores que são facilmente controláveis, e que podem fazer uma grande diferença quando gerenciados corretamente. Ao contrário do que muitos pensam, este tipo de situação não ocorre exclusivamente com o público leigo. Acredita-se que os atletas, treinadores e praticantes mais experientes tenham um domínio destas variáveis, mas na realidade, por distração ou até mesmo por desconhecimento, pecam em detalhes triviais. Tais “erros” começam no ambiente doméstico – afinal de contas, um bom treino necessita de um planejamento premeditado – e podem acontecer até mesmo dias antes de se colocar o pé no local de treinamento. Obviamente, se repetem durante e após a sessão de treino, e podem comprometer os resultados finais. Ninguém em sã consciência gostaria de desperdiçar horas a fio de treinamento suado para conseguir resultados parcos e sem expressão. Qualquer um que soubesse identificar quais os possíveis “erros” em sua planilha, certamente trataria de corrigi-los, não é verdade? Ainda mais se estes pudessem ser resolvidos com simples alterações. Nesse sentido, enumeraremos os mais comuns enganos que se pode cometer em relação ao programa de treinamento. OS ERROS MAIS COMUNS ANTES DO TREINO, EM CASA: ALIMENTAÇÃO INADEQUADA: Este é, sem sombra de dúvida, o pior erro que você pode cometer. É óbvio que não nos deteremos, neste texto, nas questões envolvidas quanto à alimentação, até mesmo por tratar-se de uma variável extremamente individual e especifica. Entretanto, é importante que você sempre se lembre de observar atentamente esta variável, especialmente as refeições que antecedem o treino. Neste caso, procure sempre fazer uma refeição completa cerca de 45 minutos antes de seu treinamento, numa proporção de cerca de 60% de carbos de baixo índice glicêmico, aproximadamente 25% de proteínas AVB e o restante de gorduras boas. Caso perca esta refeição, ingira uma bebida à base de carboidratos como maltodextrina dez minutos antes do treino, porém procure evitar esta situação. HIDRATAÇÃO INSUFICIENTE: Como já sabemos, hidratação inadequada pode ser um fator extremamente limitante para o rendimento. Lembre-se que músculos são compostos, em grande parte, de água, sem mencionar que uma célula hidratada tem muito menos probabilidades de sofrer catabolismo. NÃO PLANEJAR ANTECIPADAMENTE SUA ROTINA: Procure traçar seu plano de exercícios antes mesmo de chegar à academia. Isto fará com que você não perca tempo escolhendo exercícios aleatoriamente, fazendo-o perder tempo e desta forma, aumentando o seu tempo de permanência no local de treinamento. NÃO SE TRAJAR ADEQUAMENTE: Parece bobagem, mas a roupa que você utilizará para treinar peitorais é totalmente diferente daquela que você usaria para executar agachamento a fundo. Seja coerente também com a escolha do vestuário de acordo com o clima da sua região. Você não vai querer gastar energia extra com termorregulação corporal ou, por outro lado, não estar aquecido corretamente. AUSÊNCIA DE PERIODIZAÇÃO: Em treinamento esportivo, a necessidade de ser renovado o estímulo periodicamente é fato consumado. Ao se trabalhar durante muito tempo com uma rotina de exercícios, invariavelmente se atingirá um ponto onde os resultados estancarão. A este momento damos o nome de Platô. Procure estabelecer mudanças programadas em sua rotina para que não haja saturação do estímulo. OS ERROS MAIS COMUNS DURANTE O TREINO, NA ACADEMIA: AUSÊNCIA DE (OU) AQUECIMENTO INADEQUADO: se tiver de escolher entre aquecer ou alongar, não pense duas vezes, dê sempre preferência ao aquecimento. O alongamento também é uma forma de preparar a musculatura para o esforço, porém pode ser um fator limitante especialmente quando se trata de modalidades de força. Aquecimento deve ser realizado em duas fases: sistêmico (corpo inteiro) ou específico (segmento corporal). Na impossibilidade de realizar aquecimento sistêmico, execute antes de cada exercício (uni ou multiarticular) duas ou três series de aquecimento. A estas séries damos o nome de warm-up sets. Obs.: No caso do treino se iniciar com um movimento uniarticular (extensão de joelhos, por exemplo), realize as warm-up sets, mas ao se dirigir para o exercício multiarticular (leg press, por exemplo), execute-as novamente. ESCOLHA INADEQUADA DOS PESOS: Este é um erro clássico. Muitas vezes, você pode, distraidamente, pecar na escolha da sobrecarga adequada. Isto ocorre, em grande parte, porque as pessoas se baseiam eminentemente em CARGA e não em repetições. Dentro da forma estrita, faça o número de repetições necessário para aquele exercício, e ao finalizar, observe se é possível fazer três repetições a mais do que você realizou. Se isto aconteceu, certamente a carga está aquém da sua capacidade e o estímulo não será suficientemente forte para promover resultado. Por outro lado, você não deve se tornar um escravo das repetições, elas funcionarão apenas como um norte para que você ajuste a carga. NÃO OBSERVAR A FORMA ESTRITA: Fundamental para fornecer um estímulo de qualidade. Pode ser compreendida quanto à amplitude, velocidade e execução adequadas. Jamais abra mão da forma com o propósito de utilizar mais carga. Somente atletas sérios e experientes podem lançar mão de “roubo” (cheating) durante a execução e ainda assim, são situações eventuais e isoladas. DESCANSO EXAGERADO ENTRE SÉRIES: A forma encontrada de se proporcionar estímulo para o crescimento muscular foi segmentar o exercício resistido, para que o estímulo se encontrasse dentro da zona de energia alática a lática. Desta forma, fazer 3 séries de 12 repetições não é a mesma coisa de executar 36 repetições ininterruptas. Intervalar o exercício, mas não dar pausa demasiada a ponto de empobrecer o estímulo. Usualmente 45 a 120 segundos de intervalo são ideais, de acordo com a intensidade adotada. Descanse somente o tempo necessário entre as séries. RESPIRAÇÃO INADEQUADA: A necessidade de se observar a respiração não reside única e exclusivamente na questão bioenergética. Quando você domina os movimentos respiratórios, também oferece o suporte adequado à sua coluna, quando você realiza um agachamento, por exemplo. Expire na fase concêntrica e inspire na fase excêntrica. TREINO MUITO EXTENSO: Uma das coisas que muita gente desconhece é que o treino não é benéfico ao organismo, pelo contrário, produz trauma e a resposta a esse trauma é que fará com que ocorram as adaptações ao treinamento. Estas, por sua vez, é que promovem melhoras na saúde e aptidão física. A duração do treino deve ser rigorosamente controlada, caso contrário, o trauma será excessivo. Lembre-se: treinamento é agente estressor. Não induza mais estresse que o necessário. HIDRATAÇÃO INSUFICIENTE: A necessidade de hidratação aqui, também é fundamental. Uma hidratação adequada irá promover uma boa regulação da temperatura corporal, sem falar que a água é catalisadora da quase totalidade das reações bioenergéticas. PERDER A REFEIÇÃO PÓS-TREINO: Muita atenção a este detalhe! Figura como “erro” na academia exatamente porque deve ser observado no AMBIENTE de treinamento (a não ser que você se exercite em casa ou more vizinho à academia. A refeição pós-treino é, para o atleta, talvez a mais importante do dia, pois fornecerá ao organismo os nutrientes necessários para o processo de recuperação. Durante e após o treinamento, há a liberação de vários hormônios e substâncias altamente catabólicas como cortisol, catecolaminas, glucagon etc. Ao terminar a sessão você deve reverter este processo oferecendo o substrato adequado. Veja aqui como deve ser uma refeição pós-treino ideal. OS ERROS MAIS COMUNS DURANTE A FASE DE RECUPERAÇÃO: DESCANSO INSUFICIENTE PARA RELIZAR NOVO TREINAMENTO: Outro deslize bastante comum. Na idéia de “quanto mais, melhor” muitas pessoas acabam repetindo o treino sem respeitar o tempo de recuperação ideal. Entendendo que o treino foi uma fonte de estresse, é fundamental que haja tempo suficiente para que o trauma seja reparado e que existam condições para se realizar o mesmo esforço novamente. Aqui podemos identificar um erro dentro do outro: Alguns se baseiam pela sensação da DMIT (dor muscular de início tardia), e supõem que, quando cessar a dor, estarão prontos para um novo treino. LEDO ENGANO! Quando cessa a dor tardia, é sinal de que os processos inflamatórios ocorridos no interior na fibra muscular acabaram, porém o crescimento e a reparação começam justamente neste momento. Cuidado com esta percepção, não se engane. Dê um dia extra de descanso quando a DMIT desaparecer e só então, treine o grupo muscular em questão. NÃO ATENTAR À NECESSIDADE DE PROTEÍNA DURANTE A RECUPERAÇÃO: Muita gente diminui a ingestão de proteína em dias de descanso. Isso é completamente absurdo. É exatamente nestes dias que ocorrerá a síntese protéica a fim de se reparar o tecido. Não é preciso sequer mencionar a importância da presença dos demais macronutrientes nesta fase. QUANTIDADE INSUFICIENTE DE SONO: Este “erro” certamente todos conhecem, mas vale a pena mencioná-lo. Durante o sono, os processos de reparação tecidual são intensos. Procure dormir o suficiente. Agende-se para que não precise dormir tarde demais ou acordar muito cedo. Isto pode atrapalhar muito seu crescimento muscular. HORÁRIO INCORRETO DAS REFEIÇÕES: Nosso organismo tem uma autonomia de energia muito limitada. Caso queira evitar que seus músculos sejam fonte de energia, evite ficar mais que três horas sem se alimentar. Lembre-se, nossa musculatura é determinada por nossa genética. O excedente de músculos advindos do treinamento é extra-genético e, portanto, bastante vulnerável. O corpo não hesitará em utilizar os aminoácidos teciduais como fonte de energia. Evite esta tragédia fornecendo substrato adequado em intervalos regulares. Em último caso, é preferível comer “mal” que ficar sem alimento. HIDRATAÇÃO INSUFICIENTE: Mais uma vez, a água. Esta desempenha papel essencial também nos processos de recuperação celular e na excreção de metabólitos formados durante o período do treinamento. EXCESSO DE ESTRESSE: O estresse é indispensável à vida, porém o seu excesso é algo extremamente prejudicial ao organismo como um todo e por conseqüência terrível para a hipertrofia. Procure não se aborrecer à toa, controle seu temperamento e evite se envolver em situações estressantes e desta forma, evitar a secreção excessiva de hormônios contra-regulatórios. Se você estiver atento a todos estes detalhes, certamente perceberá, dentro de algum tempo, uma sensível melhora no rendimento durante os treinos e, é claro, nos resultados. Lembre-se, treinamento bem gerenciado é treinamento eficiente. Estabeleça metas e se esforce para alcançá-las. No brain, no gain! BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
  13. De todos os recursos empregados para o aumento do desempenho atlético, certamente a creatina merece uma posição de destaque entre os demais, não somente por ter sido alvo de inúmeros estudos científicos, mas por passar ilesa pelo crivo dos rigorosos e criteriosos métodos adotados pelos pesquisadores. Muitos autores se empenharam em estudar o mecanismo da suplementação desta substância no esporte, com o intuito de validar ou até mesmo de desmistificar sua eficácia. A despeito do que normalmente ocorre com alguns lançamentos da indústria da suplementação esportiva – cuja eficácia não chega a ser cientificamente comprovada – a suplementação de creatina se revelou como uma das alternativas mais eficientes para o incremento da performance, popularizando-se não somente entre os atletas de elite, mas entre praticantes amadores no mundo inteiro. Histórico da creatina Há cerca de apenas duas décadas a creatina tem sido utilizada como um meio de se aprimorar o rendimento atlético em várias modalidades esportivas, especialmente naquelas onde são preconizadas a potência e explosão musculares. Embora tenha sido descoberta em 1832, por um cientista francês chamado Michel Eugene Chevreul, seu uso nos esportes só despontou oficialmente nos Jogos Olímpicos de Barcelona, em 1992, quando atletas ingleses declararam que utilizaram o recurso para melhorar seu rendimento. Linford Christie, então vencedor dos 100 metros rasos, atribuiu sua vitória à sua suplementação. A partir daí, seu uso se popularizou e a indústria da suplementação esportiva passou a produzi-la em larga escala, inicialmente na forma de monohidrato de creatina. Biossíntese e mecanismo de ação da creatina A creatina é uma amina derivada de três aminoácidos: glicina, arginina e L-metionina. Sua síntese endógena se dá em duas etapas: 1) pela transaminação da arginina e da glicina, mediada pela enzima AGAT (arginina-glicina aminotransferase) para formar o ácido guanido-acético ou glicociamina, etapa renal da biossíntese; 2) pela posterior metilação mediada pela enzima guanidoacetato-metiltransferase para finalmente formar o ácido metil-guanido-acético (creatina), no fígado. Embora alguns estudos apontem que a creatina possa ser sintetizada em outros tecidos, como o pâncreas, esta síntese é ínfima e não atende a demanda do organismo. De um modo geral, podemos afirmar que sua produção se dá principalmente pelo metabolismo renal e hepático. A síntese diária em um indivíduo saudável é da ordem de 1g/dia, sendo complementada pela ingestão de aproximadamente 1g/dia advinda da alimentação. Ocorre predominantemente na carne vermelha e em alguns peixes, como salmão e arenque. O tecido muscular apresenta a maior concentração desta substância (cerca de 150 a 160mmol/kg), apresentando-se maior nas fibras de contração rápida (tipo II). Como é incapaz de sintetizá-la, sua captação é feita através da absorção pela membrana celular. Tal processo se dá através de um sistema de transporte Na (sódio) dependente. Uma vez no interior da célula muscular, a creatina é fosforilada pela enzima creatina quinase, cuja função é mantê-la estável através da doação de um fosfato inorgânico para formar a molécula de creatina fosfato. Nas requisições iniciais de energia (cerca de 8 a 10 segundos de duração), ocorre a quebra de ATP (trifosfato de adenosina), gerando ADP (difosfato de adenosina). Este processo é conhecido como Sistema Energético dos fosfagênios e atende aos primeiros momentos de contração muscular, reduzindo drasticamente os estoques de ATP para ADP. Na mesma velocidade de degradação do ATP, a creatina cede o fosfato para o ADP, regenerando a molécula e possibilitando desta forma, perdurar um pouco mais a geração de energia. A acidose produzida durante as contrações musculares vigorosas é em parte neutralizada pela regeneração da creatina, o que possibilita em conjunto com o aumento da regeneração do ATP, mais tempo útil de contração muscular. O metabólito resultante é a creatinina, posteriormente excretada pelos rins. Suplementação da creatina Inicialmente, as indústrias de suplementação esportiva passaram a oferecer a creatina na apresentação que hoje ainda continua sendo a mais popular, a monohidratada. Muitos puristas defendiam que o consumo da creatina deveria ser feito naturalmente através da alimentação, porém para obter 5 g de creatina, seria necessário comer cerca de 1 kg de carne fresca. Os protocolos de utilização sugeriam que esta fosse utilizada durante cerca de cinco dias com aproximadamente 15 a 20g/dia. Esta fase ficou conhecida como fase de saturação (loading) e ganhou a preferência dos usuários por apresentar rápidos ganhos de peso. Algum tempo depois, foram feitos estudos que indicavam que os ganhos produzidos neste intervalo de tempo eram resultado da grande hidratação celular que ocorria durante a saturação de creatina nos depósitos intramusculares. Segundo muitos autores, os mesmos efeitos poderiam ser vivenciados em um intervalo mais longo, cerca de um mês de utilização a doses mais baixas (cerca de 5 g/dia). Mujika e Padilla (1997) reportaram uma considerável diminuição no volume urinário de usuários durante a fase de saturação, levando a hipótese de que a creatina estivesse relacionada com dano na função renal. Este é ainda um tema não completamente elucidado, embora muitas pesquisas recentes apontem para segurança na ingestão de 5g/dia para indivíduos sem histórico de doença renal. Com o avançar das pesquisas, novas apresentações foram desenvolvidas no intuito de maximizar os ganhos e diminuir a retenção hídrica usualmente comum com a forma monohidratada. Como a captação de creatina se apresenta muito maior pela ação da insulina, foram adicionadas substâncias que facilitassem sua absorção, como solução de carboidratos de alto índice glicêmico, ácido alfa-lipóico, coenzima Q-10 etc. Em outro momento, na tentativa de melhorar a solubilidade da creatina no meio líquido, foi lançada a forma micronizada, onde as partículas foram diminuídas para incrementar a absorção e ao mesmo tempo diminuir o desconforto gástrico que algumas pessoas relatavam ao ingerir a versão regular. Logo depois, a creatina passou a fazer parte de vários suplementos denominados cell volumizers, onde se adicionavam aminoácidos como a glutamina, taurina e carboidratos simples como dextrose e ribose. Algumas companhias sugeriram que a administração de glicociamina em conjunto com moléculas doadoras de metil, como a betaína (trimetilglicina), Vitamina B15 (dimetilglicina) e SAMs (s-adenosil L-metionina) supostamente induziriam a biossíntese de creatina pelo organismo e lançaram produtos contendo estes compostos, apelidados de “otimizadores de creatina”, mas em contrapartida, pesquisas demonstraram que não houve alterações significativas. Estudos demonstram que as taxas sanguíneas de glicociamina diminuíram ao ser administrada a creatina, o que evidencia o processo de retroalimentação, ou seja, a ingestão de creatina exógena promove a diminuição da produção endógena. Porém, diferentemente da regulação relacionada com a glicociamina, as reservas finais de creatina no compartimento intracelular independem da sua concentração plasmática. Conforme alguns estudos apontassem para intoxicação por creatinina (resultante da instabilidade da molécula de creatina no meio ácido do estômago), algumas companhias resolveram produzir uma versão alcalinizada, alegando que tal processo a protegeria da ação gástrica e evitaria a formação de produtos tóxicos. Poortmans et al (2005) conduziram um estudo acerca do tema das citotoxinas provenientes do metabolismo da creatina, mas sem relação com a idéia de alcalinização como meio de evitar tal conversão (vide abaixo, em creatina e doença renal). Atualmente, uma das formas mais procuradas é a esterificada, que supostamente garantiria uma maior absorção sem o inconveniente da retenção hídrica observada com a forma monohidratada. Creatina e doença renal Este é ainda um tema não completamente elucidado, embora muitas pesquisas recentes apontem para segurança na ingestão de 5g/dia para indivíduos sem histórico de doença renal, alguns autores sustentam que há relação entre a ingestão de creatina e dano à função renal. Kuehl et al (1998) conduziram um estudo nesse sentido. Os autores que rebatem esta tese se apoiam no fato de que muitos estudos são conduzidos com indivíduos sem histórico clínico apropriado, apresentando na maioria das vezes indicadores de predisposição à doença renal, como ocorre nos casos de diabetes insulino-dependente e independente, hipertensos, idosos etc. Poortmans et al (1999) relataram, após um estudo envolvendo homens saudáveis que ingeriram creatina num prazo de 10 a 60 meses, que não houve nenhuma anormalidades em sua função renal. Em 2005, Poortmans et al realizaram novo estudo para evidenciar a relação de ingestão de creatina com formação de produtos citotóxicos e a possível influência na função renal, concluindo que não houve alterações significativas nesse aspecto. Gualano et al (2008) também fizeram revisão bibliográfica sobre o assunto, procurando validar a segurança na utilização de creatina. Segundo os autores, é preciso sistematizar as pesquisas para se obter resultados mais condizentes com a realidade. Embora existam estudos que relacionem a incidência de nefrite intersticial com o consumo de creatina, ainda não há dados concretos que sustentem a veracidade da associação. Creatina e metabolismo da glicose Recentemente, têm sido feitas pesquisas no intuito de se entender a influência da ingestão de creatina no metabolismo da glicose. Estudos realizados em 2006 com modelo animal por Einjde et al demonstraram que existe um aumento expressivo na sensibilidade à insulina, o que corrobora com a idéia de que a Creatina pode melhorar a captação de glicose através do aumento da expressão de um importante transportador de glicose, o GLUT-4. Este estudo se contrapõe ao que afirmaram Van Loon et al, que concluíram que a creatina influencia apenas a síntese de glicogênio, não exercendo ação nas proteínas transportadoras de glicose. A ação dos compostos guanidínicos (a creatina faz parte deste grupo) no metabolismo da glicose já foi bastante explorada pela literatura. A própria metformina (dimetilbiguanida), droga de primeira escolha para o tratamento do diabetes tipo II, é também um composto desta classe. Possivelmente, há uma relação real entre a formação de glicogênio e melhora na captação da glicose com o uso da creatina, melhorando também o perfil lipídico. Creatina, células-satélite e sistema neurológico Embora a administração de creatina ofereça como principal vantagem o aumento da força muscular e a capacidade de prolongar o sistema dos fosfagênios (ATP/CP), há uma notável contribuição deste composto na proliferação de um determinado grupo de células especializadas no reparo e regeneração do tecido muscular, as células-satélite. Este tipo de célula permanece ao longo da periferia (entre a lâmina basal e o sarcolema) das células musculares – daí a expressão “satélite” – em estado quiescente. Na presença de trauma, estas células doam o material genético para reparar possíveis danos na estrutura da fibra muscular. Olsen et al (2006) comprovaram em um estudo, conduzido com 32 indivíduos engajados em um treinamento de força de semanas de duração, que as concentrações de células-satélite havia aumentado significativamente nos grupos onde fora feita a suplementação com creatina. Concluiu-se então que, ao mesmo tempo que a creatina aumenta a aptidão para o atividade, promove também um notável aumento na capacidade de regeneração muscular. Embora a utilização da creatina esteja intimamente relacionada com o desempenho atlético, há evidências que esta exerce papel importante na recuperação de traumas neuromusculares e distúrbios de ordem neurológica, como no mal de Parkinson e doença de Huntington. Dos 5% da quantidade total de creatina no organismo, boa parte encontra-se no cérebro. Tarnopolsky et al (2001) sugeriram a existência de uma ação terapêutica da creatina em casos de degeneração neuronal. Já em outro estudo, conduzido por Zhu et al (2004), foi demonstrada em modelo animal a capacidade da creatina em aumentar os estoques de ATP no tecido cerebral nos quadros de isquemia. Em 2008, Bender et al estudaram a função renal de pacientes idosos com Parkinson a fim de se estabelecer segurança na utilização terapêutica da creatina enquanto coadjuvante da terapia para a doença. Como os benefícios para a sistema neurológica se dão a longo prazo, o estudo demonstrou que tal suplementação não afetou a função renal nestes pacientes, mostrando-se uma alternativa segura e viável. Apresentações de creatina disponíveis PRODUTO VANTAGEM DESVANTAGEM Creatina Monohidratada Preço, facilidade de aquisição Pode gerar desconforto gástrico Creatina Micronizada Mais solúvel que a monohidratada Preço, cristaliza facilmente Creatina Citrato Excelente solubilidade Sabor desagradável, preço Creatina Fosfato Pode reduzir lactato Não comprovada a eficácia Creatina Malato Melhor produção de ATP Não comprovada a eficácia Creatina Tartarato Bastante estável Pouca disponibilidade Creatina Magnésio Maior geração de energia Preço Creatina Anidra Maior quantidade de creatina por grama Menos estável que as demais Creatina Serum Absorção imediata Preço, pouco estável Creatina Etyl Ester Mais absorção, dose menor, menos água Preço, sabor desagradável em pó Creatina Piruvato Maior força, menos fadiga Preço CREATINA MONOHIDRATADA – É a forma mais comum que se pode encontrar. Adiciona-se a molécula de água para manter a creatina estável. Devido a sua baixa solubilidade, pode causar desconforto gástrico e (ou) diarréia em indivíduos sensíveis. Sua absorção é otimizada através da ação da insulina, por esta razão recomenda-se utilizá-la com bebidas contendo carboidratos de alto glicêmico, como dextrose. Existe também na forma micronizada. CREATINA CITRATO – uma das primeiras variações após a forma monohidratada. É resultante da união da molécula de creatina com uma molécula de ácido cítrico, um dos intermediários do ciclo de Krebs. Possui apenas cerca de 40% de creatina em sua totalidade, mas apresenta excelente solubilidade. Sua eficácia não foi comprovada pela comunidade científica. CREATINA FOSFATO – este tipo de suplemento de creatina gerou especulação em seu lançamento, pelo fato da creatina intramuscular ser a creatina fosfato. Porém, a presença de um grupo fosfato atado à creatina fora do meio intracelular não melhora sua captação, muito pelo contrário, torna-a mais difícil. O grupo fosfato não atravessa facilmente a membrana, portanto a fosforilação da creatina se constitui como um meio de aprisioná-la no interior da célula, não em seu exterior. Essa creatina não se popularizou, por motivos óbvios. CREATINA MALATO – A idéia foi semelhante a da creatina citrato, desta vez atando-se à molécula o ácido málico, outro intermediário do ciclo de Krebs. Não foram feitos muitos estudos científicos acerca desta forma de creatina, mas acredita-se que suas propriedades não são maiores que a forma monohidratada. A vantagem é a solubilidade, muito maior. CREATINA TARTARATO – apresentação contendo cerca de 70% de creatina e 30% de acido tartárico. Essa união permite a creatina seja produzida em base sólida, como em cápsulas, barras, tabletes efervescentes e comprimidos mastigáveis. CREATINA MAGNÉSIO – neste caso, quela-se a cretina com magnésio para, em tese, proteger a creatina do meio ácido do estômago. Como o magnésio participa da transferência de fosfatos no sistema CP-ATP, supostamente este mineral favoreceria a produção de energia. Recentemente, foi feito um estudo onde foi demonstrado que este complexo magnésio/creatina produziu ganhos reais em força muscular. CREATINA ANIDRA – esta forma de creatina é obtida através da remoção da molécula de água da creatina, resultando em pura creatina na forma cristalizada. Este processo proporciona aproximadamente 6% a mais de creatina, mas não oferece grandes vantagens em relação às outras formas. CREATINA SERUM – esta apresentação promete absorção imediata sub-lingual, ou seja disponibilidade da creatina sem necessidade de digestão. Por ser uma forma não estável de creatina, deve ser ingerida imediatamente antes da atividade física. Sua eficácia não foi ainda comprovada por estudos científicos. CREATINA ÉSTER – como a creatina não tem grande afinidade com a membrana, por ser mais hidrofílica, supôs-se que se fosse adicionado à sua molécula um éster, suas características lipofílicas lhe confeririam maior absorção. A grande vantagem que os idealizadores da creatina etil éster defendem se deve a hipótese que a creatina monohidratada, por não conseguir atravessar facilmente a barreira fosfolipídica da membrana, armazenaria-se em parte fora da célula, causando retenção hídrica. Segundo os criadores desta nova forma, é necessária uma dose muito menor de CEE, pois sua absorção é praticamente total. Por ser muito recente, ainda não existem muitos estudos conclusivos sobre a eficácia desta creatina. Entretanto, em um trabalho recente foi demonstrado que a CEE não apresenta grandes vantagens em relação à CM (Spillane et al, 2009). CREATINA PIRUVATO – aqui é feita a adição de ácido pirúvico (cerca de 60%) à molécula de creatina (cerca de 40%). O piruvato está envolvido principalmente na geração de energia lática, mas também participa em diversas outras reações metabólicas. Jäger et al (2007) concluíram que a forma piruvato de creatina se mostrou superior a citrato, promovendo aumento de força e diminuição de fadiga. Conclusões Qual será então, a melhor escolha de um suplemento de creatina? Esta é uma pergunta difícil de ser respondida, uma vez que existem variações na resposta individual da administração desta substância. Enquanto a maioria dos autores concorda que os efeitos ergogênicos da creatina estão realmente comprovados e documentados, também assumem que estes efeitos podem variar de pessoa para pessoa. Sujeitos que têm uma alimentação escassa em carnes normalmente apresentam uma melhor resposta a creatina. Em um estudo conduzido com ratos, as respostas obtidas foram diferentes daquelas colhidas com camundongos, o que reforça a especulação que o mesmo vale para o modelo humano. Uma das coisas que você certamente deve levar em consideração é que a maioria dos estudos atesta a eficácia e a segurança da creatina (desde que sejam respeitadas as doses adequadas). Procure a apresentação que melhor se adapte às suas necessidades e lembre-se: bom senso nunca é demais! REFERÊNCIAS 1. Guyton, A. C.; Hall, J. Tratado de fisiologia médica. 9. ed. São Paulo: Guanabara Koogan,1997. 2. McGuire, D.M.; Gross, M. D.; Pildum, J. K.; Towle, H. C. Repression of rat kidney L-arginine: glicine amidinotransferase synthesis by creatina at a pretranslational level. J Biol Chem, Bethesda, no. 259, p. 1984. 3. Guimbal, C.; Kilimann, M. W. A Na+-dependent Creatine Transporter in Rabbit Brain, Muscle, Heart and Kidney. The Jounal of Biological Chemistry, Bethesda, no. 268, p. 8418-8421, 1993. 4. Mujika, I.; Padilla, S. Creatine supplementation as an ergogenic aid for sports performance in highly trained athletes: a critical review. Int J Sports Med, Stuttgart, no.18, p. 491-496, 1997. 5. Harris RC, Soderlund K and Hultman E. Elevation of creatine in resting and exercised muscle of normal subjects by creatine supplementation. Clin Sci (Lond) 1992; 83: 367-74. 6. Kuehl K, Goldberg L and Elliot D. Renal insufficiency after creatine supplementation in a college football athlete. Medicine and Science in Sports and Exercise 1998; 30: S235. 7. Poortmans JR, Auquier H, Renaut V, Durussel A, Saugy M and Brisson GR. Effect of short-term creatine supplementation on renal responses in men. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1997; 76: 566-7. 8. Poortmans JR and Francaux M. Long-term oral creatine supplementation does not impair renal function in healthy athletes. Med Sci Sports Exerc 1999; 31: 1108-10. 9. Poortmans, JR., Kumps, A., Duez, P., Fofonka, A., Carpentier, A., Francaux, M. Effect of oral supplementation on urinary methylamine, formaldehyde and formate. Med sci Sports Exerc, v. 37, n. 10, Oct, p. 1717-20, 2005 10. Van Loon LJ, Murphy R, Oosterlaar AM, Cameron-Smith D, Hargreaves M, Wagenmakers AJ, et al. Creatine supplementation increases glycogen storage but not GLUT-4 expression in human skeletal muscle. Clin Sci (Lond) 2004;106:99-106. 11. Olsen S, et al. Creatine supplementation augments the increase in satellite cell and myonuclei number in human skeletal muscle induced by strength training. J Physiol. 2006; 573: 525-534. 12. Eijnde, B., Jijakli, H., Hespel, p., Malaisse, W.J. Creatine supplementation increases soleus muscle creatine content and lowers the insulinogenic index in an animal model of inherited type 2 diabetes. Int J Mol Med, v 17, n.6, p. 1077-84, 2006 13. Tarnopolsky, M. A. & Beal, M. F. Potential for creatine and other therapies targeting cellular energy dysfunction in neurological disorders. Ann. Neurol. 49, 561–574 (2001). 14. Zhu, S.; Li, M.; Figueroa, B.E.; Liu, A.; Stavrovskaya, I.G.; Pasinelli, P.; Beal, M.F.; Brown, R.H.; Jr.; Kristal, B.S.; Ferrante, R.J.; Friedlander, R.M. Prophylactic creatine administration mediates neuroprotection in cerebral ischemia in mice. J. Neurosci., 2004, 24, 5909-5912. 15. Gualano B, Ugrinowitsch C, Seguro AC, Lancha Junior AH. A suplementação de creatina prejudica a função renal? Rev Bras Med Esporte 2008; 14:68-73. 16. Bender, A.; Samtleben, W.; Elstner, M.; Klopstock, T. Long-term creatine supplementation is safe in aged patients with Parkinson disease. Nutr. Res., 2008, 28, 172-178. 17. Selsby, JT., RA DiSilvestro, and S.T. Devor. Mg2+-creatine chelate and a low-dose creatine supplementation regimen improve exercise performance. J. Strength Cond. Res, 2004, 18,2, 311-315 18. Jäger R, Harris RC, Purpura M, Francaux M: Comparison of new forms of creatine in raising plasma creatine levels. Int J Soc Sports Nutr 2007, 4:17. 19. Spillane M, Schoch R, Cooke M et al. The effects of creatine ethyl ester supplementation combined with heavy resistance training on body composition, muscle performance, and serum and muscle creatine levels. J Int Soc Sports Nutr 2009; 6: 6.
  14. Como prometido, vamos discutir neste artigo a influência de determinados alimentos e substâncias na promoção da síntese de testosterona, tão importante em diversas funções metabólicas e, inegavelmente, fundamental para manutenção da massa muscular e da libido. Este é um assunto que, provavelmente, desperta interesse não somente do público masculino, mas também feminino, considerando que a testosterona desempenha papel fundamental para a saúde e a libido da mulher. A síntese de testosterona é mediada por complexos mecanismos regulatórios – como vimos no artigo da edição anterior (https://fisiculturismo.com.br/matérias/esteroides/desequilíbrios-hormonais-e-tpc-terapia-pós-ciclo-r320/) – mas para que isto ocorra, também é necessário que exista a presença de substrato, ou seja, a “matéria prima” adequada para sua produção. Como se trata de um composto de base lipofílica, sua fabricação depende de níveis adequados de gordura em nosso organismo, já que é proveniente de fosfolipídios (colesterol). Obviamente, a produção não é única e exclusivamente dependente da quantidade destes precursores; deve existir toda uma demanda metabólica condizente. No entanto, mesmo havendo a demanda, o organismo precisa buscar em certas substâncias substratos adequados, ou seja, os elementos necessários para assegurar sua produção. Podemos dizer que alimentos ricos em gorduras saudáveis – como os ácidos graxos essenciais – são, basicamente, o principal ingrediente para fabricação da testosterona. Todavia, nesta perspectiva, estaremos pensando apenas em uma dimensão de macronutrientes, devendo ir, portanto, um pouco mais além. A nível de micronutrientes, existe uma imensa variedade de substâncias que, comprovadamente, exercem papel decisivo na síntese de vários hormônios, incluindo aquele que é o cerne desta discussão: a testosterona. Alguns alimentos possuem uma quantidade considerável de substâncias bioativas que contribuem para o equilíbrio de várias funções orgânicas. Por esta razão, estes alimentos receberam a denominação de “funcionais”. Desta classe destacam-se as substâncias conhecidas como fitoquímicas, provenientes de vegetais. Obviamente, vitaminas e minerais também têm uma grande relevância neste sentido. Dentre os fitoquímicos, evidenciam-se os que exercem atividade hormonal, como os fitosteróis, responsáveis pela mimetização de várias funções orgânicas de natureza hormonal. Indol 3-carbinol, Gama orizanol, Lepidium meyenii, Tribulus terrestris, Trigonella foenum-graecum, Tongkat ali, Smilax oficinallis, Avena sativa, Pycnogenol, Coleus forskohlii, Discorea vilosa, são exemplos de substâncias moduladoras da função hormonal comprovadas cientificamente em diversos estudos; já outros fitoquímicos, vitaminas e minerais, como o Saw palmetto, Urtica dioica, Pygeum africanum, Linum usitatissimun, Punica granatum, crisina, licopeno, resveratrol, vitaminas E, B6, D, C, zinco, boro e magnésio têm sua influência na correlação desta modulação. O Indol 3-carbinol é uma substância da classe dos glicosilonatos, compostos encontrados em vegetais crucíferos, como a Couve, Couve-flor, Repolho e Brócolis. Sua função consiste em alterar o metabolismo das estronas, convertendo a produção de 4 hidroxiestrona e 16-alfa hidroxiestrona, considerados estrógenos carcinogênicos, para 2-hidroxiestrona, um estrógeno inofensivo (1). Possui, ainda, efeito anticarcinogênico e antiproliferativo, além de promover aumentos nos níveis de testosterona. Algumas substâncias, por outro lado, promovem sinalização a nível de hipotálamo ou hipófise, que por sua vez, enviam estímulos para a glândula subseqüente para síntese de testosterona. Gama orizanol, proveniente do esterol presente no farelo de arroz, tem a reputação de estimular o hipotálamo a secretar o hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRh), que por sua vez, estimula a adeno-hipófise a produzir o hormônio luteinizante (LH) – responsável pela síntese de testosterona – e o hormônio folículo-estimulante (FSH) – já este, encarregado da espermatogênese (2). Outras substâncias são conhecidas por agirem diretamente na adeno-hipófise, desempenhando, portanto, papel secundário na produção de andrógenos. A Maca ou Lepidium meyenii, planta de origem peruana, além de estimular a secreção de LH, produzindo efeito “potencializador” da testosterona, também interfere no metabolismo das estronas (3), através de um mecanismo semelhante ao observado no Indol 3-carbinol. O extrato da Videira da Punctura, mais conhecida como Tribulus terrestris, erva originária da Bulgária, já apresenta reputação mais que reconhecida na otimização da secreção endógena de testosterona e DHEA, e funciona também a nível de adeno-hipósife, exercendo aumento nos níveis de LH . A principal estimulação ocorre pelas saponinas (furostanol) e protodioscinas presentes em sua composição (4). Estudos mostraram elevações significativas de andrógenos em sujeitos que foram submetidos à terapia com este composto(5). Porém, pela dificuldade de encontrá-la in natura, só pode ser consumida na forma de suplementos. O extrato de Fenacho (Trigonella foenum-graecum), vegetal originário do sul da Europa, e a Tongkat Ali, planta nativa da Ásia, também possuem efeito semelhante ao da erva búlgara. As saponinas presentes tanto na Tribulus terrestris quanto na Trigonella Foenum-graecum estimulam a hipófise a produzir o hormônio luteinizante (LH), responsável pela ativação da síntese de testosterona nas células de Leydig (6). Recentes estudos demonstraram que há saponinas presentes também na Avena sativa que estimulam a produção de LH a nível de hipófise (7). Você certamente não terá dificuldade em encontrá-la; Avena sativa é a denominação científica da aveia! O único inconveniente é que ela deve ser consumida em grandes quantidades e na forma de grão para fornecer as saponinas suficientes para exercerem seu efeito. Neste caso, apela-se mais uma vez para o extrato. Outra alternativa semelhante pode estar em uma raiz originária da América dos Sul, a Smilax oficinalis, também conhecida como salsaparrilha, usada como tônico para aumento da testosterona por, supostamente apresentar mecanismo de ação parecido (8 ). A desvantagem, novamente, é que apenas o seu extrato parece ter a concentração adequada, logo, deve-se consumi-la na forma de suplemento. Outra substância que é reconhecida pela comunidade cientifica como poderoso antioxidante e que, em estudos realizados em 2007, tem sido apontada como potencializadora de testosterona é o Pycnogenol (9), extraído da cortiça do Pinheiro-marítimo (Pinus pinaster), encontrado principalmente no sudoeste da França. Infelizmente, pela dificuldade de seu consumo in natura, só pode ser obtido através de suplementação. Coleus forskohlii, ou simplesmente Forskolin, tem sido utilizada principalmente como coadjuvante em dietas de definição muscular, por seu efeito lipolítico. Favorece a produção de andrógenos por meio da sensibilização dos receptores presentes nas células de Leydig, facilitando, portanto, a interação com o LH. Em um estudo realizado em 2005 com homens obesos utilizando este composto, foi verificado aumento nos níveis de testosterona (10). Forskolin pertence à classe dos terpenos, substâncias bioativas, encontradas em óleos vegetais e está presente na planta Plectranthus barbatus ou Indian coleus, encontrada naturalmente na África e Ásia, porém cultivada aqui no Brasil, mais conhecida como Boldo ou Malva-santa. Isto mesmo, o nosso velho Boldo, largamente utilizado para tratar males digestivos. A Discorea vilosa, da família dos tubérculos, apresenta a propriedade de elevar os níveis de desidropiandrosterona (DHEA), um dos precursores de testosterona em nosso organismo. Caso não soubéssemos sua denominação local, esta raiz passaria despercebida. Trata-se do nosso cará, bastante apreciado no norte do país. Também conhecido como o Yam mexicano, tem sido objeto de estudo no tratamento da artrite e dos sintomas da menopausa. Evidentemente, qualquer alteração nos níveis de testosterona será passiva de causar desequilíbrios de outras naturezas, como por exemplo, a conversão enzimática de testosterona em di-hidrotestosterona (DHT) ou para estradiol, pela enzima Aromatase. Outras possíveis reações adversas do aumento dos andrógenos podem se manifestar na forma de dislipidemias, aumento anormal do tecido prostático, calvície etc. Neste caso, há também uma ampla gama de alternativas naturais que se pode lançar mão para evitar a formação de metabólitos indesejáveis e suas conseqüentes reações. Significa dizer que, de forma resumida, quando se busca aumentar os níveis de testosterona, também se deve atentar para a neutralização dos possíveis efeitos desta elevação. As interconversões enzimáticas são determinadas, de modo geral, por expressão gênica, ou seja, são determinadas em função da individualidade biológica de cada um. Por exemplo, algumas pessoas apresentam maior atividade de enzima Aromatase que outras, sendo, portanto, mais suscetíveis a produção de estrógenos. Em contrapartida, certos indivíduos possuem maior afinidade nos receptores das células do tecido prostático que outros e fatalmente apresentarão aumento anormal da próstata caso seus níveis de andrógenos se elevem, especificamente os de DHT, e esta, dependente da concentração da sua enzima de conversão, a 5 alfa-redutase. Neste contexto, pensar em elevar os níveis séricos de testosterona é olhar para apenas um dos lados da moeda, sendo tão necessário quanto, realizar intervenção em relação aos possíveis efeitos advindos desta alteração. Quais substâncias, então, poderíamos utilizar como aliados nesta “guerra metabólica”? Em relação à conversão indesejável de andrógenos em estrógenos, talvez a mais eficaz alternativa “natural” seja a substância conhecida como Crisina, bioflavonóide que inibe a ação da Aromatase, evitando, assim, os efeitos produzidos pelo estradiol produzido em decorrência de sua ação enzimática. Ocorre em uma trepadeira conhecida como Passiflora caerulae, originária da América do Sul. Estudos recentes demonstraram o potente efeito antiestrogênico da Crisina (11). Quanto aos efeitos oriundos da conversão da testosterona em DHT, temos Saw palmetto, encontrada no mirtilo conhecido como Serenoa repens ou Sabal serrulata, responsável pela inibição da 5 alfa-redutase, reconhecidamente eficaz no tratamento dos casos de hipertrofia benigna prostática (HPB). A Urtica dioica, denominação comum a um tipo especifico de Urtiga, possui um efeito semelhante ao do Saw palmetto, porém, além de diminuir os níveis de DHT, parece inibir também a conversão em estrógenos. Num estudo realizado na Rússia conduzido por Lopatkin e colaboradores, foi observada uma sensível melhora em pacientes com HPB tratados com extrato de Urtica dioica e Sabal serrulata (12). Também na luta contra o crescimento anormal da próstata, especialmente nas manifestações malignas, figura a Pygeum africanum – nem é preciso mencionar sua origem – planta medicinal que exerce efeito antiproliferativo, além de se mostrar capaz de inibir a 5 alfa-redutase (13). Outra opção é a Linum usitatissimun, designação comum à semente de linho, popularmente conhecida como linhaça, e que, por incrível que pareça, exerce ação – mesmo que em menor grau que os acima citados – contra a hipertrofia prostática (14). Além desta propriedade, sabemos de longa data que a linhaça é uma excelente fonte de ácidos graxos ômega 3. Imaginou, em algum momento, que a romã (Punica granatum) poderia ser um agente a favor da saúde da próstata? Pois bem, ocorre que esta frutinha é rica em um certo tipo de ácido, conhecido como elágico, capaz de reduzir níveis de PSA e promover ação antiproliferativa (15). Além disso, possui ação antiinflamatória e antioxidante. E quanto ao licopeno? Este carotenóide encontrado nas frutas vermelhas já é bastante conhecido por seu efeito anticarcinogênico, logo, uma excelente opção para evitar alterações no tecido prostático e, além disso, oferece uma poderosa ação antioxidante. Ocorre principalmente no tomate, entretanto sua biodisponibilidade depende da exposição ao calor, pois assim a substância é liberada mais facilmente das membranas celulares do fruto. Em um estudo realizado na Alemanha, pesquisadores concluíram que a ingestão de licopeno melhorou significativamente a condição clínica de pacientes com HPB (16). Outra substância igualmente importante para a saúde é o revesratrol, presente na uva, um excelente antioxidante e antiproliferativo, além de possuir efeitos cardioprotetores. Aggawar et al, em 2004, publicaram um vasto estudo sobre as propriedades benéficas do reverastrol no combate a diversos tipos de câncer (17). Vinho tinto e uvas roxas são a fonte mais acessível desta substância in natura, mas pode ser encontrada na forma de extrato, em cápsulas. O alfa-tocoferol, conhecido como vitamina E, além de sua ação antioxidante, contribui para a síntese dos constituintes da membrana fosfolipídica, da testosterona e, recentemente foi identificado como agente antiproliferativo nos casos de câncer de próstata. A vitamina E está presente em oleaginosas, gérmen de trigo, abacate, amêndoas, castanhas etc. Já o acido ascórbico, ou simplesmente vitamina C, atua em conjunto com o tocoferol oferecendo ação antioxidante (18); modula o sistema imune; diminui os níveis de cortisol (quanto mais alto cortisol, menores as taxas de testosterona); promove cicatrização; participa da síntese do colágeno; amplifica a absorção de ferro pelo organismo; exerce efeito antiinflamatório, entre muitas outras ações importantes – precisa dizer mais? As fontes mais abundantes são, como já se sabe, das frutas como acerola, limão, laranja, caju, mamão, goiaba, entre outras e em vegetais folhosos como a couve e a salsa. Em um estudo sobre as propriedades dos derivados da vitamina B6, chegou-se a conclusão que a forma cloridrato de pirodoxina parece aumentar a atividade da enzima 5 alfa-redutase, enquanto o pirodoxal exerce efeito inibitório. Neste caso, não há muito a fazer, pois a vitamina B6 ocorre naturalmente em três formas: piridoxina (álcool), priridoxal (aldeído) e piridoxamina (amina). No entanto, mesmo considerando que todas apresentam interconversões entre si, a forma disponível em suplementos geralmente é o cloridarto de piridoxina, aquela que aumenta a atividade da 5ar, sendo preferível, neste contexto, provavelmente consumi-la através de fontes naturais, como amendoins, avelãs, pães, milho e cereais integrais, pois as fontes vegetais apresentam maiores teores da forma piridoxal. Em estudo recente, foi divulgada a relação entre a vitamina D e níveis aumentados de testosterona, indicando uma possível interação entre a exposição ao sol e elevação dos andrógenos séricos (19). A vitamina D, além do mais, segundo estudo publicado em 2008, pode auxiliar no tratamento de câncer prostático (20). Em relação aos minerais que podem influenciar no suporte hormonal, destacam-se zinco, elemento fundamental na síntese da testosterona (21), magnésio e boro, este último, importante na produção de pregnenolona, um dos primeiros precursores da testosterona em nosso organismo (22). De um modo geral, devemos pensar, portanto, numa perspectiva ampla no que diz respeito a estratégia alimentar e a suplementação. Como podemos observar, elevar os níveis de testosterona provavelmente resultará em uma maneira de angariar mais músculos, vitalidade e libido. No entanto, tais alterações possivelmente desencadearão respostas metabólicas muitas vezes indesejáveis; porém, passivas também de controle e manipulação, se houver bom senso e, é claro, muita informação. BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA! Referências: 1. Aggarwal BB, Ichikawa H: Molecular targets and anticancer potential of indole-3-carbinol and its derivatives. Cell Cycle, 4:1201-1215; 2005. 2. Fry AC, Bonner E, Lewis DL, Johnson RL, Stone MH, Kraemer WJ: The effects of gamma-oryzanol supplementation during resistance exercise training. Int J Sport Nutr. 1997 Dec;7(4):318-29. 3. Gonzales GF, Córdova A, Vega K, Chung A, Villena A, Gónez C, Castillo S. Effect of Lepidium meyenii (Maca) on sexual desire and its absent relationship with serum testosteron levels in adult healthy men. 2002. Andrologia 34, 367–72. 4. Ganesan AP. Sexual effects of puncturevine (Tribulus terrestris) extract (protodioscin): an evaluation using a rat model. J Altern Complement Med. 2003 Apr;9 (2):257-65 5. Adaikan P.G. Protodioscin from herbal plant Tribulus terrestris L improves the male sexual functions, probably via DHEA. Int J Impotence Research (1997) 9, supp 1: S64 6. Yoshikawa M, Murakami T, Komatsu H, Murakami N, Yamahara J, Matsuda H. Fenugreek seed: structures of trigoneosides Ia, Ib, IIa, IIb, IIIa, and IIIb, new furostanol saponins from the seeds of Indian Trigonella foenum graecum. Medicinal foodstuffs, Chem Pharm Bull (Tokyo) 1997;45:81-7. 7. Osbourn A.. Saponins in cereals. 2003, Phytochemistry 62, 1–4 8. Bucci, L.R. Selected herbals human exercise performance. 2000. Am. J. Clin. Nutr. 72, 624S–636S. 9. Stanislavov R, Nikolova V, Rohdewald P. Improvement of erectile function with Prelox: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover trial. Int J Impot Res. 2008 Mar-Apr;20(2):173-80. Epub 2007 Aug 16. 10. Godard MP, Johnson BA, Richmond SR: Body composition and hormonal adaptations associated with forskolin consumption in overweight and obese men. Obes Res 2005, 13(8 ):1335-43. 11. Ta N, Walle T. Aromatase inhibition by bioavailable methylated flavones. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Oct;107(1-2):127-9. Epub 2007 Jun 6. 12. Lopatkin N, Sivkov A, Schläfke S, Funk P, Medvedev A, Engelmann U. Efficacy and safety of a combination of Sabal and Urtica extract in lower urinary tract symptoms--long-term follow-up of a placebo-controlled, double-blind, multicenter trial. Int Urol Nephrol. 2007;39(4):1137-46. Epub 2007 Feb 15. 13. Shenouda NS, Sakla MS, Newton LG, Besch-Williford C, Greenberg NM, MacDonald RS, Lubahn DB. Phytosterol Pygeum africanum regulates prostate cancer in vitro and in vivo. Endocrine. 2007 Feb;31(1):72-81. 14. Demark-Wahnefried W, Robertson CN, Walther PJ, Polascik TJ, Paulson DF, Vollmer RT. Pilot study to explore effects of low-fat, flaxseed-supplemented diet on proliferation of benign prostatic epithelium and prostate-specific antigen. Urology. 2004 May;63(5):900-4. 15. Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hong J, Barnard RJ, Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L, Belldegrun A. Phase II study of pomegranate juice for men with rising prostate-specific antigen following surgery or radiation for prostate cancer. Clin Cancer Res. 2006 Jul 1;12(13):4018-26. 16. Schwarz S, Obermüller-Jevic UC, Hellmis E, Koch W, Jacobi G, Biesalski HK. Lycopene inhibits disease progression in patients with benign prostate hyperplasia. J Nutr. 2008 Jan;138(1):49-53. 17. Aggarwal BB, Bhardwaj A, Aggarwal RS, Seeram NP, Shishodia S, Takada Y. Role of resveratrol in prevention and therapy of cancer: preclinical and clinical studies. Anticancer Res 24: 2783–2840, 2004. 18. E. Al. Melo, M. I. S. Maciel; V. L. A. G. Lima; R. J. Nascimento Capacidade antioxidante de frutas Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences 2008 vol. 44, n. 2, abr./jun., 19. Wehr, E. Pilz, S. Boehm, W. Marz, B. O. Obermayer-Pietsch, B. Association of vitamin D status with serum androgen levels in men. Journal of Clinical Endocrinology, 2010, 73, 243–248 20. Schwartz GG. Vitamin D and intervention trials in prostate cancer: from theory to therapy. Ann Epidemiol. 2009 Feb;19(2):96-102. Epub 2008 Jul 10. 21. Dissanayake D, Wijesinghe PS, Ratnasooriya WD, Wimalasena S. Effects of zinc supplementation on sexual behavior of male rats. J Hum Reprod Sci. 2009 Jul;2(2):57-61. 22. Nielsen FH, Hunt CD, Mullen LM, Hunt JR. Effect of dietary boron on mineral, estrogen, and testosterone metabolism in postmenopausal women. FASEB J. 1987 Nov;1(5):394-7.
  15. Este é ainda um dos assuntos mais discutidos na comunidade dos fisiculturistas e, por esta razão óbvia, tem sido abordado tantas e tantas vezes, sempre no sentido de se estabelecer uma pronta recuperação dos níveis normais de testosterona/estrógeno após um ciclo de esteróides. De qualquer maneira, se já está esclarecido ou não, sempre vale a pena fazer uma nova abordagem a fim de se dissiparem dúvidas que ainda possam persistir. Em relação à utilização de recursos ergogênicos para aumento da performance, os EAAs ainda são a classe mais utilizada. Como sabemos, estes compostos são, de um modo geral, originados da molécula de testosterona e desempenham em nosso organismo grandes influências no quadro metabólico geral. Destas influências, notadamente importante é aquela que culmina na conseqüente diminuição da própria produção do hormônio, a denominada produção endógena. Vamos começar pela regulação tida como “normal” – que aqui prefiro chamar de fisiológica – dos níveis de testosterona e estrógenos. Observe que estamos nos referindo aos casos de hipogonadismo referentes à administração exógena de testosterona em sujeitos do sexo masculino, provocada por administração indevida de EAAs, cuja supressão se reflete muito mais prejudicial que os desequilíbrios hormonais observados nos indivíduos do sexo feminino. Este assunto abordaremos em uma outra ocasião. A regulação da produção de testosterona no organismo masculino se dá por mecanismo de retroalimentação (feedback) negativo, ou seja, qualquer aumento nos níveis basais de testosterona é captado pelos receptores de andrógenos no Hipotálamo que, por sua vez, inibe a secreção do Hormônio Liberador de Gonadotrofina (GnRh). O GnRh exerce a função de estimular a produção dos hormônios luteinizante (LH) e folículo estimulante (FSH) na hipófise. Estes hormônios, por sua vez, estimulam as células de Leydig e de Sertoli (respectivamente) à produção de testosterona e à espermatogênese. Uma vez que se estabelece o feedback negativo, a adeno-hipófise passa a não liberar LH e FSH como deveria, e a conseqüência disto se reflete na diminuição dos níveis de testosterona. Ao contrário do que alguns podem pensar, a diminuição da testosterona endógena ocorre não somente no final do assim chamado “ciclo” de EAAs, mas já nos primeiros dias da administração exógena. Ocorre que, quando há um aumento expressivo na quantidade circulante de testosterona, o excesso não somente causa o feedback negativo, bem como é também responsável pela conversão enzimática da testosterona em outros metabólitos como a dihidrotestosterona (DHT) e estradiol. DHT, infelizmente possui mais efeitos virilizantes que anabólicos, devendo portanto, ser evitada, especialmente por sua afinidade com o tecido prostático. Já o estradiol, por ser um estrógeno, causa a formação e deposição de ginecomastia, gordura de padrão ginóide e retenção hídrica. Evidentemente, alguns sujeitos tem uma tendência em apresentar maior probabilidade de conversão de metabólitos, seja para DHT ou estradiol, dependendo de sua carga enzimática. As enzimas responsáveis pela conversão são, respectivamente, 5 alfa redutase e Aromatase. Curiosamente, a conversão mediada pela Aromatase tende a formar estrógenos que irão se afinar pelos receptores de estrógeno (REs) presentes no Hipotálamo – na verdade, o esta glândula possui mais Receptores de estrógenos que de andrógenos, sendo então o estrógeno mais influente que a testosterona nesta mediação – o que provoca, a exemplo do que ocorre com a testosterona, supressão de LH e FSH. Estudos demonstram que o estrogênio também pode resultar em dessensibilização nos receptores presentes na adeno-hipófise. Na tentativa de minimizar os efeitos resultantes da produção de estrógenos durante a utilização de EAAs, usuários lançam mão de drogas Anti-estrogênicas e Moduladoras Seletivas do Receptor de Estrógeno como Clomifeno (Clomid, Indux) e Tamoxifeno (Nolvadex). Mas o que estas drogas fazem? Como são estrógenos fracos, se afinam com o RE e ocupam o sítio que deveria ser ocupado pelo estradiol. Desta forma, é enviada ao hipotálamo a falsa informação de que há níveis diminuídos de estrógenos na corrente sanguínea. Como a produção de estrógenos no organismo masculino se dá principalmente pela conversão via Aromatase, ocorre então, de forma indireta, aumento na produção da testosterona endógena. Porém, o mais curioso é que, quando há a ligação do MSRE ou AE com o RE, a produção de estrógenos continua a acontecer, uma vez que a enzima responsável pela conversão (Aromatase) continua a exercer sua função, especialmente porque na corrente sanguínea continuam elevados os níveis de estrógenos, estes porém, apenas não estão mais se afinando com o RE. Em adição, o aumento de testosterona obtido com a utilização do MSRE também pode ser substrato para conversão em estrógenos, conforme a Aromatase continua a cumprir sua função de conversão. Nessa perspectiva, muitos tentam induzir a inibição da própria enzima, que seria feita através da ação de uma outra droga, desta vez não um antagonista como os MSREs, mas um composto da classe dos inibidores enzimáticos como o Exemestano (Aromasin) ou Letrozol (Femara). Estas substâncias inibem quase que completamente a biossíntese de estrógenos, levando também a um estado de feedback negativo. Neste caso, esta situação tende a ser prejudicial, levando em conta as funções benéficas provenientes dos níveis normais de estrógenos. Denominada de Terapia Pós-ciclo, a intervenção adotada para se restaurar a produção endógena de testosterona é, muitas vezes, uma “receita de bolo” onde se seguem orientações comuns a quase todos, desprezando assim, a situação metabólica individual de cada um. O ideal, nesta situação, seria traçar um perfil bioquímico – através de dosagens colhidas antes, durante e após a utilização – a fim de se adotar a intervenção adequada. Isto, infelizmente, não é o que se vê na prática. A maioria dos usuários não tem acesso ao monitoramento adequado, o que leva a condutas inapropriadas. Entretanto, em se tratando do uso de recursos como EAAs, deveriam ser consideradas terapias pré-ciclo, durante e pós. Um exemplo de confusão em relação à TPC é utilizar drogas como a Gonadotrofina Coriônica Humana (HCG) após a utilização de esteróides. Esta substância mimetiza a ação do LH, porém nesta situação isto não é interessante, uma vez que a maior preocupação seria estimular o próprio LH endógeno. Desta forma, a utilização de HCG poderia, em tese, aumentar a secreção de testosterona, mas não seria a solução definitiva, sendo HCG passiva de causar dessensibilização das células de Leydig. Somente seria admissível utilizar uma droga como esta em situações de severo hipogonadismo e, ainda assim, como coadjuvante para restabelecer o HPTA durante ciclos pesados, não descartando a utilização “pós” de Clomifeno ou Tamoxifeno. O que de fato ocorre, é que se cria uma espécie de “cultura” alternativa onde muitos usuários, inconsequentemente, acabam por confiar em informações contidas em fóruns de internet, muitas vezes apenas relatos de outros usuários. Tais informações, na maioria das vezes, não tem embasamento cientifico e levam a equívocos que podem ser bastante arriscados para a saúde. Vale a pena lembrar Dan Duchaine, Steroid Guru da década de 80 que influenciou vários pessoas quanto a automanipulação de substâncias proibidas. Se você observou com atenção os fenômenos descritos até aqui, perceberá o quanto o organismo se empenha em manter o estado de homeostase. Nesse sentido, o aumento nos níveis de uma substância no organismo sempre provoca uma reação em cadeia, promovendo sucessivos desequilíbrios metabólicos. Significa dizer que, em maior ou menor grau, sempre ocorrerão alterações que exigirão uma intervenção adequada para se restaurar o equilíbrio. Entendendo que até mesmo uma pequena elevação nos níveis hormonais pode gerar desequilíbrio, é interessante especular como proporcionar aumentos que sejam condizentes com a demanda metabólica, resultando numa maneira de estimular naturalmente a produção destes hormônios e, desta forma, manter a maior situação de homeostase possível. No mês que vem abordaremos substâncias e alimentos funcionais que supostamente cumprem este papel. BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA! Referências: 1. GUYTON & HALL, Tratado de Fisiologia Médica, ed. 10., Guanabara Koogan, pags. 865-866 2. Tan RS, Vasudevan D. Use of clomiphene citrate to reverse premature andropause secondary to steroid abuse. Fertil Steril 2003;79:203–5. 3. Adashi EY, Hsueh AJ, Bambino TH, Yen SS. Disparate effect of clomiphene and tamoxifen on pituitary gonadotropin release in vitro. Am J Physiol. 1981;240:E125-E130. 4. Gill GV. Anabolic steroid induced hypogonadism treated with human chorionic gonadotropin. Postgrad Med J 1998; 74: 45-6 5. Goodman & Gilman. las bases farmacologicas de la terapéutica. Interamericana, 1996. 2 v. 28 cm. Edición ; 8. ed pags. 1456-1465
  16. Análogos do GHRH e Secretagogos de GH: Uma Alternativa ao Hormônio do Crescimento? Os efeitos anabólicos do hormônio do crescimento humano (GH) já estão mais que provados e documentados; seus mecanismos de ação com a somatomedinas (especialmente IGF-1) também já foram ricamente detalhados, entretanto sua utilização como recurso ergogênico ainda reserva bastante cuidado devido a várias alterações metabólicas decorrentes desta administração. A utilização deste peptídeo pode levar à diminuição da sensibilidade à insulina nos tecidos- dependentes (fator de risco para desenvolvimento do diabetes tipo II), surgimento de artralgia (dor nas articulações), cardiomegalia (aumento do miocárdio), ind A liberação do GH se dá pela adeno-hipófise, porém sua produção é mediada pelo hipotálamo. Este por, sua vez, graças a ação do hormônio liberador de hormônio do crescimento (GHRH), sinaliza à hipófise a necessidade de maior secreção de GH. Esta liberação por parte da adeno-hipófise também é influenciada por um outro hormônio produzido no hipotálamo, o hormônio inibidor de GH (GHIH), cuja função é a de supressão do GH. Outro hormônio que inibe a secreção do GH é a somatostatina, produzida no pâncreas. Este peptídeo está fortemente relacionado com o metabolismo da glicose, apresentando uma grande interação com a insulina. Em outras palavras, quanto mais insulina, mais somatostatina. Resultado: menos GH. Com a evolução dos estudos voltados a hormonoterapia do GH, alguns autores sugeriram que a melhor forma de se incrementar este peptídeo não estaria em utilizá-lo na sua forma exógena, e sim estimular a produção natural através da administração de substâncias que aumentam o GHRH, ou seja, sinalizar a adeno-hipófise para aumentar sua secreção. A este tipo de substâncias, foi dada a denominação de GHRPs ou simplesmente secretagogos de GH. A função deste composto é então, produzir uma resposta metabólica que culmine em uma maior produção do GH endógeno. Atualmente, há várias companhias, especialmente nos EUA, que vêm explorando esta fatia na indústria farmacêutica. A grande proposta desta utilização consiste em lutar contra os efeitos deletérios observados na idade avançada, uma vez que o GH é um dos mais promissores representantes no combate aos sinais do tempo. Destes secretagogos, destacam-se principalmente o Ipamorelin, Hexarelin e GH peptídeo 2 e 6. Segundo estudos, Ipamorelin se mostrou como um dos mais seguros GHRPs por não promover aumento na secreção de prolactina e cortisol. Embora os demais GHRPs tenham uma maior influência na secreção de GHRH (Hexarelin é o mais expressivo, neste ponto), demonstraram aumentar significativamente os níveis de ACTH. Outra classe de compostos tidos como capazes de aumentar a secreção de GH são os análogos de GHRH, ou seja, substâncias que se comportam virtualmente como o hormônio liberador de GH, sendo, portanto praticamente idênticas ao mesmo, apenas com alterações mínimas em sua cadeia aminoacídica. A desvantagem dos análogos de GHRH é que estes não funcionariam bem com níveis de somatostatina altos, ou seja, deveriam ser administrados em jejum ou em conjunto com algum tipo de GHRP. Como qualquer outro recurso ergogênico, sua utilização reserva conhecimentos que somente um profissional da área médica habilitado detém. Embora estes peptídeos sejam uma possível alternativa ao uso do GH, ainda devem ser feitos mais estudos a fim de se comprovar sua eficácia e segurança, seja como agente terapêutico, na luta contra o envelhecimento ou até mesmo na busca por mais músculos. BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
  17. Rimonabanto, a “pílula antibarriga”, funciona? O rimonabanto, droga inicialmente patenteada pela gigante farmacêutica Sanofi-aventis despontou em meados de 2006 como sendo um dos mais promissores agentes na luta contra a obesidade. No Brasil, chegou a ser assunto de capa em uma das revistas de maior circulação. A droga, comercializada com os nomes comerciais de Acomplia ®, Zimult® e Redufast®, foi liberada aqui e em mais de 50 países em 2007, porém a ANVISA, a exemplo da FDA, suspendeu sua venda em 2008. A principal alegação de então foram as possíveis ocorrências de depressão e tendências suicidas como efeitos colaterais de sua utilização. A exemplo do que ocorreu com a sibutramina – que inclusive, foi utilizada em associação com o rimonabanto – a droga ganhou destaque por suas propriedades “milagrosas” no combate à obesidade. Relatos pessoais de perda de 10 kg foram usuais com usuários deste medicamento. Embora os especialistas da área médica encorajassem que o uso deveria ser acompanhado por dietas restritivas e pratica de exercícios físicos. Na busca por efeitos rápidos no emagrecimento, muitas pessoas viram no rimonabanto uma esperança real, sendo assim a sua proibição vista com maus olhos por um grande numero de pessoas ao redor do mundo. Mas o rimonabanto realmente encerrava todas as propriedades benéficas que se falaram ao seu respeito? Como funciona de fato este fármaco? Qual a verdadeira razão de sua proibição? Mecanismo biológico de ação do rimonabanto A descoberta deste medicamento se deu quando pesquisadores estudaram o funcionamento do Sistema Endo-Canabinóide. O interesse por este mecanismo biológico se deu ao serem realizados estudos com a substância tetrahidrocanabinol (THC) – isto mesmo, a popular canabbis sattiva ou simplesmente maconha. Os efeitos desta erva, a saber, influenciam significativamente os centros moduladores de apetite. De posse desta informação, os cientistas identificaram em nosso organismo substâncias semelhantes, todavia, resultantes da produção endógena. Também observaram a ocorrência de enzimas específicas na sua ativação e degradação. Destes endocanabóides, dois foram identificados como mais importantes: a araquidonoilethanolamina, que foi denominada de anandamida; e a 2-araquidonoilglicerol (2-AG). Existem basicamente dois tipos de receptores para estas substâncias, denominados de receptoras CB¹ e CB². A maior parte destes encontra-se no cérebro e afetam áreas como a função motora, memória e estado psíquico. Em menor escala, CB¹ e CB² aparecem nas células do sistema imunológico, muscular, no tecido adiposo e em diversas outras células do tecido neurológico. Desempenham um importante papel na regulação da dor, da prevenção de alguns tipos de câncer e vários distúrbios. O rimonabanto age afinando-se com o receptor CB¹, impedindo desta forma, que a anadamida exerça sua função. Uma das influências mais importantes está na ativação do hormônio adiponectina, secretado nos adipócitos e que regula a formação de gordura em nosso organismo. Níveis baixos de adiponectina são fortes indicadores de síndrome metabólica. Sob este aspecto, a droga exerce papel fundamental na utilização energética da gordura corporal, melhorando também o metabolismo da glicose e perfil lipídico. Proibição do rimonabanto Embora a sua eficácia na queima de gordura tenha sido comprovada por diversos estudos, o rimonabanto foi proibido devido à relação com depressão e inclinação ao suicídio. Sua comercialização foi suspensa em 2008 e continua até hoje. No entanto, ainda é possível, com certa facilidade, encontrar na web anúncios de venda do rimonabanto. Tal situação é semelhante ao que ocorre em relação ao dianabol, deposteron, winstrol-V e tantos outros esteróides anabolizantes que foram retirados de circulação e ainda podem ser encontrados clandestinamente em versões genéricas, muitas delas totalmente inócuas. Muitos pesquisadores trabalham no sentido de encontrar um substituto seguro para o rimonabanto. Recentemente, foram feitos testes com uma erva que, supostamente, teria efeitos semelhantes ao rimonabanto: a Ecalyculatta Vel, cujo extrato é proveniente de uma planta encontrada aqui no Brasil. Segundo a companhia fitoterápica que a distribui, a erva ajuda a controlar os centros nervosos do apetite – a despeito do que faz o Acomplia – porém sem induzir a depressão. Por enquanto, não existem estudos conclusivos em relação a esta afirmação. Conclusões Apesar da malograda tentativa dos idealizadores do rimonabanto em produzir uma solução definitiva para o combate à obesidade, muitas pesquisas ainda serão necessárias para atestar a viabilidade deste medicamento como um aliado seguro na queima de gordura corporal. Por ora, o melhor é contar com a velha e boa combinação exercício físico e dieta! BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA! Referências: “The Therapeutic Potential of Drugs That Target Cannabinoid Receptors or Modulate the Tissue Levels or Actions of Endocannabinoids”; The AAPS Journal. 2005; 7 (3) “The Pharmacology of cannabinoid receptors and Their Ligands: an Overview”; International Journal of Obesity. 2006; 30 “Role of the Endocannabinoid System in Depression and Suicide”; Trends In Pharmacological Sciences. 2006; 27 (10)
  18. Quando o assunto é Esteróides Anabolizantes, logo é associada à idéia – de acordo com o senso comum, obviamente – do uso em atletas para melhora da performance esportiva. Atrelada a esta associação, está a falsa noção que tal utilização é exclusiva deste grupo. No entanto, a mais importante utilização desta classe de medicamentos se dá para fins terapêuticos, considerando-se o largo emprego na área médica destes compostos como coadjuvantes no tratamento de diversas moléstias. Contudo, ao ser incorporada ao inconsciente coletivo a idéia de que tais fármacos se limitam ao uso esportivo e (ou) recreacional, atribuiu-se a estas substâncias um caráter extremamente pernicioso, que acabou por derrubar por terra a imagem as propriedades benéficas destes compostos na clinica médica. Tal demonização se deve, evidentemente, ao fato de que os mecanismos de mídia somente exploram o lado sensacionalista do assunto: “jovem morre por uso de anabolizantes esteróides” – quando na realidade, a morte fora provocada por utilização de pseudo-efedrinas ou outro tipo de estimulante – enquanto muito esporadicamente se ouve falar de seu emprego em tratamentos médicos. Com efeito, já é conhecida (muito bem) a gama de possíveis males resultantes da administração de EEAs, contudo atribui-se – como se já não fossem suficientes os efeitos adversos – mais uma dúzia de outros. Com base nestas informações, a população entende que qualquer utilização – mesmo a legítima, prescrita por profissionais da área médica – é obrigatoriamente passiva de danos à saúde e fatalmente provocará a morte do individuo, quer seja por câncer, doença cardiovascular, dano hepático ou renal etc. Tais associações de fato existem, porém a prevalência destas ocorrências se faz superlativa através do senso-comum, quando na verdade, muitas vezes estas visões se encontram desamparadas de embasamento ou comprovação cientificas. Recentemente, tive acesso a um artigo de revisão no qual se abordavam os efeitos positivos da administração de testosterona – com fins terapêuticos, é claro – no tratamento de vários quadros patológicos intitulado “The many faces of testosterone”,publicado em 2007. O autor, Jerald Bain, ao contrário do que possa parecer, não fez de seu estudo uma defesa emocionada em prol da testosterona. Apenas relatou de forma clara e concisa a utilização desta substância em diversas situações, especialmente nas condições observadas quanto ao declínio deste hormônio em grupos de idade avançada. A despeito do que já foi comentado anteriormente, a testosterona não se reduz simplesmente a um hormônio de influência exclusivamente sexual, mas responsável por múltiplas interferências no metabolismo humano, tanto masculino quanto feminino. Tais efeitos são observados desde a vida intra-uterina até a idade avançada. De acordo com o estudo, há muitas associações maléficas quanto ao uso da testosterona, como por exemplo, a idéia de que este hormônio cause danos ao coração. De acordo com a revisão, não existem evidências cientificas da relação entre testosterona e problemas no coração. Alguns estudos apontam, na contramão, que a testosterona pode até exercer efeito protetor ao órgão. Note que, essa afirmação é relacionada à testosterona bio-idêntica, e não aos famigerados agentes anabólicos 17α-alquelados, cuja relação com doença hepática e metabolismo da insulina é, de fato, real. A testosterona exerce grande efeito protetor quanto à perda óssea observada com na idade avançada, como foi observado nos casos de hipogonadismo; nas mulheres na fase de pós-menopausa, agem melhorando neste grupo não somente a retenção do material ósseo, bem como promovendo aumento na libido; em estados de convalesça onde exista uma excreção nitrogenada excessiva; no tratamento de alguns tipos de depressão associada à queda de andrógenos; na questão do aumento da cognição e concentração mental; no tratamento de determinados casos de artrite reumatóide; para não citar os tratamentos nos casos de anemia, AIDS, queimaduras graves etc. Neste contexto, o problema encontra-se não na utilização de testosterona, e sim nos problemas relacionados com o uso indiscriminado e sem orientação médica. A “demonização” deveria restringir-se somente aos casos de utilização sem propósito terapêutico. Nesta área, o hormônio pode fazer parte da lista de drogas de primeira escolha no tratamento de diversas patologias. Atualmente, muitos endocrinologistas, especialmente nos EUA, prescrevem administrações de testosterona através de patchs ou implantes subcutâneos a fim de melhorar não somente a libido (masculina e feminina) bem como no sentido de promover efeito protetor contra os efeitos deletérios observados com o declínio natural deste hormônio em faixas etárias mais avançadas. A utilização da testosterona como agente terapêutico, entretanto, para qualquer fim, deve obrigatoriamente ser prescrita por profissional da área médica, e isto na verdade se constitui como uma forma de expurgar a má imagem desta substância perante a opinião pública. Ao passo de que é importante ressaltar a valiosa contribuição para a saúde advinda da utilização terapêutica de testosterona, é imprescindível acrescentar que a auto-manipulação pode ser extremamente perigosa. Não é sequer necessário mencionar que o mercado encontra-se cheio de testosterone boosters e pré-hormonais que são vendidos livremente e derivam para os mesmos possíveis efeitos decorrentes – e muitas vezes até mais graves – do uso abusivo e (ou) indiscriminado dos EEAs. Sob esta ótica, concluímos que é uma tarefa um tanto quanto difícil livrar a testosterona do papel de vilã a qual tem sido atribuída.
  19. Esteróides e Resistência à Insulina: Existe Relação? Os hormônios sexuais esteróides têm, notadamente, uma influência comprovada na regulação metabólica geral. Favorecerem a síntese protéica e estimulam a lipólise (no caso dos androgênicos); estimulam a formação de eritrócitos; facilitam a regeneração dos tecidos pelo incremento na síntese de monócitos e de colágeno e elastina; aumentam as reservas bio-energéticas, entre outras diversas reações. Porém, uma das mais importantes influências dos hormônios sexuais – em particular, dos androgênicos – está na capacidade de melhorar a captação de glicose, especialmente do miócito e do adipócito. Por esta razão é que diabéticos insulino-dependentes são recomendados a diminuírem sua dosagem diária de insulina quando se encontram em tratamento com EEAs: a glicose é carreada mais facilmente para os tecidos, sendo portanto, necessária uma dose menor de insulina. Então, a insulina age melhor na presença de níveis aumentados de esteróide? A primeira vista, pode-se dizer que sim. Porém, há situações em que a influência dos hormônios sexuais se comporta de maneira inusitada, a despeito do que ocorre na Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP). Esta condição consiste em um aumento da produção de hormônios androgênicos em mulheres, especialmente a Desidropiandrosterona (DHEA) – neste caso, produzida nas glândulas adrenais – e a própria testosterona – originária dos ovários. O aumento da produção de andrógenos nesta situação conduz a uma diminuição da sensibilidade à insulina, que por sua vez provoca uma necessidade de aumento da secreção deste hormônio, gerando um quadro conhecido como hiperinsulinemia. Face a esta situação, a quantidade excessiva de insulina sérica induz à síntese de andrógenos e assim se estabelece um círculo vicioso em termos de resposta metabólica. Quantidades aumentadas de insulina diminuem a sensibilidade à mesma, causando uma resistência à sua ação. Este fenômeno é conhecido como Resistência à Insulina, ou simplesmente RI. A RI tem sido estudada como agente etiológico de uma das mais prevalentes disfunções da atualidade: a Síndrome Plurimetabólica (ou Síndrome Metabólica). Pacientes portadores de SOP tem todos os riscos da SM aumentados justamente pela cadeia de reações originada em função do aumento da RI. Nos quadros de SOP, o aumento da secreção insulínica promove uma diminuição de importantes proteínas transportadoras, como a SHBG e a IGFBG-1, que acaba por aumentar os níveis séricos de andrógenos livres e IGF-1 bio-ativo. Estes, por sua vez, reestimulam a produção de mais andrógenos, consistindo em um círculo vicioso. A insulina é responsável pela remoção do excesso de glicose sérica e, por conseguinte, pelo seu transporte até os tecidos. Resumidamente, em relação a esta via metabólica, a insulina desempenha um papel de carreadora da glicose – e também de aminoácidos – até o seu receptor nos tecidos-alvo. Quando há uma diminuição da sensibilidade a este hormônio, é necessária uma secreção ainda maior do mesmo, o que acaba por desencadear outras reações em resposta. Nas fases iniciais de quadros de RI, normalmente a situação de hiperinsulinemia é compensada. Porém, a exigência aumentada das células β pancreáticas tende a lesá-las de forma permanente, o que pode levar, em médio ou longo prazo, a um quadro de Diabetes tipo II, comum na SM. Sendo a hiperinsulinemia uma condição que onde há indução de glicogênese, e inibição da glicogenólise hepática, a princípio poder-se-ia dizer que se trata de uma situação extremamente favorável ao anabolismo. De fato, em estágios iniciais pode parecer favorável, uma vez que há uma compensação metabólica, como foi mencionado anteriormente. Entretanto, episódios repetidos de hiperinsulinemia ativam vários mecanismos que culminam em aumento da gordura corporal – através da inibição da Lipase Hormônio Sensível e também da ativação da Lipoproteína Lipase, entre outras reações – e intolerância à glicose. Tal quadro contribui enormemente para acúmulo de sobrepeso, dislipidemias, distúrbios cardiovasculares, Diabetes etc. Como alguns estudos apontam para uma possível relação entre a atividade androgênica aumentada e distúrbios relacionados ao metabolismo da glicose (quadro semelhante ao ocorrido no SOP), há indícios que sustentam que esta hiperinsulinemia causada por tal atividade pode levar a todos os outros efeitos observados na SM. Sendo os tecidos muscular e adiposo os principais receptores da glicose (dependentes de insulina), um desequilíbrio desta natureza pode se traduzir em uma terrível equação: menos músculos e mais gordura. Em um estudo publicado pelo Journal Clinical Endocrinology and Metabolism – Insulin resistance and diminished glucose tolerance in powerlifters ingesting anabolic steroids, os autores estabeleceram uma relação direta entre o uso abusivo de EEAs, aumento da RI e da intolerância à glicose. Foram estudados levantadores que utilizaram anabolizantes esteróides por um período de sete anos. Os pesquisadores encontraram altos níveis de insulina sérica no grupo dos usuários de EEAs frente ao grupo de não- usuários. Já em outro estudo, intitulado Effect of 2 Years of Testosterone Replacement on Insulin Secretion, Insulin Action, Glucose Effectiveness, Hepatic Insulin Clearance, and Postprandial Glucose Turnover in Elderly Men, foram estudadas as reações durante o período da terapia de reposição de androgênicos em homens idosos. Neste artigo, as respostas metabólicas do grupo controle se mantiveram praticamente idênticas as encontradas no grupo placebo, o que levou a crer que níveis fisiológicos normais de andrógenos podem contribuir de forma benéfica para o metabolismo da glicose. Fisiculturistas usualmente utilizam não somente EEAs, como também Insulina exógena. A quantidade excessiva de esteróides por si só já poderia ser classificada como agente causador de RI. Não bastasse esta possibilidade, o próprio execesso de insulina exógena administrada gera um quadro de elevada hiperinsulinemia, contribuindo, desta forma, para surgimento da RI. Com o propósito de evitar estes desequilíbrios metabólicos, muitos atletas lançam mão de anti-diabéticos orais – como a Metformina – a fim de melhorar a sensibilidade à insulina. À medida que pesquisamos, percebemos que a manipulação da bioquímica corporal é assunto de extrema complexidade e que muitas reações podem ser previsíveis, enquanto outras nem tanto. Neste caso, o melhor é apelar para o bom-senso. BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
  20. A grande disseminação dos chamados pré-hormonais, compostos que mimetizam a ação de drogas anabolizantes esteroidais, tem se tornado uma opção bastante popular entre os praticantes de musculação, por proporcionarem rápidos e expressivos aumentos em força e volume musculares. A utilização destas substâncias tem sido bastante popular não somente pelos efeitos acima citados, bem como pela facilidade na sua aquisição. Apesar de sua proibição pela legislação brasileira, é relativamente fácil encontrá-los. O que muita gente não sabe – como já comentamos anteriormente, a falta de informação é um mal crônico em nosso país – é que estes produtos praticamente são e se comportam como os AAEs em que foram inspirados. A diferença é que estas substâncias serão, através de processos enzimáticos, convertidas pelo organismo na forma anabólica da droga original ou em algo muito próximo dela. Resumindo, os PHs nada mais são do que AAEs “politicamente corretos”. Ainda não se atribuiu a esta classe de substâncias a demonização própria dos AAEs. Isto acaba por fazer com que muitas pessoas que optam por estes recursos, estufem o peito e afirmem com convicção: “Eu não utilizo anabolizantes! Só pré-hormonais!” Este tipo de comportamento revela uma visão equivocada e até paradoxal, constituindo-se portanto, uma verdadeira antítese. Uma das “vantagens” deste tipo de composto reside no fato da sua administração – por via oral – o que se traduz em uma enorme conveniência para aqueles que não suportam a idéia de injeções. Entretanto, esta conveniência é, na verdade, uma faca de dois gumes, pois leva ao surgimento de uma quantidade ainda maior de efeitos colaterais indesejáveis, pela “dupla” passagem pelo metabolismo hepático. Para piorar a situação, os maiores consumidores de PHs são na maioria, adolescentes ansiosos por rápidos efeitos em seus físicos. Vale a pena ressaltar, mais uma vez, que muitos deles não percebem que tais produtos apresentam os mesmos efeitos dos famigerados AAEs, sendo comparáveis aos 17-α alquelados, renomados por lesões hepáticas. Como se não bastasse, juntamente com o uso indiscriminado – e muitas vezes, excessivo – dos PHs, é muito comum o consumo de bebidas alcoólicas nesta faixa etária, aumentando exponencialmente a possibilidade de lesão hepática. Como a maioria de nós já tem conhecimento, pré-hormonais precisam passar pelo fígado e preservar a forma ativa esteroidal. De certa forma, estes compostos tendem a ser neutralizados por este órgão, então a solução encontrada foi adicionar um grupo metil ou etil na posição α do 17° carbono da molécula. Essa alteração acaba se constituindo como uma “proteção” para que a molécula do éster passe ilesa pela atividade hepática. Isto é evidenciado pelo grande aumento na produção das aminotransferases hepáticas, especialmente TGO (transaminase glutâmico-oxalácetica) ou AST(aminotransferase do aspartato) e TGP (transaminase glutâmico-pirúvica) ou ALT (aminotransferase da alanina) e das enzimas FA (Fosfatase Alcalina) e GGT (Gama Glutamil Transferase). Já na ingestão de álcool, através da ADH (Álcool-desidrogenase), ocorre a formação de um composto denominado formaldeído, que deve ser neutralizado por processo enzimático pela ALDH (Aldeído-desidrogense). Estas reações exigem excessivamente o metabolismo hepático, e em última instância, o metabolismo renal, levando à desidratação comum no período pós-ingestão alcoólica. Como o tecido muscular é constituído de cerca de 70 a 75% de água, ocorre, além do trauma hepático, diminuição do volume muscular. Tanto na ingestão excessiva de álcool, como na utilização de determinados medicamentos, estas enzimas tendem a apresentar variações. Isto pode revelar, na maioria dos casos, problemas relativos ao funcionamento do fígado, embora seja importante salientar que nem sempre o aumento destes marcadores representa dano hepático. Na ocorrência de exercícios vigorosos, como a musculação, elas tendem também a aumentar. Porém, indiscutivelmente o consumo de álcool e a utilização concomitante de AAEs orais ou PHs elevam a atividade metabólica do fígado, podendo gerar graves lesões neste órgão. Observe que, até aqui mencionamos apenas os possíveis danos hepáticos, mas também devem ser pesadas as outras diversas reações negativas advindas da utilização dos PHs, como supressão da produção endógena de testosterona, aromatização, dislipidemias, etc. Enfim, se você treina duro na sala de musculação e ainda assim, não quer abrir mão das noitadas regadas a álcool na companhia dos amigos, pense duas vezes antes de utilizar pré-hormonais. Pode sair mais caro do que você imagina.
  21. O papel do IGF-1 na hipertrofia muscular Há algumas décadas, especificamente no final dos anos 80 e início dos anos 90, o hormônio do crescimento humano – HGH – figurava entre os recursos ergogênicos como uma das opções mais utilizadas pelos atletas de elite, especialmente bobybuilders profissionais. De fato, nesta época utilizou-se em larga escala não somente o HGH bem como a insulina exógena como meio de potencializar força e hipertrofia musculares. Neste cenário, surgia muito timidamente um novo aliado na busca da melhora do desempenho entre os atletas aficionados por biochemical enhancement. Este, bastante conhecido entre os estudiosos da fisiologia humana, despontou como mais uma opção para otimizar o desempenho atlético. Sim, estamos falando do atualmente comentadíssimo Insulin-like Growth Factor – o IGF-1. Como foi mencionado acima, há muito tempo já eram conhecidos os efeitos deste poderoso hormônio, o que não era usual era sua utilização como recurso ergogênico. Em uma das seções de Sports Drugs (atualmente esta seção da revista já não mais existe, talvez por Weider temer que sua imagem seja associada com drogas) de uma edição de 1998 da Flex Magazine, assinada pelo Science Editor Chris Street, um leitor escreveu curioso perguntando acerca dos efeitos do IGF-1. Todavia, seu uso como método ergogênico ainda era obscuro, pois apenas naquela década é que começaram a ser conduzidos estudos em maior escala. A própria fabricação de IGF-1 através de gene recombinante ainda era uma novidade. Hoje, entretanto, o IGF-1 é utilizado em diversos tratamentos médicos, especialmente em casos de distrofias musculares graves, como as que ocorrem na doença de Duchenne e na recuperação de HIV soro-positivos. Sua apresentação é na forma de pó liófilo que deve ser reconstituído com água destilada. Como ocorre com o HGH e a insulina, este fármaco deve ser mantido sob refrigeração adequada, para que sua cadeia polipeptídica não se desnature. Após a reconstituição, mesmo em refrigeração sua ação pode gradualmente ser neutralizada em dias. Como não podia deixar de ser, a despeito do que aconteceu com os inibidores de miostatina, a indústria da suplementação aproveitou-se da idéia e atualmente o mercado oferece varias opções de suplementos que “prometem” aumentar a produção de IGF-1, porém com já era de se esperar, nenhum desses efeitos foi comprovado em estudos sérios. Mas, afinal de contas, o que é o IGF-1? Nosso organismo produz vários hormônios que ficaram conhecidos como fatores de crescimento, que nada mais são do que substâncias que mediam importantes vias metabólicas de síntese e assimilação. As somatomedinas IGF-1 e IGF-2 desempenham um papel de grande importância no anabolismo de uma maneira geral, não tão somente do músculo esquelético estriado, mas também de diversos outros tecidos e órgãos. Descoberto há cerca de 50 anos, embora já tendo muitas de suas ações conhecidas, ainda reserva mais estudos para ser elucidado completamente. O IGF-1 é composto por uma cadeia de cerca de 70 aminoácidos, sendo, portanto um hormônio peptídico. Sua produção ocorre principalmente no fígado e seus efeitos anabólicos se assemelham aos da insulina humana. Exerce importante ação no metabolismo do tecido ósseo, cerebral, neuronal e evidentemente, das células musculares. Vale a pena ressaltar que o principal mecanismo de anabolismo observado na ação do Hormônio do Crescimento Humano (HGH) se deve ao fato deste mediar a atividade do IGF-1, o que por si só já justificaria a notável capacidade anabólica desta somatomedina. Também a tradução de sua denominação (fator de crescimento insulino-mimético) revela a estreita semelhança entre esta substância e outro poderoso peptídeo renomadamente anabólico: a insulina. Alguns estudos corroboram com estas propriedades do IGF-1, em particular no sentido de reverter a perda muscular observada em idades avançadas. Em um estudo conduzido por pesquisadores da University Pensylvania School of Medicine, observou-se que a administração de IGF-1 recombinante proporcionou uma melhora significativa na força e volume muscular em ratos adultos, em contrapartida a diminuição destas características que ocorrem com o avanço da idade. Outro estudo, publicado no Journal of Applied Phisiology - Anabolic influences of insulin-like growth factor I and/or growth hormone on the diaphragm of young rats – demonstrou que a administração combinada de HGH e IGF-1 se mostrou superior em anabolismo do que as administrações isoladas destas duas substâncias. Muito provavelmente isto se deve ao fato que os efeitos mediadores de GH em relação ao IGF-1 são independentes a produção local de somatomedinas por outros tecidos. É inegável o efeito anabólico deste hormônio, porém seu uso não é tão livre de perigos quanto qualquer outro método proibido. Embora este peptídeo não apresente efeitos diretos sobre o eixo hipofisário-testicular, já foram feitas observações em estudos sobre a (improvável???) relação entre IGF-1 e aumento da expressão de uma enzima já bastante conhecida por nós, que promove uma série de efeitos típicos do uso de AAEs – a 5α redutase – responsável pela conversão de testosterona para dihidrotestosterona. Como podemos ver, o estudo do metabolismo humano nos revela que não existe reação isolada em nosso organismo. A coisa é bem mais complicada do que parece... BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA! Links dos artigos: http://jap.physiology.org/cgi/reprint/82/6/1972 http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/28/6/603 http://www.pnas.org/content/95/26/15603.long
  22. Testosterona e Mulheres Uma das coisas mais propícias à disseminação de equívocos é a prática de se “engessar” conceitos. Assume-se, desta forma, que algo é irredutivelmente absoluto em relação a outro, sem que existam possibilidades de exceções ou ressalvas. Em se tratando de fisiologia humana, mais especificamente de metabolismo, esse tipo de conduta pode resultar em uma visão previamente carregada de tendencisiodades que acabam levando a conclusões incoerentes. Quando nos referimos ao comportamento do sistema endócrino, normalmente é estabelecida uma divisão crassa em relação ao que é “masculino” ou “feminino”. Por exemplo, os hormônios testosterona, progesterona e estrogênio. O primeiro, tido como exclusivamente dos homens enquanto os outros dois, tipicamente próprios apenas das mulheres. Uma afirmação como essa, no entanto, só poderia ser admitida se fosse proveniente de uma pessoa completamente leiga. De uma forma geral, homens e mulheres compartilham os mesmo hormônios, porém em razões extremamente diferentes e com funções distintas em cada organismo. Embora não seja possível para muitos imaginar um homem produzindo estrogênio, certamente mais improvável ainda seria imaginar uma mulher com altas taxas de testosterona. Entretanto, não somente o estrogênio, como a testosterona e muitos outros hormônios esteróides compartilham a mesma origem bioquímica (todos se originam do colesterol), o que nos faz concluir que não seja necessária a produção de testosterona ou estrogênio, mas sim interconversões enzimáticas que podem alterar essas vias. Você pode possivelmente retrucar dizendo: mas homens não possuem ovários e mulheres muito menos, testículos! – O que ocorre, é que você não precisa destes órgãos para produzir estes hormônios, eles só são especializados em produzir uma quantidade maior de cada um deles. Mulheres, por exemplo, produzem testosterona em pequenas quantidades em seus ovários, mas a produção não é exclusiva deste órgão – muito pelo contrário, boa produção de andrógenos no organismo feminino se dá nas glândulas adrenais. O mesmo ocorre com homens, no sentido inverso. Algo interessante em relação à libido feminina, é que esta é profundamente influenciada pela testosterona. Exatamente! Dê testosterona a uma mulher e muito provavelmente ela terá uma significativa elevação do desejo sexual. Mas espere! – não se anime e vá oferecer cápsulas de testosterona ou de pré-hormonal à sua namorada. Seria tão absurdo quanto lhe pedir algumas pílulas de anticoncepcional emprestadas para melhorar a aparência de sua pele! As coisas não funcionam assim. Pequenas doses desses hormônios podem provocar grandes alterações, muitas vezes irreversíveis. O “x” da questão está na quantidade de hormônios em cada organismo – masculino ou feminino. Pequenas doses fisiológicas de testosterona produzidas pela mulher já lhe garantem uma boa síntese protéica, manutenção da libido, perda de gordura corporal, pele livre de ressecamento, entre outros fatores. Essa quantidade, mesmo em números limítrofes para cima, parece ser suficiente para proporcionar efeitos benéficos sem o inconveniente da administração exógena de andrógenos, como aumento de pêlos (hirsutismo), hipertrofia clitoriana, engrossamento da voz ou dislipidemias. Você certamente já se assustou ao ouvir – na academia onde você treina – uma ou outra praticante falando com uma voz mais grave que o normal e ostentando músculos um pouco mais desenvolvidos. A administração indiscriminada, sem propósito e sem acompanhamento médico tem se tornado bastante comum nas academias. Muitas mulheres fazem uso de substâncias ilícitas porque alguém comentou que estas trariam músculos mais rapidamente, muitas vezes sem sequer se dar conta dos possíveis efeitos colaterais. De certa forma, esta atitude, além de irresponsável, é algo que vai contra a essência natural, uma vez que músculos acima da média e baixos percentuais de gordura não são atributos típicos do corpo feminino. É fisiologicamente natural que mulheres possuam teores de gordura corporal maiores que homens. Isto não quer dizer que mulheres não possam desenvolver uma musculatura forte e bem delineada. Significa assumir que o padrão de seu desenvolvimento muscular é diferente do masculino. Alguns endocrinologistas prescrevem testosterona para pacientes do sexo feminino, evidentemente sob estrita vigilância, com o propósito não somente de aumentar a libido, mas também evitar acúmulo de peso excessivo provocado pelos estrógenos, bem como evitar perda de massa magra e óssea. Uma das causas mais comuns de produção “natural” aumentada de andrógenos em mulheres é a observada na síndrome dos ovários policísticos, cuja característica principal é a resistência a insulina, o que acaba por ocasionar um acréscimo no peso corporal. Outras características dessa síndrome são aumento dos pêlos corporais e ocorrência de acne. Esta situação fisiológica anormal aponta para efeitos desagradáveis que ocorrem de forma endógena e que podem ser superlativos com a administração inadequada. Um estudo onde foi administrada nandrolona (Deca) em pacientes do sexo feminino à doses baixas resultou em um aumento médio de 4 quilos de massa magra, ao passo de uma perda de 3,6 % de gordura corporal, não tendo apresentado porém, os efeitos desagradáveis da resistência a insulina observada na SOP. Segundo os autores, a única desvantagem foram alterações nos lipídios séricos. Umas das causas mais comuns na diminuição da produção natural de testosterona em mulheres jovens (esta diminuição é observada com mais freqüência em mulheres pos-menopáusicas) se deve a utilização cada vez mais comum de contraceptivos orais que geram, na contramão, produção aumentada de estrógenos além dos limites fisiológicos tidos como normais. De qualquer forma, a administração de testosterona ou qualquer outro tipo de droga androgênica, mesmo apresentando certos benefícios em casos particulares, só deverá ser feita mediante acompanhamento de profissional da área médica habilitado. Somente ele poderá identificar a necessidade de sua utilização. BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
  23. O uso de esteróides anabolizantes diminui a expectativa de vida? Dentre os vários mitos criados em relação à utilização de esteróides anabolizantes, figura um que certamente é senso-comum por parte do público leigo – aquele que diz que usuários deste tipo de recurso morrem mais cedo. O que, a princípio, parece ser uma idéia que já foi respaldada por vários artigos científicos, na verdade merece um olhar mais atento e necessidade de uma capacidade interpretativa da parte dos que enveredam na leitura desses estudos. O universo do uso de recursos ergogênicos é, em sua essência, amparado por conhecimentos estritos em bioquímica e farmacologia – embora muito freqüentemente apareçam “gurus” com visões controversas, como foi o caso de Dan Duchaine, cuja literatura underground inclusive causou sérios danos na saúde de seus seguidores – mas não deixa de ser um ambiente restrito aos atletas e preparadores, extremamente fechado ao mundo externo. Por esta razão é existe uma distância imensa entre a realidade vivida por essas pessoas e aquelas que se propõem a realizar pesquisas e estudos sobre o tema. Um estudo em particular, intitulado Exposure to Anabolic-androgenic Steroids Shortens Life Span in Male Mice (exposição a esteróides anabólico-androgênicos reduz expectativa de vida em ratos machos), publicado em 1997 pela ACSM– American College of Sports Medicine, reforça a idéia – confirmando o senso-comum – de que a utilização de esteróides androgênicos anabólicos pode reduzir o tempo de vida daqueles que o utilizam. O estudo foi feito com ratos machos adultos, que receberam uma dosagem múltipla de diferentes tipos de AAEs, como cipionato de testosterona, metiltestosterona e noretandrolona. O tempo de administração foi de seis meses. Foram divididos dois grupos: um onde foram feitas dosagens moderadas e outro com altas dosagens. A quantidade utilizada ficou entre cinco a vinte vezes o usualmente empregado na terapêutica. A forma de administração foi por implante sub-cutâneo. Após um ano da interrupção do uso dos AAEs, 52% das cobaias do grupo alta dosagem haviam morrido, enquanto no grupo de dosagem moderada morreram 35% dos ratos. As autópsias revelaram que em ambos os grupos os animais tinham desenvolvido tumores hepáticos, renais e uma série de lesões em órgãos como coração, pulmões e nos gânglios linfáticos. À primeira vista, este parece ser o resultado que mais corrobora com o senso-comum. De fato, o uso destes farmacológicos pode representar também em humanos, especialmente aqueles que os utilizam para fins de melhora no desempenho atletico, uma diminuição da longevidade. Mas procuremos analisar a situação com olhar mais detalhado. Segundo Chris Street, o estudo não foi conclusivo porque houve uma enorme discrepância entre os protocolos utilizados no experimento em relação aos utilizados pelos atletas, especialmente fisiculturistas. Com efeito, as combinações feitas no experimento estão longe de ser as mesmas praticadas no mundo do bodybuilding, powerlifting ou qualquer outro esporte. Os pesquisadores utilizaram drogas altamente androgênicas e por um período ininterrupto e bastante extenso. Considerando o tempo de vida de um rato Wistar (utilizado no estudo), que é de cerca de 34 meses, no máximo, o tempo de dosagem proporcional a um ser humano seria de 12 anos ininterruptos! As administrações de AAEs por fisiculturistas geralmente são feitas em ciclos, de duração moderada, usualmente duas a três vezes ao ano. Provavelmente nenhum atleta deva ter feito o uso por um período de 12 anos sem pausa. Também há disparidades, como já foi citado, na natureza das drogas consumidas. As preparações feitas por fisiculturistas normalmente não combinam três drogas de alto perfil androgênico simultaneamente. O ideal seria que fossem feitas pesquisas que se assemelhassem mais à realidade dos atletas a fim de que se colhessem resultados mais fidedignos, condizentes com a situação real. Sem sombra de dúvida, há estreita relação entre a utilização de AAEs e ocorrência de diversas patologias, porém devemos lembrar que existem as predisposições genéticas para cada enfermidade. Imagine que, todos os anos pessoas são acometidas por problemas que normalmente são associados ao uso de ergogênicos, sem contudo nunca os terem utilizado. Uma das provas que esta idéia não é de todo verdadeira é a longevidade de vários fisiculturistas profissionais como Arnold, Lee Haney, Vince Taylor, Larry Scoot, Robby Robinson, Ed Corney, Dave Draper e muitos outros. A despeito do que possa aparentar, mesmo não encontrando verossimilhança entre o experimento e a realidade vivida pelos atletas, não há como garantir que a utilização tanto dos AAEs ou de qualquer outro farmacólogico seja completamente segura e livre de riscos. Os preparadores o fazem sempre considerando a relação risco-benefício e ainda assim sob estrita vigilância e monitoramento. Não parece nada prudente aventurar-se nessa jornada sem possuir o mínimo embasamento teórico; não há nenhuma garantia nesse aspecto. Entretanto, podemos chegar à conclusão de que, se a sua genética não se relaciona com os problemas advindos do uso de AAEs, provavelmente não serão eles que diminuirão seu tempo de vida. Quem sabe a culpa não seja dos analgésicos? BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
  24. Clenbuterol e Anabolismo Muscular Muito se ouve falar da reputação do cloridrato de clenbuterol como um poderoso aliado na queima de gorduras. Porém, há uma interessante característica que pode se observar em relação a este fármaco que tem sido bastante discutida, tanto nas rodas de aficcionados por recursos ergogênicos bem como nas pesquisas acadêmicas. A capacidade anabólica do clenbuterol tem sido relatada não somente por usuários deste farmacológico, mas também foi alvo de diversos estudos científicos. Nestes estudos, comprovou-se a eficácia do clenbuterol na manutenção da massa magra, mesmo em períodos de imobilização muscular. O Clenbuterol é uma amina simpático-mimética, que possui alta afinidade com os receptores β-adrenérgicos, sendo, portanto uma substância capaz de estimular estes receptores exercendo função semelhante às das catecolaminas. Através desta estimulação há uma reação em cadeia que eleva o metabolismo energético, tal como observado com a epinefrina (adrenalina). Esta droga é originalmente prescrita para auxiliar na desobstrução da vias aéreas, como ocorre nos casos de asma e broncopneumonia, tanto em pacientes humanos quanto em animais. Contudo, no Brasil seu uso se restringe à medicina veterinária. Paralelamente à melhora observada nos quadros de doenças respiratórias, foi percebida uma diminuição no catabolismo muscular. Este efeito incentivou pesquisadores a estudarem mais detalhadamente como a droga exercia tal função anti-catabólica. Através dos estudos, concluiu-se que o clenbuterol efetivamente possuía a capacidade de não somente inibir a perda de massa magra em pacientes imobilizados, como promover anabolismo em pacientes não-imobilizados. Embora ainda não se conheça claramente a origem destes efeitos, a comprovação cientifica destes foi mais do que reconhecida, sendo o clenbuterol inclusive utilizado na recuperação da distrofias musculares ocorridas por desnervação ou desuso (fora do país). Em estudos realizados com ratos, o clenbuterol demonstrou grande capacidade de aumento na síntese de glicogênio, retenção de nitrogênio e incremento na produção de IGF-1 e ainda aumentou a sensibilidade à insulina – e nem comentamos os seus efeitos como lipolítico (este é observado nas primeiras semanas de uso, os demais nas últimas semanas). Com base neste raciocínio, alguns “drug experts” recomendam que se use o clenbuterol como recurso ergogênico de duas formas: para fins de perda de gordura deve-se utilizar por duas semanas sim, duas não; para anabolismo, é necessário prolongar o uso por mais tempo – seis ou mais semanas – dois dias sim, dois dias não (???). Como o uso prolongado do clenbuterol pode diminuir a afinidade com os receptores β, sugere-se que seja administrado um medicamento anti-histamínico para evitar esse efeito. Um verdadeiro coquetel! Ao contrário do que se possa imaginar desta droga como sendo exclusiva de utilização no fisiculturismo, esta também é bastante popular em outras modalidades, como apontam os casos recentes ocorridos no ciclismo e natação. Embora apresente todas estas vantagens, este fármaco possui uma série de feitos colaterais que devem ser considerados. A curtíssimo prazo há manifestação de taquicardias, tremores, insônia, dor de cabeça e sudorese. Em médio a longo prazo, dependendo da duração da utilização da dose, pode haver hipertrofia ventricular do coração e possivelmente apoptose de células miocárdicas. Como podemos concluir, existe de fato uma relação entre a utilização de clenbuterol e o anabolismo muscular, mas também podem surgir vários efeitos adversos que precisam ser ponderados com bastante cautela e bom senso. Você arrisca? BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA!
  25. Foi apenas uma batalha vencida, a guerra continua... Ainda é muito cedo para cantarmos vitória na luta contra o preconceito, discriminação e falta de informação que somos obrigados a aturar quando a imprensa aborda o assunto dos anabolizantes esteróides. Não bastasse a forma distorcida como é tratada a questão, ainda são feitas associações bizarras – para não dizer equivocadas. E essa afirmação, diga-se de passagem, ainda assim encontra-se carregada de eufemismo, tamanha é a salada de bobagens que tem sido reportada acerca do tema. No mês passado – e isso foi comentado aqui no site – foi apresentada uma matéria em um programa exibido aos domingos sobre AAEs, com o seguinte título: “anabolizantes esteróides, o risco em busca da vaidade”. Mais dramático, impossível... O mais curioso é que, sem falar na tragédia da matéria, quase nada foi mencionado sobre uso de esteróides anabolizantes, mas sim de aplicações localizadas de óleo. Por sinal, o convidado menos eloquente – um cidadão com músculos prestes a explodirem de tanto óleo – foi o que mais se destacou, embora sua visível falta de esclarecimento fosse flagrante. Ironicamente, havia um médico presente (que era a pessoa mais indicada para falar sobre o assunto) que, infelizmente, não teve espaço suficiente para se manifestar plenamente. Pudera, o oleoso acabou roubando a cena, já que o interesse claramente era vender bizarrices e não informar. O doutor até se esforçou para explicar apropriadamente, mas não teve muita oportunidade. O tal “anabolizado” ficou tão famoso que, uma semana depois, foi feita uma nova matéria, no mesmo programa. Desta vez, a abordagem não poderia ser pior. Foi mostrado como era o dia-a-dia do – segundo a chamada – “homem mais bombado do Brasil”. Essa, sem dúvida, foi muito mais grotesca que a primeira. Com ares de celebridade, o pobre coitado posou para as câmeras, arriscou comentários desconexos a respeito de sua alimentação e suplementação (???) e ainda exibiu sua força descomunal executando uma repetição – auxiliado por seu “trainer” – no banco supino, com uma barra pesando inimagináveis cento e cinqüenta quilos! Impressionante, não? Este episódio provocou uma extrema animosidade na comunidade dos praticantes e entusiastas (sérios) de musculação. Um colega, na academia, comentou comigo que, no dia da matéria, seu pai ligara preocupado: “meu filho, você não está usando aquelas coisas da reportagem também, não é?” Com toda certeza, esse não foi um caso isolado. Qualquer visão deturpada que eventualmente existisse sobre praticantes de musculação, ganhou muito mais veemência graças a estas matérias infelizes. Ironicamente, sobre quem mais luta contra este tipo de prática (falsa hipertrofia à base de aplicações de óleo), é justamente em quem mais recai a famigerada imagem. Há alguns anos, uma comunidade da rede de relacionamentos Orkut, composta por pessoas contrárias a esta loucura, vem lutando contra sua difusão. Vale a pena ressaltar que o grupo não possui caráter discriminatório, pois condena apenas a prática e não os usuários, carinhosamente denominados de “idiotas”. Fui o criador do grupo, que hoje se encontra gerenciado por uma pessoa extremamente engajada na luta contra a disseminação desse absurdo – Abraço para você, Milone! Por intermédio desta pessoa, juntamente com outros integrantes do grupo, foram feitas várias sugestões de pauta para televisão a fim de se abordar o assunto de uma forma mais comprometida com a verdade. Graças a esta iniciativa, outra rede de televisão explorou o tema em um de seus programas exibidos aos domingos. Desta vez, contudo, a reportagem foi mais condizente com a realidade, abordando de forma clara e acessível o grave problema das tais injeções localizadas. Aparentemente, poder-se-ia imaginar que toda esta comoção não passasse de um discurso cuja finalidade seria legitimar a utilização ilícita dos anabolizantes esteróides. A intenção, definitivamente, não é essa. A população, de alguma forma, já tem conhecimento quanto aos riscos de seu uso. Por outro lado, o conhecimento acerca do uso de “Synthol”, ADE e até óleos minerais e de cozinha(!!!), ainda é superficial. Além do mais, existe muita desinformação e muitos não conhecem os riscos desta prática absurda. Contemplando a situação de um ponto de vista mais abrangente, pode-se perceber que, de uma forma ou de outra – seja informando através dos meios oficiais de comunicação, através da conversa informal no dia-a-dia ou até mesmo através da simples manifestação de repúdio em redes de relacionamento sociais – acaba-se constituindo um verdadeiro serviço de defesa à saúde pública, orientando e alertando a população, o que por si só faria jus ao seu propósito. Como foi mencionado no inicio do texto, ainda é cedo para que nós, amantes da arte de “puxar ferro”, cantemos vitória. Embora a reportagem tenha sido muito bem produzida e bastante esclarecedora, na versão apresentada no portal da referida rede de televisão pode-se perceber no título da matéria mais uma vez – acreditem – a distorção de costume: “jovens no interior do Nordeste usam vitaminas de animais como anabolizante”. Haja tolerância! BONS TREINOS E ATÉ A PRÓXIMA! Veja a distorção no título da matéria: "Jovens no interior do Nordeste usam vitaminas de animais como anabolizantes". Veja a matéria do “mais bombado do Brasil”: